• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)估左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)及其與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系

    2024-10-30 00:00:00胥瑩楊青艷王世界王文淵朱煒薇凡正超夏紀(jì)筑
    臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志 2024年7期
    關(guān)鍵詞:冠狀動(dòng)脈疾病左心室

    摘" " 要" " 目的" " 應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2D-STI)檢測(cè)左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)患者左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù),探討左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)與心肌缺血及冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系。方法" " 收集我院經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)患者80例,根據(jù)Gensini評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為無病變組(Gensini評(píng)分=0分)28例、輕度病變組(0分lt;Gensini評(píng)分lt;25分)26例及中重度病變組(Gensini評(píng)分≥25分)26例。記錄各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率,測(cè)量左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積;應(yīng)用2D-STI獲取左心室心內(nèi)膜下心肌整體峰值縱向應(yīng)變和環(huán)向應(yīng)變(GLSendo、GCSendo)、心尖四腔心峰值縱向應(yīng)變(AP4LSendo)、心尖三腔心峰值縱向應(yīng)變(AP3LSendo)、心尖兩腔心峰值縱向應(yīng)變(AP2LSendo)、心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心內(nèi)膜下心肌峰值縱向應(yīng)變和環(huán)向應(yīng)變(LSendo-ee、CSendo-ee)、左心室短軸基底段峰值環(huán)向應(yīng)變(SAXBCSendo)、左心室短軸中間段峰值環(huán)向應(yīng)變(SAXMCSendo)、左心室短軸心尖段峰值環(huán)向應(yīng)變(SAXACSendo),比較各組上述參數(shù)的差異。分析左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積、左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù)與Gensini評(píng)分的相關(guān)性。繪制受試者工作特征(ROC)曲線分析各參數(shù)對(duì)中重度冠狀動(dòng)脈病變的診斷效能。結(jié)果" " 各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。輕度病變組、中重度病變組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率均較高(75.0%、72.6%)。與無病變組比較,輕度病變組GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、SAXACSendo、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度均增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05);與無病變組和輕度病變組比較,中重度病變組GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、SAXBCSendo、SAXMCSendo均增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05)。相關(guān)性分析顯示,冠狀動(dòng)脈病變患者GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度與Gensini評(píng)分均呈正相關(guān)(均Plt;0.05)。ROC曲線分析顯示,GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo診斷中重度冠狀動(dòng)脈病變的曲線下面積分別為0.788、0.685、0.709、0.813、0.710、0.713、0.780(均Plt;0.05)。結(jié)論" " 2D-STI可通過評(píng)估左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)患者左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù),初步判定心肌缺血及冠狀動(dòng)脈病變程度,并可通過心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的部位推測(cè)可能發(fā)生病變的冠狀動(dòng)脈,有一定的臨床價(jià)值。

    關(guān)鍵詞" " 超聲心動(dòng)描記術(shù);斑點(diǎn)追蹤,二維;左心室;回聲增強(qiáng);冠狀動(dòng)脈疾病

    [中圖法分類號(hào)]R540.45;R541.4" " " [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

    Evaluation of left ventricular endocardial echo enhancement and

    its relationship with coronary artery lesions by

    two-dimensional speckle tracking imaging

    XU Ying,YANG Qingyan,WANG Shijie,WANG Wenyuan,ZHU Weiwei,F(xiàn)AN Zhengchao,XIA Jizhu

    Department of Ultrasound Medicine,Affiliated Hospital of Southwest Medical University,Sichuan 646000,China

    ABSTRACT" " Objective" " To measure the strain parameters of the subendocardial myocardium in the left ventricle in patients with endocardial echo enhancement by two-dimensional speckle tracking imaging(2D-STI),and to explore the relationship between the left ventricular endocardial echo enhancement and myocardial ischemia and coronary artery disease.Methods" " A total of 80 patients with left ventricular endocardial echo enhancement who underwent echocardiography in our hospital were selected.According to the standard of Gensini score,the participants were devided into coronary artery without lesion group(28 cases,Gensini score=0),mild lesion group(26 cases,0lt;Gensini scorelt;25),and moderate to severe lesion group(26 cases,Gensini score≥25).The incidence of left ventricular endocardial echo enhancement in each group was recorded,as well as the correspondence of the segments supplied by the diseased coronary arteries.The thickness and area of left ventricular endocardial echo enhancement were measured.The global peak longitudinal strain and circumferential strain(GLSendo,GCSendo) of left ventricular subendocardial myocardium,apical 4-chamber peak longitudinal strain(AP4LSendo),apical 3-chamber peak longitudinal strain(AP3LSendo),apical 2-chamber peak longitudinal strain(AP2LSendo),and endocardial echo enhancement site peak longitudinal strain and circumferential strain(LSendo-ee,CSendo-ee),short-axis basal segment peak circumferential strain(SAXBCSendo),short-axis mid-segment peak circumferential strain(SAXMCSendo),and short-axis apical segment peak circumferential strain(SAXACSendo) were obtained by 2D-STI.The differences of the above parameters were compared among the groups.The correlation between left ventricle endocardial echo enhancement thickness and area,left ventriclar subendocardial myocardial strain parameters and Gensini score were analyzed.Receiver operating characteristic(ROC) curve was drawn to analyze the diagnostic efficiency of each parameter in the diagnosis of moderate and severe coronary artery disease.Results" " There were no statistically significant differences in incidence of left ventricular endocardial echo enhancement among the groups.The correspondence rate between myocardial segments with enhanced left ventricular endocardial echo and the myocardial segments supplied by the diseased coronary artery was relatively high in both the mild lesion group and the moderate to severe lesion group(75.0% and 72.6%),respectively.Compared with the coronary artery without lesion group,GLSendo,GCSendo,AP4LSendo,LSendo-ee,CSendo-ee,SAXACSendo and the thickness of left ventriclar endocardial echo enhancement were increased in the mild lesion group,with statistically significant differences(all Plt;0.05).Compared with the coronary artery without lesion group and mild lesion group,the GLSendo,GCSendo,AP4LSendo,AP3LSendo,AP2LSendo,LSendo-ee,CSendo-ee,SAXBCSendo,SAXMCSendo were increased in the moderate to severe lesion group,with statistically significant differences(all Plt;0.05).Correlation analysis showed that the GLSendo,GCSendo,AP4LSendo,AP3LSendo,AP2LSendo,SAXBCSendo,SAXMCSendo,the thickness of endocardial echo enhancement were positively correlated Gensini score in patients with coronary artery lesions(all Plt;0.05).ROC curve analysis showed that the area under the curve of GLSendo,GCSendo,AP4LSendo,AP3LSendo,AP2LSendo,SAXBCSendo,SAXMCSendo in the diagnosis of moderate to severe coronary artery were 0.788,0.685,0.709,0.813,0.710,0.713,0.780(all Plt;0.05),respctively.Conclusion" " 2D-STI can be used to assess subendocardial myocardial strain parameters in patients with left ventricular endocardial echo enhancement,providing an initial assessment of myocardial ischemia and the degree of coronary artery disease,and it has certain clinical value for predicting the likely coronary artery based on the location of endocardial echo enhancement.

    KEY WORDS" " Echocardiography;Speckle tracking,two-dimensional;Left ventricle;Echo enhancement;Coronary artery disease

    近年來我國(guó)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease,CHD)的患病率持續(xù)上升[1],早期預(yù)測(cè)、診斷CHD并判斷病情嚴(yán)重程度是改善患者臨床預(yù)后的關(guān)鍵。二維超聲心動(dòng)圖常通過識(shí)別左心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常來判斷CHD[2],但此時(shí)患者冠狀動(dòng)脈病變往往已較嚴(yán)重[3],且在部分無明顯左心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的患者中可能已發(fā)生早期心肌缺血。左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)是輕度心肌缺血的超聲表現(xiàn)[4],較左心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常更早發(fā)生,可早期提示心內(nèi)膜下心肌發(fā)生缺血損傷[5-6]。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)通過定量分析心肌整體、局部的應(yīng)變參數(shù)以反映心肌形態(tài)及功能變化[7-8],從而準(zhǔn)確有效地評(píng)估早期心肌病變[9]。本研究應(yīng)用2D-STI檢測(cè)存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)患者的左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù),旨在探討左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)與心肌缺血及冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系。

    資料與方法

    一、研究對(duì)象

    選取2023年1~8月我院超聲心動(dòng)圖檢查存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)并行冠狀動(dòng)脈造影(coronary angiography,CAG)的患者80例,存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)共209處。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡gt;18歲;②超聲心動(dòng)圖檢查未見明顯心臟結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動(dòng)異常,且左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)gt;50%;③超聲心動(dòng)圖檢查后1周內(nèi)接受CAG。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有心肌梗死、心臟瓣膜病、感染性心內(nèi)膜炎、心肌病、先天性心臟病、嚴(yán)重心律失常等;②既往冠狀動(dòng)脈支架置入史、冠狀動(dòng)脈搭橋史、心臟瓣膜置換史;③合并嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤等全身疾病;④透聲差,超聲圖像質(zhì)量欠佳。根據(jù)Gensini評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[10],將患者分為無病變組(Gensini評(píng)分=0分)、輕度病變組(0分lt;Gensini評(píng)分lt;25分)及中重度病變組(Gensini評(píng)分≥25分)。其中無病變組28例,男16例,女12例,年齡46~73歲,平均(59.14±8.07)歲,存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)61處;輕度病變組26例,男15例,女11例,年齡44~80歲,平均(61.31±10.32)歲,存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)64處;中重度病變組26例,男18例,女8例,年齡49~79歲,平均(64.58±7.51)歲,存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)84處。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(批準(zhǔn)號(hào):KY2023233),受試者均知情同意。

    二、儀器與方法

    1.儀器:使用Philips EPIQ 7C 彩色多普勒超聲診斷儀,X5-1探頭,頻率1.0~5.0 MHz;配備QLab軟件自動(dòng)心肌運(yùn)動(dòng)定量(aCMQ)程序。

    2.二維超聲心動(dòng)圖常規(guī)參數(shù)檢測(cè):囑受試者取左側(cè)臥位,連接心電圖,平靜呼吸,常規(guī)采集并存儲(chǔ)胸骨旁左心室短軸基底段、中間段、心尖段水平和心尖四腔、三腔、兩腔心切面至少3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像。于胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面獲取左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)、室間隔舒張末期厚度(IVSDd)、左心室后壁舒張末期厚度(LVPWDd);于心尖四腔及兩腔心切面采用雙平面 Simpson法獲取左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、LVEF。以上參數(shù)均重復(fù)測(cè)量3次,取平均值。

    3.左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率、與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率獲取:由兩名具有5年以上工作經(jīng)驗(yàn)的心臟超聲醫(yī)師于左心室舒張末期對(duì)存在心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的心肌節(jié)段進(jìn)行判定(圖1),由另一名具有10年以上工作經(jīng)驗(yàn)的心臟超聲醫(yī)師進(jìn)行校對(duì),記錄存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的心肌節(jié)段位置及數(shù)量,并計(jì)算各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率。公式為:①左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率=該組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的數(shù)量/各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的總數(shù)×100%;②左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率=該組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段對(duì)應(yīng)的數(shù)量/各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的總數(shù)×100%。

    4.左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積檢測(cè):于左心室舒張末期手動(dòng)測(cè)量胸骨旁左心室短軸基底段、中間段、心尖段水平的心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積(圖2),均重復(fù)測(cè)量3次,取平均值。

    5.2D-STI參數(shù)檢測(cè):應(yīng)用QLab軟件中aCMQ程序分析左心室心內(nèi)膜下心肌縱向及環(huán)向應(yīng)變,程序自動(dòng)識(shí)別左心室心內(nèi)膜并勾畫出心內(nèi)膜及心外膜輪廓,必要時(shí)可手動(dòng)調(diào)整,獲得左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù)、時(shí)間-應(yīng)變率曲線及18節(jié)段應(yīng)變牛眼圖。于心尖四腔、三腔、兩腔心切面獲取左心室心內(nèi)膜下心肌整體峰值縱向應(yīng)變(GLSendo)、心尖四腔心峰值縱向應(yīng)變(AP4LSendo)、心尖三腔心峰值縱向應(yīng)變(AP3LSendo)、心尖兩腔心峰值縱向應(yīng)變(AP2LSendo)、心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心內(nèi)膜下心肌峰值縱向應(yīng)變(LSendo-ee);于胸骨旁左心室短軸基底段、中間段、心尖段水平獲取左心室心內(nèi)膜下心肌整體峰值環(huán)向應(yīng)變(GCSendo)、左心室短軸基底段峰值環(huán)向應(yīng)變(SAXBCSendo)、左心室短軸中間段峰值環(huán)向應(yīng)變(SAXMCSendo)、左心室短軸心尖段峰值環(huán)向應(yīng)變(SAXACSendo)、心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心內(nèi)膜下心肌峰值環(huán)向應(yīng)變(CSendo-ee)。

    6.臨床資料收集:記錄患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、心率、既往病史(高血壓、糖尿病、高脂血癥)、吸煙史、飲酒史等。

    7.重復(fù)性檢驗(yàn):隨機(jī)選取15例患者,由一名醫(yī)師間隔1周檢測(cè)GLSendo,由另一名醫(yī)師使用相同方法檢測(cè)GLSendo,分析其在觀察者內(nèi)及觀察者間的重復(fù)性。

    三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    應(yīng)用 SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件,正態(tài)分布的計(jì)量資料以x±s表示,兩組比較采用t檢驗(yàn),多組比較采用單因素方差分析;非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(Q1,Q3)表示,兩組比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn),多組比較采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用Spearman法分析冠狀動(dòng)脈病變患者左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù)、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積與Gensini評(píng)分的相關(guān)性。繪制受試者工作特征(ROC)曲線分析各參數(shù)對(duì)中重度冠狀動(dòng)脈病變的診斷效能。采用組內(nèi)相關(guān)系數(shù)(ICC)和Bland-Altman圖分析GLSendo在觀察者內(nèi)和觀察者間的重復(fù)性。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié)" 果

    一、各組臨床資料比較

    各組性別比、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、心率、既往病史(高血壓、糖尿病、高脂血癥)、吸煙史、飲酒史比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

    二、各組二維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

    各組LVEDd、LVESd、IVSDd、LVPWDd、LVEDV、LVESV、LVEF比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

    三、各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率、與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率比較

    本研究中共209處左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng),其中105處位于后間隔基底段和中間段,37處位于前壁基底段、中間段及心尖段,32處位于前間隔基底段和中間段,14處位于側(cè)壁基底段、中間段和心尖段,13處位于室間隔心尖段,7處位于下壁基底段、中間段和心尖段,1處位于后壁中間段。無病變組、輕度病變組、中重度病變組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率分別為29.2%、30.6%、40.2%,各組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    本研究中共134處左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段對(duì)應(yīng),總對(duì)應(yīng)率為52.2%。其中輕度病變組和中重度病變組分別有48處、61處心肌節(jié)段對(duì)應(yīng),對(duì)應(yīng)率分別為75.0%、72.6%。

    四、各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積比較

    各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.032)。與無病變組比較,輕度病變組和中重度病變組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度均增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05)。各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

    五、各組2D-STI參數(shù)比較

    與無病變組比較,輕度病變組GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、SAXACSendo均增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05);兩組AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與無病變組和輕度病變組比較,中重度病變組GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、SAXBCSendo、SAXMCSendo均增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05);中重度病變組SAXACSendo較無病變組增大,差異有統(tǒng)計(jì)意義(Plt;0.05)。見表4和圖3~5。

    六、相關(guān)性分析

    相關(guān)性分析顯示,冠狀動(dòng)脈病變患者GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度與Gensini評(píng)分均呈正相關(guān)(r=0.499、0.320、0.363、0.542、0.364、0.369、0.486、0.176,均Plt;0.05),SAXACSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積與Gensini評(píng)分均無相關(guān)性。

    七、ROC曲線分析

    ROC曲線分析顯示,GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo診斷中重度冠狀動(dòng)脈病變的曲線下面積(AUC)分別為0.788、0.685、0.709、0.813、0.710、0.713、0.780(均Plt;0.05),其中AP3LSendo的AUC最高,GLSendo次之。見圖6,7和表5。

    八、重復(fù)性檢驗(yàn)

    重復(fù)性檢驗(yàn)顯示,GLSendo在觀察者內(nèi)和觀察者間一致性均良好,ICC分別為0.971(95%CI:0.940~0.986)和0.978(95%CI:0.955~0.990);Bland-Altman圖分析顯示觀察者內(nèi)和觀察者間檢測(cè) GLSendo的95%一致性界限分別為-1.228~1.815、-1.219~1.406,所有點(diǎn)均位于相應(yīng)的95%一致性界限內(nèi)。見圖8。

    討" 論

    冠狀動(dòng)脈從心外膜發(fā)出分支向心內(nèi)膜供血,正常成人心內(nèi)膜血流量較心外膜高約40%,而心內(nèi)膜冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備低于心外膜,且心內(nèi)膜位于冠狀動(dòng)脈灌注的遠(yuǎn)端,當(dāng)發(fā)生缺血缺氧時(shí),心內(nèi)膜較心外膜更敏感,首先消耗冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備,因此心內(nèi)膜更易發(fā)生缺血損傷[11-12]。既往研究[4,13-14]應(yīng)用超聲聲學(xué)密度定量技術(shù)對(duì)缺血心肌及心內(nèi)膜平均回聲強(qiáng)度、超聲背向散射積分進(jìn)行探究,發(fā)現(xiàn)缺血心肌心內(nèi)膜與相鄰心肌回聲比值增高,證實(shí)了心內(nèi)膜下膠原含量增加可能是導(dǎo)致心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的主要原因,并發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)與心肌缺血密切相關(guān),可能是早期輕度心肌缺血的一項(xiàng)臨床新指標(biāo)。馬秀麗和劉書麗[15]在此基礎(chǔ)上應(yīng)用脈沖組織多普勒測(cè)量CHD患者左心室下壁基底段、后間隔基底段心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心內(nèi)膜下與心外膜下心肌的運(yùn)動(dòng)速度,結(jié)果顯示二者運(yùn)動(dòng)速度階差消失,提示心內(nèi)膜下心肌收縮功能受損,受缺血影響明顯。目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的研究報(bào)道較少,缺少對(duì)心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)定性、定量分析的相關(guān)指南及專家共識(shí),且少有研究對(duì)左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度及面積、心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌的應(yīng)變進(jìn)行檢測(cè)并分析其與冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性?;诖耍狙芯繎?yīng)用2D-STI檢測(cè)存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)患者的左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù),旨在探討左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)與心肌缺血及冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系。

    本研究結(jié)果顯示,各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;所有患者左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率僅52.2%,但輕度病變組和中重度病變組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段與病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段的對(duì)應(yīng)率分別為75.0%、72.6%,且中重度病變組高于輕度病變組,表明當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變時(shí),通過左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段預(yù)測(cè)可能發(fā)生病變的冠狀動(dòng)脈主要分支的準(zhǔn)確率較高。本研究中無病變組也存在較多左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng),分析其原因:①存在心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段供血冠狀動(dòng)脈“無病變”的情況。CAG僅能顯示直徑gt;400~500 μm的大血管,而冠狀動(dòng)脈微血管占整個(gè)冠狀動(dòng)脈樹的90%以上,CAG無法顯示[16],且即使CAG結(jié)果提示正常,也可能存在冠狀動(dòng)脈微血管疾病(coronary microvascular disease,CMVD)[17-18]。②存在病變冠狀動(dòng)脈供血心肌節(jié)段心內(nèi)膜回聲無增強(qiáng)的情況,分析可能為冠狀動(dòng)脈雖存在狹窄但尚未引起心肌缺血所致。

    本研究中重度病變組和輕度病變組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度均大于無病變組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),分析原因可能為:隨冠狀動(dòng)脈病變程度加重,心肌缺血程度加重,心內(nèi)膜下膠原沉積增加,導(dǎo)致該處心內(nèi)膜厚度增加。而中重度病變組與輕度病變組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,分析原因可能為:實(shí)際臨床中冠狀動(dòng)脈重度病變患者較輕度和中度病變患者少,本研究納入的樣本量較小,故將25分≤Gensini評(píng)分lt;50分的冠狀動(dòng)脈中度病變患者和Gensini評(píng)分≥50分的冠狀動(dòng)脈重度病變患者列為一組,使該組患者的冠狀動(dòng)脈病變程度差異較大,導(dǎo)致左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度在兩組中比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各組左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,分析原因可能為:心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的范圍具有空間性,本研究?jī)H測(cè)量左心室短軸基底段、中間段、心尖段水平3個(gè)平面的心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積,并未包含整個(gè)左心室完整的心內(nèi)膜信息,具有片面性。

    在評(píng)估不同冠狀動(dòng)脈病變程度患者左心室心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變方面,本研究輕度病變組GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、SAXACSendo均較無病變組增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),表明冠狀動(dòng)脈發(fā)生輕度病變時(shí),心內(nèi)膜下心肌已發(fā)生缺血導(dǎo)致應(yīng)變能力降低。中重度病變組GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、SAXBCSendo、SAXMCSendo均較無病變組和輕度病變組增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),表明隨冠狀動(dòng)脈病變程度加重,心肌缺血程度加重,左心室心內(nèi)膜下心肌收縮功能進(jìn)一步受損,心內(nèi)膜下心肌在縱向和環(huán)向的應(yīng)變能力降低。其中LSendo-ee、CSendo-ee在各組中變化由大到小依次為中重度病變組、輕度病變組、無病變組,表明隨著冠狀動(dòng)脈病變程度增加,左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心內(nèi)膜下心肌缺血程度加重,心肌應(yīng)變受損程度亦隨之增加,與既往研究[19-20]中心肌缺血部位應(yīng)變降低的結(jié)論一致。

    本研究相關(guān)性分析顯示,冠狀動(dòng)脈病變患者GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)厚度與Gensini評(píng)分均呈正相關(guān)(均Plt;0.05),而SAXACSendo、LSendo-ee、CSendo-ee、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積與Gensini評(píng)分均無相關(guān)性,與本課題組前期預(yù)測(cè)LSendo-ee、CSendo-ee、左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積均與Gensini評(píng)分有良好相關(guān)性的結(jié)果不一致。分析原因可能為:①僅納入左心室短軸基底段、中間段、心尖段水平3個(gè)平面顯示的心內(nèi)膜回聲增強(qiáng),并未包含整個(gè)左心室完整的心內(nèi)膜信息,對(duì)心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積的測(cè)量方式存在片面性,導(dǎo)致心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)面積與Gensini評(píng)分無相關(guān)性;②未將左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段進(jìn)行分組,從而未分節(jié)段評(píng)價(jià)心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變,導(dǎo)致LSendo-ee、CSendo-ee與Gensini評(píng)分均無相關(guān)性。

    ROC曲線分析顯示,GLSendo、GCSendo、AP4LSendo、AP3LSendo、AP2LSendo、SAXBCSendo、SAXMCSendo對(duì)中重度冠狀動(dòng)脈病變均有一定的診斷價(jià)值,其中AP3LSendo的診斷效能最佳,GLSendo次之,表明2D-STI獲得的心內(nèi)膜下心肌縱向應(yīng)變參數(shù)[21]在評(píng)估冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度方面具有一定的臨床價(jià)值。本研究結(jié)果與既往研究[22]認(rèn)為心肌整體峰值縱向應(yīng)變(GLS)為評(píng)估冠狀動(dòng)脈病變心肌功能最有價(jià)值指標(biāo)的結(jié)論不完全一致,但并無充分證據(jù)表明GLS適用于所有CHD人群,且GLS代表整體心肌,GLSendo代表心內(nèi)膜下層心肌,本研究?jī)H探討了心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變,故本研究結(jié)果也是合理的。

    此外,本研究中共209處左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng),其中右冠狀動(dòng)脈供血的后間隔、下壁基底段及中間段心肌發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)最多,左前降支供血的前壁、前間隔基底段及中間段、心尖段心肌發(fā)生心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)次之,左回旋支供血的后壁、側(cè)壁基底段及中間段心肌發(fā)生心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)最少。分析原因可能為:后間隔、前壁、前間隔受超聲聲束入射角度影響小,而下壁、后壁、側(cè)壁受超聲聲束入射角度影響大、回聲衰減更多,導(dǎo)致對(duì)心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的判定更困難。

    本研究的局限性:①為單中心研究,樣本量較?。虎谖磳?duì)患者高血壓、糖尿病、高脂血癥程度及用藥情況進(jìn)行分析;③未納入心電圖結(jié)果、心肌損傷標(biāo)記物等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行研究;④僅對(duì)心內(nèi)膜下心肌縱向、環(huán)向應(yīng)變進(jìn)行分析,未探究心內(nèi)膜下心肌徑向、旋轉(zhuǎn)應(yīng)變及中層心肌、心外膜下心肌、整體心肌應(yīng)變情況,未將心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)處心肌節(jié)段進(jìn)行分組并分析應(yīng)變差異;⑤缺乏心內(nèi)膜活檢結(jié)果,尚未提供心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的病理學(xué)證據(jù)。今后可擴(kuò)大樣本量,進(jìn)行多中心、多指標(biāo)的前瞻性研究進(jìn)一步探討。且為了減小觀察者的主觀影響,后續(xù)本課題組擬建立一種識(shí)別心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的人工智能模型,以期提高心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)判定的準(zhǔn)確性。

    綜上所述,應(yīng)用2D-STI評(píng)估存在左心室心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的患者心內(nèi)膜下心肌應(yīng)變參數(shù),可初步判定心肌缺血與冠狀動(dòng)脈病變程度,并可通過心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)的部位推測(cè)可能發(fā)生病變的冠狀動(dòng)脈,有一定的臨床價(jià)值。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告編寫組.中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告2022概要[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2023,38(6):583-612.

    [2] Lin X,Yang F,Chen Y,et al.Echocardiography-based AI detection of regional wall motion abnormalities and quantification of cardiac function in myocardial infarction[J].Front Cardiovasc Med,2022,9(2):903660.

    [3] Gupta K,Kakar TS,Gupta A,et al.Role of left ventricle deformation analysis in stress echocardiography for significant coronary artery disease detection:a diagnostic study Meta-analysis [J].Echocardiography,2019,36(6):1084-1094.

    [4] 劉學(xué)兵,尹立雪,鄧燕,等.聲學(xué)密度定量技術(shù)評(píng)價(jià)輕度心肌缺血的價(jià)值探討[J].臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志,2014,16(12):817-819.

    [5] Lin J,Gao L,He J,et al.Comparison of myocardial layer-specific strain and global myocardial work efficiency during treadmill exercise stress in detecting significant coronary artery disease[J].Front Cardiovasc Med,2021,8(1):786943.

    [6] Upton R,Mumith A,Beqiri A,et al.Automated echocardiographic detection of severe coronary artery disease using artificial intelligence[J].JACC Cardiovasc Imaging,2022,15(5):715-727.

    [7] Skaarup KG,Lassen MCH,Johansen ND,et al.Age- and sex-based normal values of layer-specific longitudinal and circumferential strain by speckle tracking echocardiography:the Copenhagen city heart study[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2022,23(5):629-640.

    [8] Akhan O,Demir E,Dogdus M,et al.Speckle tracking" echocardiography and left ventricular twist mechanics:predictive capabilities for noncompaction cardiomyopathy in the first degree relatives[J].Int J Cardiovasc Imaging,2021,37(2):429-438.

    [9] 林藝霞,張麗,謝明星,等.超聲斑點(diǎn)追蹤成像在射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭中的應(yīng)用進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2022,30(3):291-295,305.

    [10] Rampidis GP,Benetos G,Benz DC,et al.A guide for Gensini score calculation[J].Atherosclerosis,2019,287(8):181-183.

    [11] Heusch G.Coronary blood flow in heart failure:cause,consequence and bystander[J].Basic Res Cardiol,2022,117(1):1.

    [12] Taqueti VR.Coronary flow reserve:a versatile tool for interrogating pathophysiology,and a reliable marker of cardiovascular outcomes and mortality[J].Eur Heart J,2022,43(16):1594-1596.

    [13] Fujimoto S,Mizuno R,Nakagawa Y,et al.Ultrasonic tissue characterization in patients with dilated cardiomyopathy:comparison with findings from right ventricular endomyocardial biopsy[J].Int J Card Imaging,1999,15(5):391-396.

    [14] Picano E,Pelosi G,Marzilli M,et al.In vivo quantitative ultrasonic evaluation of myocardial fibrosis in humans[J].Circulation,1990,81(1):58-64.

    [15] 馬秀麗,劉書麗.TDI等容收縮期參數(shù)評(píng)價(jià)冠心病節(jié)段性心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)與心肌缺血關(guān)系[J].中國(guó)醫(yī)療設(shè)備,2017,32(12):76-79.

    [16] O’Driscoll JM,Hawkes W,Beqiri A,et al.Left ventricular assessment with artificial intelligence increases the diagnostic accuracy of stress echocardiography[J].Eur Heart J Open,2022,2(5):1-10.

    [17] Vancheri F,Longo G,Vancheri S,et al.Coronary microvascular dysfunction[J].J Clin Med,2020,9(9):2880.

    [18] 張運(yùn),陳韻岱,傅向華,等.冠狀動(dòng)脈微血管疾病診斷和治療的中國(guó)專家共識(shí)[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2017,32(5):421-430.

    [19] Hanafy A,Ibrahim SG,Mansour HMM,et al.Validity of resting strain/strain rate in prediction of myocardial viability[J].Int J Cardiovasc Imaging,2022,38(3):507-514.

    [20] Hu B,Zhou Q,Yao X,et al.Layer-specific strain for long-term outcome prediction after first-onset myocardial infarction[J].Ultrasound Med Biol,2020,46(6):1435-1441.

    [21] 石紫旋,趙田英,申晴,等.二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)估痛風(fēng)患者左室收縮功能[J].臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志,2023,25(2):126-130.

    [22] Plana JC,Galderisi M,Barac A,et al.Expert consensus for multimodality imaging evaluation of adult patients during and after cancer therapy:a report from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging [J].J Am Soc Echocardiogr,2014,27(9):911-939.

    (收稿日期:2024-03-13)

    猜你喜歡
    冠狀動(dòng)脈疾病左心室
    心電向量圖診斷高血壓病左心室異常的臨床應(yīng)用
    左心室舒張功能減低是心臟病嗎
    耳折對(duì)不同年齡段冠心病患者預(yù)測(cè)價(jià)值的臨床相關(guān)性研究
    超敏C反應(yīng)蛋白與血脂聯(lián)合檢測(cè)在冠心病臨床診斷中的臨床價(jià)值
    血管內(nèi)超聲在基層醫(yī)院介入治療冠狀動(dòng)脈臨界病變中的應(yīng)用價(jià)值
    CT和MRI在冠狀動(dòng)脈疾病診斷中的應(yīng)用意義對(duì)照分析
    Allen試驗(yàn)在經(jīng)橈動(dòng)脈冠脈介入診治中的應(yīng)用價(jià)值研究
    初診狼瘡腎炎患者左心室肥厚的相關(guān)因素
    卡托普利聯(lián)合辛伐他汀對(duì)絕經(jīng)后高血壓患者左心室肥厚的影響
    抑郁對(duì)冠心病患者生存質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐力的影響
    日日爽夜夜爽网站| 一区二区三区国产精品乱码| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 午夜精品久久久久久毛片777| av线在线观看网站| 日本黄色视频三级网站网址 | 人妻一区二区av| 热99久久久久精品小说推荐| 亚洲视频免费观看视频| 久久久久精品人妻al黑| 黄色视频不卡| 精品国产美女av久久久久小说| 欧美日韩视频精品一区| 亚洲黑人精品在线| 男女床上黄色一级片免费看| 成年人免费黄色播放视频| 1024香蕉在线观看| 亚洲国产欧美网| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 精品卡一卡二卡四卡免费| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 国产99白浆流出| 午夜福利视频在线观看免费| 国产av一区二区精品久久| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 91av网站免费观看| а√天堂www在线а√下载 | 欧美另类亚洲清纯唯美| 成人18禁在线播放| 成人影院久久| 黄色丝袜av网址大全| 国产精品一区二区在线不卡| 9色porny在线观看| 窝窝影院91人妻| 国产在视频线精品| 手机成人av网站| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 中文字幕人妻丝袜一区二区| 色94色欧美一区二区| 中文字幕人妻丝袜制服| 久久亚洲真实| 久久久国产成人免费| 男女之事视频高清在线观看| 国产成人欧美| 亚洲中文日韩欧美视频| 国产区一区二久久| 久久精品91无色码中文字幕| 成人免费观看视频高清| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 精品国内亚洲2022精品成人 | 亚洲欧美日韩另类电影网站| 久久久久久久精品吃奶| 丝瓜视频免费看黄片| 精品卡一卡二卡四卡免费| 多毛熟女@视频| bbb黄色大片| 一夜夜www| 国产一卡二卡三卡精品| 欧美+亚洲+日韩+国产| 免费日韩欧美在线观看| 久久国产精品人妻蜜桃| 国产麻豆69| 一边摸一边抽搐一进一小说 | aaaaa片日本免费| 一a级毛片在线观看| 中文字幕制服av| 操出白浆在线播放| 久9热在线精品视频| 高清毛片免费观看视频网站 | 国产色视频综合| 精品午夜福利视频在线观看一区| 丰满迷人的少妇在线观看| 国产成人免费无遮挡视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 亚洲精品成人av观看孕妇| 大型黄色视频在线免费观看| 亚洲国产看品久久| 亚洲成人国产一区在线观看| 午夜福利在线免费观看网站| 亚洲五月天丁香| 久99久视频精品免费| 亚洲综合色网址| 亚洲精品久久午夜乱码| 又黄又爽又免费观看的视频| 婷婷精品国产亚洲av在线 | 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 午夜久久久在线观看| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 亚洲成人免费av在线播放| 成人免费观看视频高清| 老司机午夜十八禁免费视频| 午夜日韩欧美国产| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 电影成人av| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 91字幕亚洲| 美女高潮到喷水免费观看| 国产极品粉嫩免费观看在线| 91在线观看av| 亚洲国产看品久久| av网站免费在线观看视频| 久久久国产一区二区| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 一区福利在线观看| 99riav亚洲国产免费| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 少妇被粗大的猛进出69影院| 色精品久久人妻99蜜桃| 丰满迷人的少妇在线观看| 999久久久精品免费观看国产| 欧美黑人欧美精品刺激| 日本wwww免费看| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 一级片免费观看大全| 日韩欧美在线二视频 | 69精品国产乱码久久久| 在线观看舔阴道视频| 新久久久久国产一级毛片| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产精品 欧美亚洲| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 国产欧美日韩精品亚洲av| 亚洲人成电影免费在线| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 欧美黑人精品巨大| 99精品久久久久人妻精品| 中文字幕高清在线视频| av中文乱码字幕在线| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| av天堂久久9| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 一二三四社区在线视频社区8| 麻豆国产av国片精品| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 婷婷精品国产亚洲av在线 | 午夜两性在线视频| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 亚洲一码二码三码区别大吗| 十八禁人妻一区二区| 女警被强在线播放| 99久久综合精品五月天人人| 窝窝影院91人妻| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 久久香蕉国产精品| 天堂中文最新版在线下载| 中国美女看黄片| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 精品一区二区三区av网在线观看| 中文字幕精品免费在线观看视频| 国产精品综合久久久久久久免费 | 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 日本vs欧美在线观看视频| 国产激情欧美一区二区| 久久香蕉精品热| 国产不卡av网站在线观看| av超薄肉色丝袜交足视频| 久久草成人影院| 亚洲精品久久午夜乱码| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 亚洲成a人片在线一区二区| 欧美精品一区二区免费开放| 中文欧美无线码| 一区在线观看完整版| 午夜久久久在线观看| 丝袜美足系列| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国精品久久久久久国模美| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 亚洲一区二区三区不卡视频| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 两人在一起打扑克的视频| 一进一出抽搐动态| 婷婷成人精品国产| 色婷婷久久久亚洲欧美| 午夜福利影视在线免费观看| 99国产精品一区二区三区| 一二三四在线观看免费中文在| 国产一区有黄有色的免费视频| 黄片小视频在线播放| 亚洲五月天丁香| 精品欧美一区二区三区在线| 我的亚洲天堂| 丝袜在线中文字幕| 午夜福利,免费看| 成年人黄色毛片网站| 国精品久久久久久国模美| 91字幕亚洲| 国产免费现黄频在线看| 中亚洲国语对白在线视频| 大码成人一级视频| 又黄又粗又硬又大视频| 婷婷精品国产亚洲av在线 | 母亲3免费完整高清在线观看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 一级毛片精品| 国产成人欧美| 另类亚洲欧美激情| 亚洲五月婷婷丁香| 精品久久久久久电影网| 亚洲av成人一区二区三| av中文乱码字幕在线| 日本黄色日本黄色录像| 交换朋友夫妻互换小说| 桃红色精品国产亚洲av| 日本一区二区免费在线视频| 欧美大码av| av不卡在线播放| 波多野结衣av一区二区av| 日韩欧美免费精品| 午夜老司机福利片| 精品久久久精品久久久| av天堂在线播放| 久热爱精品视频在线9| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 久久久精品免费免费高清| 极品教师在线免费播放| 中亚洲国语对白在线视频| 精品久久蜜臀av无| 精品国产国语对白av| 麻豆乱淫一区二区| 天堂俺去俺来也www色官网| 精品国产亚洲在线| 午夜视频精品福利| 一进一出抽搐gif免费好疼 | 欧美国产精品一级二级三级| 久久ye,这里只有精品| 国产在线精品亚洲第一网站| 亚洲精品久久午夜乱码| 91九色精品人成在线观看| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲色图av天堂| 91老司机精品| 久久精品国产a三级三级三级| 精品电影一区二区在线| 丝瓜视频免费看黄片| 久久久久久人人人人人| 精品电影一区二区在线| 涩涩av久久男人的天堂| 日韩精品免费视频一区二区三区| 热99久久久久精品小说推荐| 日韩欧美三级三区| 高清黄色对白视频在线免费看| 精品欧美一区二区三区在线| av不卡在线播放| 免费少妇av软件| 最近最新中文字幕大全免费视频| 欧美一级毛片孕妇| 免费日韩欧美在线观看| 国产精品久久久av美女十八| 久久久久国内视频| 国产在视频线精品| 午夜福利免费观看在线| 国产精品 欧美亚洲| 乱人伦中国视频| 一边摸一边抽搐一进一小说 | 日韩欧美三级三区| 免费av中文字幕在线| 成人国产一区最新在线观看| 91国产中文字幕| 老司机深夜福利视频在线观看| 男女床上黄色一级片免费看| 色综合欧美亚洲国产小说| 黄色 视频免费看| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 亚洲美女黄片视频| 三级毛片av免费| 亚洲欧美激情在线| 精品福利永久在线观看| 欧美人与性动交α欧美软件| 亚洲av电影在线进入| 久久ye,这里只有精品| 亚洲美女黄片视频| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 亚洲精品在线美女| av超薄肉色丝袜交足视频| 久久精品国产综合久久久| 亚洲av美国av| 亚洲精品国产一区二区精华液| 老熟女久久久| 69精品国产乱码久久久| 国产亚洲一区二区精品| 老鸭窝网址在线观看| 亚洲午夜理论影院| 日韩三级视频一区二区三区| 91老司机精品| 在线免费观看的www视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| ponron亚洲| 丝袜人妻中文字幕| 国产乱人伦免费视频| 99精国产麻豆久久婷婷| 亚洲精品久久午夜乱码| 国产免费av片在线观看野外av| 夜夜夜夜夜久久久久| 欧美亚洲日本最大视频资源| 中文欧美无线码| 亚洲三区欧美一区| 亚洲av熟女| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 亚洲美女黄片视频| 免费不卡黄色视频| 99国产极品粉嫩在线观看| 丝袜人妻中文字幕| 亚洲专区国产一区二区| 性色av乱码一区二区三区2| 国产成人免费无遮挡视频| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产片内射在线| 欧美精品高潮呻吟av久久| 三级毛片av免费| 身体一侧抽搐| 亚洲五月婷婷丁香| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美在线一区亚洲| 亚洲国产精品合色在线| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 9191精品国产免费久久| 成人免费观看视频高清| 一级毛片高清免费大全| 国产一区二区激情短视频| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 午夜福利,免费看| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲第一av免费看| 两人在一起打扑克的视频| 好男人电影高清在线观看| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 国产精品99久久99久久久不卡| 国产伦人伦偷精品视频| av国产精品久久久久影院| 亚洲专区中文字幕在线| 日韩人妻精品一区2区三区| 午夜免费鲁丝| 精品国产一区二区三区四区第35| 久久午夜亚洲精品久久| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 热99久久久久精品小说推荐| 99久久精品国产亚洲精品| 激情在线观看视频在线高清 | 久久热在线av| 亚洲国产精品sss在线观看 | 天堂中文最新版在线下载| 成人影院久久| 欧美av亚洲av综合av国产av| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲,欧美精品.| 免费在线观看亚洲国产| 亚洲成人免费电影在线观看| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 午夜免费鲁丝| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 久9热在线精品视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 国产精品成人在线| 丰满饥渴人妻一区二区三| 最近最新免费中文字幕在线| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 久久精品亚洲av国产电影网| 飞空精品影院首页| 三级毛片av免费| 亚洲 国产 在线| 国产国语露脸激情在线看| 久久久久久久国产电影| 很黄的视频免费| av线在线观看网站| 热99re8久久精品国产| 麻豆乱淫一区二区| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 国产亚洲精品久久久久5区| 99久久国产精品久久久| 又紧又爽又黄一区二区| 亚洲中文av在线| 久久久国产一区二区| videos熟女内射| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 久久国产精品影院| 亚洲av成人av| 欧美成人免费av一区二区三区 | 乱人伦中国视频| 18在线观看网站| 91九色精品人成在线观看| 国产精品免费一区二区三区在线 | 老司机深夜福利视频在线观看| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 国产精品 国内视频| 在线国产一区二区在线| 国产蜜桃级精品一区二区三区 | 十八禁高潮呻吟视频| 在线观看午夜福利视频| 国产亚洲精品一区二区www | 最近最新中文字幕大全电影3 | 久久精品国产亚洲av高清一级| 中文字幕精品免费在线观看视频| 免费人成视频x8x8入口观看| 麻豆乱淫一区二区| 一级作爱视频免费观看| 国产深夜福利视频在线观看| 国产成人免费观看mmmm| 国产淫语在线视频| av网站在线播放免费| 亚洲片人在线观看| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 高清视频免费观看一区二区| 美女福利国产在线| 久久人妻熟女aⅴ| www日本在线高清视频| 国产成人精品无人区| 老司机在亚洲福利影院| 欧美日韩成人在线一区二区| 国产精品综合久久久久久久免费 | 免费高清在线观看日韩| 韩国av一区二区三区四区| 在线观看免费视频网站a站| 大香蕉久久成人网| 日韩有码中文字幕| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 热re99久久国产66热| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 日韩欧美在线二视频 | 一进一出抽搐动态| 久久久久久人人人人人| 国产av又大| 丰满饥渴人妻一区二区三| 欧美精品人与动牲交sv欧美| netflix在线观看网站| 久久久久精品人妻al黑| 精品久久蜜臀av无| 亚洲全国av大片| 午夜精品久久久久久毛片777| 成人特级黄色片久久久久久久| 搡老乐熟女国产| 成人精品一区二区免费| 欧美黄色片欧美黄色片| 成熟少妇高潮喷水视频| 99久久人妻综合| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 色婷婷久久久亚洲欧美| 老司机影院毛片| 国精品久久久久久国模美| 亚洲 国产 在线| 十八禁网站免费在线| 老司机福利观看| 丁香欧美五月| 女人精品久久久久毛片| 国产精品影院久久| 色婷婷av一区二区三区视频| 午夜免费成人在线视频| 99久久精品国产亚洲精品| 极品少妇高潮喷水抽搐| 精品久久久久久电影网| 大型黄色视频在线免费观看| av福利片在线| 免费在线观看影片大全网站| 十八禁人妻一区二区| 欧美成人午夜精品| 又大又爽又粗| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 高潮久久久久久久久久久不卡| 国产精品二区激情视频| 亚洲在线自拍视频| 亚洲第一青青草原| 黄色丝袜av网址大全| 一区福利在线观看| 婷婷丁香在线五月| 午夜视频精品福利| 国产精品 国内视频| 国产精品久久久久成人av| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| av一本久久久久| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲精品国产区一区二| 精品国产乱码久久久久久男人| 一级毛片精品| 一二三四社区在线视频社区8| 久久热在线av| 久久中文看片网| 国产精品一区二区在线不卡| 在线观看免费视频网站a站| 亚洲综合色网址| 欧美精品高潮呻吟av久久| 色婷婷av一区二区三区视频| 999久久久国产精品视频| 久99久视频精品免费| 涩涩av久久男人的天堂| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 捣出白浆h1v1| 国产精品久久久久成人av| 十八禁人妻一区二区| 美女视频免费永久观看网站| 最新在线观看一区二区三区| 另类亚洲欧美激情| 热re99久久国产66热| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 妹子高潮喷水视频| 久久这里只有精品19| 丁香欧美五月| 人妻丰满熟妇av一区二区三区 | 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 91九色精品人成在线观看| 1024视频免费在线观看| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 日韩欧美在线二视频 | 高清欧美精品videossex| 这个男人来自地球电影免费观看| 午夜精品国产一区二区电影| 精品欧美一区二区三区在线| 亚洲男人天堂网一区| 美国免费a级毛片| 最新的欧美精品一区二区| 老熟妇仑乱视频hdxx| 99久久综合精品五月天人人| 99re6热这里在线精品视频| 99精品在免费线老司机午夜| 岛国毛片在线播放| 老司机午夜十八禁免费视频| 亚洲色图av天堂| 99国产精品一区二区蜜桃av | tube8黄色片| 精品一区二区三区四区五区乱码| 久久精品国产a三级三级三级| x7x7x7水蜜桃| av线在线观看网站| 国产97色在线日韩免费| 亚洲专区中文字幕在线| 中文字幕人妻熟女乱码| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 夜夜爽天天搞| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 老司机影院毛片| 午夜91福利影院| 91av网站免费观看| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 18禁美女被吸乳视频| 午夜福利影视在线免费观看| 国产伦人伦偷精品视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 国产伦人伦偷精品视频| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 久久久久久久精品吃奶| a级毛片黄视频| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产精品免费视频内射| 一区二区三区精品91| 天堂俺去俺来也www色官网| 在线观看免费日韩欧美大片| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | av免费在线观看网站| 成人黄色视频免费在线看| 免费少妇av软件| 9色porny在线观看| 日韩欧美免费精品| 在线观看www视频免费| 老司机午夜福利在线观看视频| 久久久久精品人妻al黑| 成年版毛片免费区| 精品久久久久久电影网| 亚洲视频免费观看视频| 欧美人与性动交α欧美软件| 久9热在线精品视频| 亚洲伊人色综图| 老司机午夜福利在线观看视频| 两个人免费观看高清视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产亚洲精品久久久久久毛片 | 激情在线观看视频在线高清 | 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 十八禁高潮呻吟视频| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲欧美色中文字幕在线| 国产单亲对白刺激| 黄色女人牲交| 欧美大码av| 亚洲男人天堂网一区| 中文字幕av电影在线播放| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 看黄色毛片网站| 国产成人精品久久二区二区91| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 中文欧美无线码| 人人妻,人人澡人人爽秒播| x7x7x7水蜜桃| av中文乱码字幕在线| 大码成人一级视频| 午夜福利乱码中文字幕| 国产精品一区二区免费欧美| 国产午夜精品久久久久久| 在线国产一区二区在线| 国产伦人伦偷精品视频| 国产精品国产高清国产av | 99国产精品一区二区三区| 亚洲av欧美aⅴ国产| 国产亚洲精品久久久久久毛片 | 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 国产日韩欧美亚洲二区| 国产xxxxx性猛交| av天堂久久9| 91成年电影在线观看| 又紧又爽又黄一区二区| 99久久综合精品五月天人人| 大香蕉久久网|