急性心肌梗死后左心室室壁瘤治療進(jìn)展

[摘要]"急性心肌梗死（acute"myocardial"infarction，AMI）是由冠脈急性閉塞造成的心肌壞死事件，可導(dǎo)致左心室室壁瘤（left"ventricular"aneurysm，LVA）的形成。LVA可破壞左心室正常結(jié)構(gòu)，嚴(yán)重影響心臟功能，導(dǎo)致一系列并發(fā)癥?，F(xiàn)階段治療方案包括早期再灌注治療、內(nèi)科保守治療、外科治療等。最佳的治療策略仍需進(jìn)一步研究，未來(lái)臨床研究應(yīng)關(guān)注不同治療方法的長(zhǎng)期效果和患者的生存質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞]"心肌梗死；左心室室壁瘤；治療；預(yù)后

[中圖分類號(hào)]"R541""""""[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.30.028

急性心肌梗死（acute"myocardial"infarction，AMI）是由冠脈急性閉塞造成的心肌壞死事件[1]；其機(jī)械并發(fā)癥包括左心室游離壁破裂、室間隔破裂、乳頭肌斷裂、室壁瘤等[2]。左心室室壁瘤（left"ventricular"aneurysm，LVA）可破壞心室正常結(jié)構(gòu)，嚴(yán)重影響心臟功能，導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的室性心律失?；虺溲孕牧λソ叩炔l(fā)癥，未積極治療的患者最終因心力衰竭等原因死亡，因此LVA診斷明確后必須積極治療。

1""LVA的定義

LVA是指由存活心肌和薄瘢痕組織共同組成或由瘢痕組織單獨(dú)構(gòu)成的囊袋狀結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)可出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)減弱、運(yùn)動(dòng)停止甚至反向運(yùn)動(dòng)，嚴(yán)重影響心臟的收縮與舒張功能，引起一系列臨床癥狀。LVA多發(fā)生于左心室前壁或心尖部，絕大部分因急性左前降支完全性閉塞導(dǎo)致[3]。

2""LVA的治療

目前主流的治療方案包括AMI后早期再灌注治療、內(nèi)科保守治療、外科治療。

2.1""AMI后早期再灌注治療

早期有效的冠狀動(dòng)脈再灌注是AMI的主要治療目標(biāo)。再灌注治療的目的是盡量減少不可逆心肌壞死、抑制心室重塑、預(yù)防室壁瘤的形成，從而降低直接死亡和長(zhǎng)期心功能不全的風(fēng)險(xiǎn)。目前廣泛應(yīng)用的有纖溶藥物和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療2種策略[4]。

約50%的AMI患者存在多支病變的情況，其預(yù)后相對(duì)較差，死亡率較高，是否進(jìn)行完全血運(yùn)重建成為治療決策的關(guān)鍵。COMPLETE試驗(yàn)證實(shí)完全血運(yùn)重建在降低心血管死亡或復(fù)發(fā)性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)方面優(yōu)于僅再通罪犯血管[5]。Ahmad等[6]研究納入10項(xiàng)研究并進(jìn)行隨機(jī)效應(yīng)Meta分析，同樣證明完全血運(yùn)重建在降低心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)、心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)方面均優(yōu)于僅再通罪犯血管。

對(duì)AMI患者來(lái)說(shuō)，接受再灌注治療的效果可隨時(shí)間的推移而減弱，患者的生存獲益也隨之下降，盡早接受再灌注治療可明顯減少梗死面積、改善左心室功能及長(zhǎng)期預(yù)后[7]。因此，AMI發(fā)生后應(yīng)充分權(quán)衡哪種治療方法能在最短時(shí)間內(nèi)最大程度開(kāi)放病變血管，使患者獲益最大。

2.2""內(nèi)科保守治療

2.2.1""常規(guī)藥物治療""LVA的形成與心肌重塑密切相關(guān)，AMI患者病情穩(wěn)定后應(yīng)早期開(kāi)始抗心肌重塑治療。目前常用的藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑等[8-10]。已有研究證實(shí)以下幾類藥物也有抗心肌重塑的作用：①達(dá)格列凈可降低血管緊張素Ⅱ水平從而減輕AngⅡ誘導(dǎo)的心肌重構(gòu)，改善心肌功能不全；②他汀類藥物如瑞舒伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀通過(guò)激活心臟干細(xì)胞并增加其數(shù)量促進(jìn)心肌細(xì)胞形成，從而改善AMI后心肌重構(gòu)，而阿托伐他汀可通過(guò)抑制心肌梗死后核因子κB（nuclear"factor"kappa-B，NF-κB）/Toll"樣受體"4（toll-like"receptor"4，TLR4）的激活從而改善心臟重構(gòu)；③心鈉素可對(duì)抗AngⅡ和內(nèi)皮素1促肥厚信號(hào)的負(fù)面影響且可通過(guò)自分泌調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的大小來(lái)發(fā)揮抗心肌重塑的作用[10-13]。

2.2.2""經(jīng)皮左心室重塑術(shù)""外科心室修復(fù)術(shù)（surgical"ventricular"restoration，SVR）優(yōu)點(diǎn)在于其可恢復(fù)左心室正常的容積和幾何形狀，從而改善左心室功能，緩解患者的臨床癥狀[14]。但其對(duì)患者造成的手術(shù)創(chuàng)傷較大，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，因此SVR在臨床上應(yīng)用較為受限。近年來(lái)興起一項(xiàng)治療心力衰竭的新技術(shù)––––經(jīng)皮左心室重塑術(shù)（percutaneous"ventricular"restoration，PVR），對(duì)不適合外科手術(shù)治療的患者可采用該治療方法。PVR通過(guò)經(jīng)皮導(dǎo)管植入心室隔離裝置減少左心室體積，恢復(fù)心室正常形狀，從而減緩室壁瘤進(jìn)展[15]。Zhu等[16]將成功行PVR的15例患者納入研究，并對(duì)其效果進(jìn)行1年的評(píng)估，通過(guò)對(duì)術(shù)后1個(gè)月、6個(gè)月和12個(gè)月的隨訪證實(shí)PVR可顯著降低患者的左心室容積，改善心功能，對(duì)預(yù)防心肌梗死后左心室重塑具有顯著效果。Yang等[17]將成功實(shí)施PVR的31例患者納入研究，隨訪3個(gè)月發(fā)現(xiàn)患者左心室舒張末期容積指數(shù)較基線顯著降低，且患者的心功能和生活質(zhì)量均得到改善。PARACHUTE"Ⅲ試驗(yàn)是在歐洲進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性、非隨機(jī)觀察性研究，共納入100例行PVR治療的患者，經(jīng)1年的隨訪顯示，患者不良心腦血管事件發(fā)生率、心力衰竭住院率、心臟死亡率均顯著下降[18]。PARACHUTE"Ⅳ是首個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，計(jì)劃納入478例左心室運(yùn)動(dòng)異常、紐約心臟協(xié)會(huì)心功能分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)為15%～35%的患者，隨機(jī)分為左心室隔離裝置植入組及藥物治療組，主要終點(diǎn)是因心力衰竭惡化所致的死亡或住院[18]；在納入331例受試者后，PARACHUTE"Ⅳ試驗(yàn)因公司運(yùn)營(yíng)不佳及圍手術(shù)期血栓事件于2017年6月停止，于歐洲開(kāi)展的PARACHUTE"Ⅴ研究也在不久后終止，相關(guān)研究未來(lái)能否繼續(xù)尚未可知[19]。

大量研究證實(shí)PVR可改善左心室重塑和心功能，但PVR對(duì)心血管終點(diǎn)事件影響的研究較少，且無(wú)明確證據(jù)表明可使患者的遠(yuǎn)期生存獲益。

2.3""外科治療

2.3.1""SVR""目前，SVR被認(rèn)為是LVA患者的主流治療方法，因其被證明可有效改善LVA患者的心功能，降低死亡率[20]。LVA患者合并難治性心力衰竭、室性心律失常、血栓形成時(shí)應(yīng)進(jìn)行SVR，其目的是逆轉(zhuǎn)心室重塑和改善心力衰竭[19-20]。

早期SVR手術(shù)僅以單純切除瘢痕心肌為目標(biāo)，而未注意到左心室大小及形態(tài)對(duì)患者預(yù)后的影響。隨著對(duì)疾病的深入研究與手術(shù)理念的不斷更新，現(xiàn)階段外科醫(yī)生更重視重建左心室結(jié)構(gòu)、降低左心室容積、減少室壁張力，因此手術(shù)方式也隨之不斷革新[21]。

1958年，Cooley等首次進(jìn)行室壁瘤切除術(shù)和線性修復(fù)術(shù)，該技術(shù)也被稱為“標(biāo)準(zhǔn)線性修補(bǔ)術(shù)”。線性修補(bǔ)術(shù)為便于縫合左室壁，須保留約1cm寬?cǎi)：劢M織，然而，保留無(wú)法運(yùn)動(dòng)的壞死心肌可對(duì)后期手術(shù)結(jié)果產(chǎn)生不利影響[22]。1984年，Dor提出一種新術(shù)式，即心內(nèi)補(bǔ)片成形術(shù)，可限制梗死心肌在補(bǔ)片之外從而避免其反常運(yùn)動(dòng)，并將剩余存活心肌環(huán)縮重塑左心室至接近生理狀態(tài)[23]。Dor手術(shù)憑借其獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)仍被廣泛使用[24]。1985年，Jatene等[25]首次提出左心室?guī)缀沃厮艿男赂拍?，認(rèn)為室壁瘤切除術(shù)更應(yīng)關(guān)注術(shù)后心室狀態(tài)是否更接近其正常形態(tài)與容積。1989年，Cooley[26]提出心內(nèi)補(bǔ)片成形術(shù)改良版本，即心內(nèi)室壁瘤縫合術(shù)，與改良前比較，該技術(shù)可避免補(bǔ)片與心包腔直接接觸的缺點(diǎn)，現(xiàn)廣泛應(yīng)用于巨大室壁瘤切除與左心室重塑。胡盛壽團(tuán)隊(duì)采用心內(nèi)膜荷包環(huán)縮技術(shù)行室壁瘤切除并左心室重塑，可最大限度維持左心室生理形態(tài)及容積，大量隨訪證實(shí)患者術(shù)后近遠(yuǎn)期臨床結(jié)果良好[27]。

LVA患者很少單獨(dú)應(yīng)用SVR，目前最常采用的手術(shù)方案為冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary"artery"bypass"graft，CABG）同期行SVR[28]；但CABG+SVR治療效果是否優(yōu)于單純CABG仍存爭(zhēng)議。Belyaev等[29]研究發(fā)現(xiàn)，接受CABG+SVR的患者與僅接受CABG治療的患者比較，心功能改善更好，長(zhǎng)期生存率更高。但一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（STICH試驗(yàn)）結(jié)果顯示，與單獨(dú)行CABG治療相比，CABG+SVR雖可減少左心室容積，但這種解剖學(xué)上的改變并未明顯改善患者癥狀及降低死亡率，因此不建議在CABG的基礎(chǔ)上聯(lián)合SVR[30]。Hassanabad等[31]通過(guò)分析STICH試驗(yàn)及其子研究的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，CABG+SVR相比單純CABG并不能改善患者的預(yù)后及生活質(zhì)量，該結(jié)論不支持接受CABG的患者同期行SVR治療。STICH試驗(yàn)結(jié)果顯示SVR對(duì)患者的生存率沒(méi)有顯著改善，該結(jié)果與之前的研究結(jié)果不一致，因此一些學(xué)者對(duì)該研究的結(jié)論持懷疑態(tài)度。此外，STICH試驗(yàn)確有不足之處，如納入標(biāo)準(zhǔn)的局限性、選擇偏倚問(wèn)題、缺乏對(duì)照組等[31]。盡管SVR的治療效果存在爭(zhēng)議，但其仍是LVA的主流治療方法，關(guān)于其臨床療效的研究尚需進(jìn)一步開(kāi)展。

2.3.2""海藻酸鹽水凝膠左心室重塑術(shù)""LVA形成后可導(dǎo)致左心室容積擴(kuò)大、梗死區(qū)域室壁變薄，根據(jù)拉普拉斯定律，隨著左心室擴(kuò)張、左心室壁變薄，壁應(yīng)力及心肌耗氧量也隨之增加，持續(xù)的壓力超負(fù)荷及供氧不足可促進(jìn)心肌肥厚，影響心肌的收縮和舒張功能，最終導(dǎo)致慢性心力衰竭甚至心源性猝死[32]。SVR旨在減少左心室容積，而對(duì)改變室壁厚度未有過(guò)多關(guān)注。

LoneStar"Heart公司于2009提出一項(xiàng)新技術(shù)Algisyl-LVR，其本質(zhì)為海藻酸鹽水凝膠，通過(guò)心外膜注射到心肌內(nèi)發(fā)揮作用，與SVR不同，其治療原則在于增加左心室厚度，降低心室壁應(yīng)力，從而延緩心力衰竭進(jìn)程。為評(píng)價(jià)Algisyl-LVR的有效性與安全性，研究者開(kāi)展一項(xiàng)多中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，納入78"例慢性心力衰竭患者，試驗(yàn)組予以Algisyl-LVR聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)藥物治療，對(duì)照組予以標(biāo)準(zhǔn)藥物治療，經(jīng)過(guò)12個(gè)月的隨訪發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組患者在心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)能力指標(biāo)及生活質(zhì)量評(píng)分均有顯著提高，且心力衰竭相關(guān)事件的發(fā)生率也有顯著降低[33]。此外，Choy等[34]研究發(fā)現(xiàn)Algisyl-LVR可通過(guò)增加梗死區(qū)壁厚，減少心肌壁應(yīng)力，從而預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)，且水凝膠對(duì)周?chē)M織結(jié)構(gòu)的影響較小，不會(huì)對(duì)心肌造成不利影響。

諸多研究已證實(shí)Algisyl-LVR可使晚期心力衰竭患者獲益，但既往采取的外科開(kāi)胸注射方式使患者較為排斥，且水凝膠的成膠時(shí)間不定、均勻性差等缺點(diǎn)仍需進(jìn)一步研究探索解決方案，種種問(wèn)題使該項(xiàng)技術(shù)在臨床上開(kāi)展較為困難。

陶凌帶領(lǐng)其團(tuán)隊(duì)開(kāi)始改良水凝膠及其植入方式，經(jīng)長(zhǎng)期試驗(yàn)與研究最終改善以往成膠時(shí)間不定、均勻性差的缺點(diǎn)，并將其植入方式改良為經(jīng)導(dǎo)管心內(nèi)膜植入的介入方式[35]；2021年3月2日，陶凌團(tuán)隊(duì)完成全球首例經(jīng)導(dǎo)管介入方式植入水凝膠，為終末期危重心力衰竭患者帶來(lái)新的治療方案[36]。

2.3.3""細(xì)胞移植治療""LVA患者經(jīng)藥物、PVR、SVR等治療可改善心功能，但無(wú)法完全恢復(fù)心肌結(jié)構(gòu)及心肌細(xì)胞數(shù)量。細(xì)胞移植治療具有恢復(fù)心肌細(xì)胞數(shù)量的巨大潛力，為AMI患者提供一種恢復(fù)性治療選擇。早期細(xì)胞移植治療的主要方法為移植來(lái)自成體組織的骨骼肌成肌細(xì)胞、骨髓間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮祖細(xì)胞和造血干細(xì)胞?，F(xiàn)階段用于細(xì)胞移植治療的細(xì)胞可分為以下幾類。①非心源性細(xì)胞：骨骼肌成肌細(xì)胞、造血干細(xì)胞、內(nèi)皮祖細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞；②心源性細(xì)胞：心臟c-Kit+細(xì)胞、心球衍生細(xì)胞、心外膜來(lái)源的祖細(xì)胞；③多能干細(xì)胞：胚胎干細(xì)胞、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞[37]。目前細(xì)胞療法治療慢性缺血性心肌病的臨床試驗(yàn)超過(guò)90次，治療AMI的臨床試驗(yàn)超過(guò)100次[38-39]。大多數(shù)研究表明細(xì)胞移植治療是安全的，但用于治療心肌梗死的最佳細(xì)胞類型尚未確定，且這些細(xì)胞的特征及其激活心肌修復(fù)過(guò)程的機(jī)制尚不清楚，評(píng)價(jià)細(xì)胞移植治療的臨床試驗(yàn)研究尚需進(jìn)一步開(kāi)展[37]。

2.3.4""心臟移植""伴有嚴(yán)重心力衰竭的LVA患者已無(wú)法從上述治療方案中獲得理想的治療效果，目前對(duì)此類終末期心臟病患者最有效的治療方案為心臟移植治療。研究表明心臟移植后1年患者生存率約90%，中位生存期12.5年，相較于其他治療方案，心臟移植對(duì)改善患者的生活質(zhì)量、延長(zhǎng)壽命等優(yōu)勢(shì)明顯[40]?，F(xiàn)階段，器官供體短缺仍是心臟移植的主要限制因素，且移植后免疫排斥反應(yīng)、感染、出血等并發(fā)癥嚴(yán)重影響患者的生存及預(yù)后[41]。

3""預(yù)后

由于對(duì)AMI的早期診斷及治療技術(shù)不斷發(fā)展，LVA發(fā)病率已明顯下降，臨床上LVA患者已較為少見(jiàn)，但LVA的存在可導(dǎo)致更嚴(yán)重的并發(fā)癥及更高的死亡率，且后續(xù)治療費(fèi)用更高[42]。LVA預(yù)后與左心室受累程度、左心室功能保留程度及室壁瘤體積有關(guān)。行外科手術(shù)治療的LVA患者5年生存率為76%，10年生存率為52%[43]。但總體關(guān)于LVA長(zhǎng)期預(yù)后的研究較少，且現(xiàn)有研究得出的結(jié)論也有所差別。

4""小結(jié)與展望

LVA為AMI的嚴(yán)重并發(fā)癥，可破壞心室正常結(jié)構(gòu)，影響心室收縮和舒張功能，對(duì)患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。因此LVA患者在明確診斷后應(yīng)積極治療，根據(jù)其病情選擇合適的治療方案。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2024–06–23）

（修回日期：2024–10–15）