機械力指導(dǎo)的肺保護性通氣策略的應(yīng)用進展

[摘要] 隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進步和臨床經(jīng)驗的積累，對臨床工作中圍手術(shù)期或危重患者來說，機械通氣已成為一項重要的支持手段，然而不恰當(dāng)使用機械通氣可引起呼吸機相關(guān)性肺損傷（ventilator-induced lung injury，VILI），為避免VILI的發(fā)生，一般采用肺保護性通氣策略（lung protective ventilation strategy，LPVS）。隨著人們對VILI研究的逐漸深入，認為傳統(tǒng)的LPVS并不能有效評估VILI，在此基礎(chǔ)上，機械力（mechanical power，MP）這一概念被提出并用于全面評估VILI。本文就MP的概念和公式、MP與肺保護性策略的相關(guān)性及與VILI的相關(guān)研究進展進行綜述。

[關(guān)鍵詞] 機械力；肺保護性通氣策略；呼吸機相關(guān)性肺損傷

[中圖分類號] R614.2 [文獻標(biāo)識碼] A [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2024.27.027

自16世紀(jì)安德烈亞斯·維薩里烏斯提出類似氣管插管和機械通氣的概念后，機械通氣被認為是重要的生命支持技術(shù)，隨著不斷發(fā)展被廣泛應(yīng)用在臨床麻醉和重癥醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域^[1-3]。機械通氣是在呼吸機輔助下，利用機械裝置替代、控制和改變自主呼吸的一種通氣方式，其可維持氣道通暢，改善患者的通氣和換氣功能^[4]。研究表明機械通氣呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)不當(dāng)可進一步加重受損的肺組織甚至造成正常肺組織損傷。這種損傷與急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）類似，被稱為呼吸機相關(guān)性肺損傷（ventilator-induced lung injury，VILI）^[5]。為減少肺損傷和肺部并發(fā)癥的發(fā)生，常采用肺保護性通氣策略（lung protective ventilation strategy，LPVS），包括小潮氣量、個性化呼氣末正壓通氣（positive end expiratory pressure，PEEP）、間斷肺復(fù)張、合適氧濃度。越來越多的學(xué)者認為VILI不與單個參數(shù)的改變直接相關(guān)，而與不同組合的呼吸參數(shù)引起的應(yīng)力、應(yīng)變增加有關(guān)^[6]。Gattinoni等^[7]在此基礎(chǔ)上提出機械力（mechanical power，MP）這一新理念；MP是單位時間內(nèi)呼吸機傳遞給肺所做的功，將MP作為一個整體考慮，可能比單獨考慮其參數(shù)評估VILI更全面。MP在ARDS治療及動物研究中得到證實，基于此，本文就MP這一新理念對評估VILI的臨床應(yīng)用進展進行綜述。

1MP的概念和公式

熱力學(xué)第一定律指出能量總是守恒的，不會憑空消失或出現(xiàn)，反應(yīng)前后能量總和不變^[8]。MP就是在機械通氣基礎(chǔ)上借助此定律被推導(dǎo)出來的。在機械通氣過程中，能量由電能轉(zhuǎn)變?yōu)閯菽?、動能和熱能，即呼吸機參數(shù)潮氣量、PEEP、驅(qū)動壓、流速和呼吸頻率產(chǎn)生的壓力轉(zhuǎn)移并作用在呼吸系統(tǒng)上能量的總和^[9]。因此，MP是指單位時間內(nèi)多個呼吸周期循環(huán)累積的對肺的總能量。

Cressoni等^[10]為更好地在臨床中常規(guī)計算和應(yīng)用MP將MP視為呼吸功，等同于單次吸氣壓力與潮氣量的乘積，也可認為是二者的積分，即通過壓力-容積曲線下面積（area under the curve，AUC）計算單次通氣的能量。計算MP的金標(biāo)準(zhǔn)是幾何法，但受試者操作特征曲線（receiver operatingcharacteristiccurve，ROC曲線）是動態(tài)多變的，并不能從臨床上的呼吸機板塊中計算出來。因此，運用幾何法計算MP未得到廣泛應(yīng)用且逐漸向簡單的代數(shù)式轉(zhuǎn)變。Gattinoni等^[7]運用物理方法，將運動方程轉(zhuǎn)化為能量方程，提出包含潮氣量（tidal volume，VT）、吸呼比（inspiratory-to-expiratory time ratio，I：E）、肺順應(yīng)性、呼吸頻率（respiratory rate，RR）、吸氣流速（inspiratory flow，F(xiàn)）、呼吸系統(tǒng)彈性阻力（elastance of the respiratory system，EL）及氣道阻力（airway resistance，R_aw）的函數(shù)方程：Power_rs=RR×{VT×[ELrs/2+RR×（1+I：E）/60×I：E×R_aw]+ VT×PEEP}。該公式的MP計算結(jié)果與幾何法結(jié)果高度相似（²＞0.96），但因復(fù)雜的計算，在臨床中也難以使用。為提高臨床實用性，Gattinoni等^[7]運用VT、RR、PEEP、吸氣峰壓（peak airway pressure，Ppeak）及平臺壓（plateau pressure，Pplat）并簡化為MP=0.098×VT×RR×[Ppeak–Pplat–PEEP/2，該簡化公式已被應(yīng)用在Serpa等^[11]的臨床研究中。隨后，Giosa等^[12]提出關(guān)于分鐘通氣量（minute ventilation，VE）等無須臨床醫(yī)生干預(yù)或中斷通氣即可估計MP的簡化替代方程：MP=VE×（peαk+PEEP+f/6/20，該方程與上述方程具有較強的一致性（²＞0.97）。隨著容量控制模式下MP公式的廣泛運用，2019年Becher等^[13]和Van Der Meijden等^[14]提出壓力控制模式下的MP計算公式，2個公式均需關(guān)注呼吸系統(tǒng)阻力和呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性，但這些參數(shù)通常不被呼吸機連續(xù)顯示或量化，很難應(yīng)用在實際臨床中。

綜上，Gattinoni等^[7]用幾何法得出的“經(jīng)典公式”精確度高，但變量亦較多，不便于臨床使用；其簡化公式方程使用方便，簡單易得，但需大量臨床數(shù)據(jù)支持。

2 LPVS的發(fā)展

2.1 LPVS的起源及關(guān)鍵要素

LPVS最早源于對ARDS患者的治療，因機械通氣過程中參數(shù)設(shè)置不當(dāng)使肺泡過度膨脹或萎陷導(dǎo)致或加劇VILI。LPVS因此應(yīng)運而生，通過優(yōu)化通氣參數(shù)減少機械通氣引起的VILI^[15-16]。LPVS的關(guān)鍵要素^[17]包括使用小潮氣量、限制性驅(qū)動壓、允許性高碳酸血癥及適當(dāng)?shù)腜EEP。隨著臨床研究的深入，LPVS概念從內(nèi)涵到外延均得到不斷豐富和發(fā)展，也逐漸被用于臨床麻醉及重癥醫(yī)學(xué)非ARDS領(lǐng)域。

2.2 LPVS在ARDS患者中的應(yīng)用

ARDS是重癥監(jiān)護室（intensive care unit，ICU）中最常見疾病之一，約占ICU患者總數(shù)的10%，病死率高達35%～40%^[18-19]。ARDS是由多種病因?qū)е碌募毙苑尾垦装Y反應(yīng)而使肺泡水腫和充血，進而引發(fā)頑固性低氧血癥、呼吸窘迫等。Brower等^[20]采用多中心研究將ARDS患者分為傳統(tǒng)潮氣量組（Vt=12ml/kg，Pplat≤50cmH₂O）（1cmH₂O=0.098kPa）和小潮氣量組（low Vt=6ml/kg，Pplat≤30cmH₂O），結(jié)果表明在ARDS患者中，小潮氣量組患者的死亡率更低，呼吸機使用天數(shù)更短。自此，小潮氣量（low Vt=6ml/kg）和限制性平臺壓（Pplat≤30cmH₂O）的通氣策略成為ARDS肺保護性通氣的金標(biāo)準(zhǔn)^[17]。但小潮氣量的同時也伴隨肺泡通氣量不足，從而導(dǎo)致二氧化碳蓄積造成高碳酸血癥。1990年Hickling等^[21]提出允許性高碳酸血癥概念，表明LPVS中小潮氣量與高碳酸血癥是相輔相成的機械通氣策略。一項隨機對照研究顯示，適當(dāng)水平的PEEP可防止肺泡在呼氣末期閉合，減少肺不張，改善肺泡周期性開放關(guān)閉帶來的萎陷傷、剪切傷，增加功能殘氣量^[22]。由此可見，LPVS通過調(diào)整參數(shù)在ARDS患者治療中產(chǎn)生積極影響。

2.3 LPVS對非ARDS患者的作用

LPVS可通過調(diào)節(jié)潮氣量、PEEP和驅(qū)動壓使ARDS患者受益^[17]；但對無明確肺基礎(chǔ)疾病的非ARDS患者是否有益引發(fā)眾多研究者的關(guān)注。對不同病因入住ICU的非ARDS患者，一般情況通常比接受外科手術(shù)的全麻患者差，同時可能合并肺外的單個或多個器官功能障礙，病情也更復(fù)雜，這就可能誘發(fā)或加重肺損傷。Meta分析表明，對ICU中非ARDS患者實施小潮氣量通氣可使患者受益^[23-24]。在小潮氣量基礎(chǔ)上施加一定的PEEP，可預(yù)防小潮氣量引起通氣不足所致呼氣末肺泡過度塌陷，加用PEEP可維持肺泡擴張狀態(tài)，減少術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生，但對PEEP的具體應(yīng)用范圍目前尚無定論。一項心外科術(shù)后患者的隨機對照研究表明高水平的PEEP對患者有益^[25]。然而，一項多中心研究提出相反意見，強調(diào)腹部術(shù)后患者采用高PEEP并不能預(yù)防術(shù)后肺部并發(fā)癥^[26]。總之，機械通氣也可能使非ARDS患者發(fā)生肺損傷，通過調(diào)整LPVS參數(shù)可降低肺損傷發(fā)生率。

3 MP與LPVS的相關(guān)性

基于對LPVS的前期研究，有研究者提出肺部損傷可由過度的應(yīng)力和應(yīng)變介導(dǎo)。對肺臟來說導(dǎo)致肺變形的外部應(yīng)力和內(nèi)部跨肺壓力在效果上相當(dāng)。應(yīng)變包括與潮氣量有關(guān)的動態(tài)應(yīng)變和外源性PEEP引發(fā)容量變化的靜態(tài)應(yīng)變^[6]。若只關(guān)注靜態(tài)因素，就容易忽略單個呼吸循環(huán)隨時間積累重復(fù)作用對肺的損傷。應(yīng)變作用程度取決于臨床醫(yī)生對呼吸機參數(shù)的調(diào)節(jié)。因此，當(dāng)呼吸機參數(shù)中的潮氣量、PEEP、呼吸頻率和流速設(shè)置產(chǎn)生的單位時間總能量超過肺所能承受的閾值，就可導(dǎo)致VILI的發(fā)生^[27]。由研究者提出的統(tǒng)一理論解釋是將肺損傷歸因于從呼吸機傳遞到患者肺部而產(chǎn)生的能量即MP，該MP由幾個呼吸機變量的組合計算得出^[28]。MP是呼吸機對患者肺部做功的量度，包括容積、壓力和頻率的計算。高MP可能與肺損傷的風(fēng)險增加有關(guān)，因此在LPVS中應(yīng)盡量降低MP的輸出。

將所有這些呼吸力學(xué)參數(shù)統(tǒng)一在一個變量中，即MP可更全面地評估和預(yù)防VILI的發(fā)生^[7]。Senzi等^[29]將Gattinoni等^[7]的簡化方程與互聯(lián)網(wǎng)結(jié)合開發(fā)出名為“PowerApp”的漸進式Web應(yīng)用程序，該程序可量化潮氣量、驅(qū)動壓、呼吸頻率、阻力等參數(shù)，預(yù)測呼吸機參數(shù)設(shè)置或生理條件修改對MP的影響，在機械通氣過程中計算MP更便捷，使MP方程在日常臨床實踐中有用且可行，提高評估VILI的效率。

４ MP綜合評估VILI的臨床應(yīng)用進展

4.1 MP在動物實驗及臨床病例中的應(yīng)用

通過動物實驗和回顧性研究發(fā)現(xiàn)，MP越大造成的肺損傷越嚴(yán)重，且與呼吸衰竭及病死率存在相關(guān)性。Cressoni等^[10]在豬實驗中首次將MP與VILI關(guān)聯(lián)在一起，給予24頭豬不同的呼吸頻率，結(jié)果顯示傳遞給肺的MP>12.1J/min時才會發(fā)生VILI。但Collino等^[30]對36頭豬給予不同水平的PEEP，結(jié)果顯示發(fā)生VILI的MP閾值為13J/min。Maia等^[31]將28只Wistar大鼠根據(jù)不同的潮氣量、PEEP及肺復(fù)張對驅(qū)動壓、MP、VILI的影響進行分組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小潮氣量、中高度的PEEP加上肺復(fù)張手法有更低的MP且產(chǎn)生更少的肺泡損傷標(biāo)志物。Araos等^[32]研究表明MP大小與組織學(xué)肺損傷及纖維增殖評分呈正相關(guān)；Xie等^[33]研究表明，ARDS機械通氣時MP越高產(chǎn)生的肺損傷生物標(biāo)志物就越高。

Guérin等^[34]研究驅(qū)動壓對LPVS期間ARDS患者死亡率的影響，同時計算MP，結(jié)果表明驅(qū)動壓、MP與患者90d生存率有關(guān)且當(dāng)MP>12J/min時，患者90d生存率降低，與Cressoni等^[10]研究一致，當(dāng)MP>12J/min時，大多數(shù)動物出現(xiàn)VILI。Parhar等^[35]研究顯示MP>22J/min與28d住院和3年死亡率增加相關(guān)。Serpa Neto等^[11]納入超過48h有創(chuàng)通氣的8207例重癥患者的研究發(fā)現(xiàn)，MP越高患者的住院病死率越高；MP>17J/min時，患者住院期間死亡的風(fēng)險明顯升高。Urner等^[36]研究認為限制驅(qū)動壓與MP是降低ARDS患者死亡率的有效通氣策略。Santer等^[37]在一項多中心的回顧性研究中，針對接受全身麻醉的230 767例行非心臟手術(shù)的患者，根據(jù)Gattinoni等^[7]提出的簡化公式計算出患者全身麻醉期間MP平均數(shù)與中位數(shù)分別為7.1J/min和6.6J/min，研究表明機械通氣期間較高的MP與較高的術(shù)后呼吸衰竭發(fā)生風(fēng)險相關(guān)。

4.2 MP指導(dǎo)下的脫機

對長時間機械通氣、氣管切開的患者，在循環(huán)呼吸穩(wěn)定的情況下，如果將呼吸肌肉產(chǎn)生呼吸功等同于呼吸機提供的MP，那么MP降低說明患者對呼吸機的依賴程度降低，減少的MP則由患者自主呼吸產(chǎn)生的呼吸功代替。若該部分呼吸功足夠支撐患者當(dāng)前和未來一段時間的生命活動，則意味著患者能夠順利脫離呼吸機支持。Ghiani等^[38]利用一項前瞻性研究將動態(tài)肺順應(yīng)性標(biāo)準(zhǔn)化后的MP即MP指數(shù)作為患者脫機的預(yù)測指標(biāo)判斷脫機失敗的風(fēng)險。該研究推動臨床醫(yī)生指導(dǎo)脫機的研究進程。

4.3 MP預(yù)測術(shù)后肺部并發(fā)癥

根據(jù)歐洲圍手術(shù)期臨床結(jié)果定義指南^[39]推薦術(shù)后肺部并發(fā)癥（postoperative pulmonary complications，PPC）詳細診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中包括術(shù)后呼吸道感染、呼吸衰竭、胸腔積液、肺不張、氣胸、支氣管痙攣、吸入性肺炎等。PPC風(fēng)險預(yù)測模型是目前國外臨床上用來評估和篩查手術(shù)患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的工具，但最合適的預(yù)測模型目前尚無定論^[40]；基于此，推測MP可作為預(yù)測PPC的工具之一，因MP與患者年齡、手術(shù)時間、體位、通氣策略等因素密切相關(guān)。Chiumello等^[41]在行胸外科手術(shù)的全身麻醉患者的研究驗證該猜想，患者由仰臥位變?yōu)閭?cè)臥位、由雙肺通氣變?yōu)閱畏瓮鈺r，MP逐漸升高，且在單肺通氣時MP較高的患者住院期間出現(xiàn)PPC的概率升高。另一項針對開腹手術(shù)患者的多中心臨床研究發(fā)現(xiàn)術(shù)中較高的MP與PPC獨立相關(guān)^[42]。因此，MP可能對評估和篩查PPC更具有代表性和綜合性，更有利于篩查術(shù)后高風(fēng)險PPC人群，減少術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。

５ MP的局限性

MP雖被視為一種有前途的VILI評估綜合指標(biāo)，但也存在一定局限性：一是MP出自方程計算，組成方程的參數(shù)對MP的影響占有不同的權(quán)重，Huhle等^[43]研究顯示PEEP可促使吸進的部分氣體排出而轉(zhuǎn)為呼氣功，PEEP產(chǎn)生的相關(guān)能量有部分損失，并不是所有參數(shù)都能完全作用到肺；二是目前呼吸機界面上尚不能實時顯示自動測定的MP值，只能通過調(diào)整呼吸機參數(shù)利用公式計算MP值，因此目前不能進行MP的個性化調(diào)整；三是MP閾值大小還與肺部疾病和可通氣肺容積大小等因素密切相關(guān)。不同患者因其病情和生理狀況的差異，MP閾值也各不相同。針對不同患者具體如何通過降低MP預(yù)防VILI，尚缺乏前瞻性研究數(shù)據(jù)支持，目前主要依賴傳統(tǒng)的LPVS。所以仍需進一步隨機對照研究以評估MP對降低VILI風(fēng)險的效果。

６ 小結(jié)與展望

綜上，限制MP為導(dǎo)向的LPVS已成為臨床麻醉和重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究熱點，當(dāng)MP高于某一閾值時就會發(fā)生VILI。因此，MP有望成為評估VILI的新指標(biāo)，還可參與指導(dǎo)LPVS的實施。但關(guān)于MP應(yīng)用價值的探索還處于初級階段，如只追求低MP而忽略壓力、容積和頻率的協(xié)調(diào)作用，不僅增加發(fā)生PPC、術(shù)后呼吸衰竭及不良事件的風(fēng)險，且無法實現(xiàn)機械通氣的治療作用。未來仍需更多的研究進一步證實MP與VILI的關(guān)系，以期為患者提供更安全、更有效的治療方案。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2024–05–17）

（修回日期：2024–09–11）