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    冠狀動脈CT血管成像聯(lián)合CT-FFR對冠心病心肌缺血影響因素的研究

    2024-10-02 00:00:00徐敏瞿華
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2024年25期

    [摘要]目的應用冠狀動脈CT血管成像(coronaryCTangiography,CCTA)聯(lián)合冠狀動脈CT血流儲備分數(shù)(coronaryCTangiographyderivedfractionalflowreserve,CT-FFR)探討冠心病患者心肌缺血的影像學特征,并探討冠心病患者心肌缺血的影響因素。方法回顧性選取2023年1月至11月于浙江中醫(yī)藥大學附屬杭州市中醫(yī)院就診并行CCTA檢查的86例患者,根據(jù)測量的CT-FFR值將其分為缺血組(CT-FFR≤0.80,45例)與非缺血組(CT-FFR>0.80,41例),比較兩組患者的斑塊特征,采用多因素Logistic回歸分析探討冠心病患者心肌缺血的影響因素。結果缺血組患者的糖尿病占比顯著高于非缺血組(P<0.05)。共有150支冠狀動脈顯示有斑塊,斑塊最常見部位為左前降支(114個)。對212個斑塊進行分析,其中缺血組68個斑塊,非缺血組144個斑塊。非缺血組鈣化斑塊占比顯著高于缺血組(P<0.05);缺血組管腔狹窄程度、斑塊體積、脂類成分占比、纖維脂類成分體積均顯著大于非缺血組,斑塊纖維成分體積顯著小于非缺血組(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結果顯示,管腔狹窄程度(OR=1.054,P=0.026)和斑塊體積(OR=1.027,P=0.048)均是冠心病患者心肌缺血的的影響因素。結論管腔狹窄程度及斑塊體積均是冠心病患者心肌缺血的影響因素,可對此類患者進行針對性的治療。

    [關鍵詞]冠狀動脈CT血管成像;心肌缺血;斑塊特征;血流儲備分數(shù)

    [中圖分類號]R814.43;R541.4[文獻標識碼]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2024.25.014

    StudyontheinfluencingfactorsofcoronaryCTangiographycombinedwithCT-FFRonmyocardialischemiaincoronaryheartdisease

    XUMin,QU&nbsp;Hua

    DepartmentofRadiology,HangzhouTCMHospitalAffiliatedtoZhejiangChineseMedicineUniversity,Hangzhou310007,Zhejiang,China

    [Abstract]ObjectiveToexploretheimagingfeaturesofmyocardialischemiainpatientswithcoronaryheartdiseasebycoronaryCTangiography(CCTA)combinedwithcoronaryCTangiographyderivedfractionalflowreserve(CT-FFR),andtofindouttheinfluencingfactorsofmyocardialischemiainpatientswithcoronaryheartdisease.MethodsAtotalof86patientswhoreceivedCCTAexaminationinHangzhouTCMHospitalAffiliatedtoZhejiangChineseMedicineUniversityfromJanuarytoNovember2023wereretrospectivelyselected.AccordingtothemeasuredCT-FFRvalue,theyweredividedintoischemiagroup(CT-FFR≤0.80,45cases)andnon-ischemiagroup(CT-FFR>0.80,41cases).Theplaquecharacteristicsoftwogroupswerecompared,andtheinfluencingfactorsofmyocardialischemiainpatientswithcoronaryheartdiseasewereinvestigatedbymultivariateLogisticregressionanalysis.ResultsTheproportionofdiabetesmellitusinischemiagroupwassignificantlyhigherthanthatinnon-ischemiagroup(P<0.05).Atotalof150coronaryarteriesshowedplaque,withthemajoritylocatedintheleftanteriordescendingartery(114).Atotalof212plaqueswereanalyzed,including68plaquesinischemicgroupand144plaquesinnon-ischemicgroup.Theproportionofcalcifiedplaqueinnon-ischemicgroupwassignificantlyhigherthanthatinischemicgroup(P<0.05).Thedegreeofvascularstenosis,thevolumeofplaque,theproportionoflipidcomponentsandthevolumeoffibrouslipidcomponentsinischemicgroupweresignificantlyhigherthanthoseinnon-ischemicgroup,andthevolumeofplaquefibercomponentswassignificantlylowerthanthatinnon-ischemicgroup(P<0.05).MultivariateLogisticregressionanalysisshowedthatthedegreeofvascularstenosis(OR=1.054,P=0.026)andplaquevolume(OR=1.027,P=0.048)wereinfluencingfactorsofmyocardialischemiainpatientswithcoronaryheartdisease.ConclusionThedegreeofvascularstenosisandvolumeofplaquearebothfactorsaffectingmyocardialischemiainpatientswithcoronaryheartdisease,andtargetedtreatmentcanbecarriedoutforthesepatients.

    [Keywords]CoronaryCTangiography;Myocardialischemia;Plaquefeatures;Fractionalflowreserve

    中國的冠心病發(fā)病率和病死率均較高[1]。冠狀動脈CT血管成像(coronaryCTangiography,CCTA)是目前診斷冠心病最常用的無創(chuàng)方法,它不僅可顯示導致心肌缺血的冠狀動脈解剖圖像及粥樣硬化斑塊情況,還可確定粥樣硬化斑塊的性質(zhì),預測心臟不良事件。有創(chuàng)血流儲備分數(shù)(fractionalflowreserve,F(xiàn)FR)是評價冠狀動脈特異性缺血的“金標準”,但因有創(chuàng)、費用高、手術風險大等限制了其在臨床的廣泛應用[2]?;贑CTA影像數(shù)據(jù)應用人工智能軟件獲得的FFR,即冠狀動脈CT血流儲備分數(shù)(coronaryCTangiographyderivedfractionalflowreserve,CT-FFR),其對特異性缺血病灶的評估與有創(chuàng)FFR相比一致性較高[3]。本研究聯(lián)合應用CCTA和CT-FFR對冠心病患者心肌缺血的影像學特征進行探討,從而獲得心肌缺血的影響因素。

    1資料與方法

    1.1研究對象

    回顧性選取2023年1月至11月于浙江中醫(yī)藥大學附屬杭州市中醫(yī)院就診并行CCTA檢查的86例患者。納入標準:①有行CCTA檢查的指征:心前區(qū)疼痛、胸悶、心悸、呼吸困難等癥狀,心電圖改變或心肌酶異常提示存在冠狀動脈疾病者;②CCTA圖像證實有冠狀動脈粥樣硬化斑塊;③臨床資料完整。排除標準:①圖像質(zhì)量差;②有冠狀動脈手術史,如支架植入術或冠狀動脈搭橋術;③冠狀動脈血管完全閉塞;④冠狀動脈存在先天性解剖畸形,如心肌橋。根據(jù)所測CT-FFR值將其分為缺血組(CT-FFR≤0.80,45例)與非缺血組(CT-FFR>0.80,41例)[4]。記錄患者的臨床資料包括年齡、性別、高血脂、糖尿病、高血壓、吸煙史、飲酒史。本研究經(jīng)浙江中醫(yī)藥大學附屬杭州市中醫(yī)院科研倫理委員會批準(倫理審批號:2024KLL113)。因本研究為回顧性分析,免除簽署受試者知情同意書。

    1.2檢查方法

    1.2.1CCTA掃描參數(shù)及成像方法使用西門子SOMATOMForce雙源CT掃描儀,采用心電門控行冠狀動脈增強掃描?;颊哐雠P位,足先進,兩臂上舉抱頭。掃描范圍自氣管隆嵴下1~2cm(根據(jù)患者體型調(diào)整)至心臟膈面。經(jīng)患者肘正中靜脈注入碘佛醇[批準文號:國藥準字H20143027,生產(chǎn)單位:江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,規(guī)格:100ml∶74.1g(每1ml含碘350mg)]1ml/kg,注射流率4.0~6.0ml/s,并以相同速度注射約50ml生理鹽水。掃描參數(shù):管電壓120kV,自動調(diào)節(jié)管電流,螺距0.15,轉(zhuǎn)速0.25s,準直器192mm×0.6mm;使用迭代重建,窗寬800,窗位300,層厚0.75mm。

    1.2.2圖像評價及后處理由2名經(jīng)驗豐富的放射科醫(yī)生對冠狀動脈粥樣硬化斑塊位置、數(shù)目、類型進行分析,當結果出現(xiàn)分歧時,由兩人協(xié)商后決定。以斑塊密度為標準將斑塊分為非鈣化斑塊(≤120Hu)、鈣化斑塊(>120Hu)和混合斑塊(密度混雜)[5]。使用數(shù)坤(北京)網(wǎng)絡科技有限公司軟件對原始圖像進行后處理,得到管腔狹窄程度、斑塊體積、斑塊長度、最小管腔面積、斑塊成分及占比,冠狀動脈斑塊處的CT-FFR值。

    1.3統(tǒng)計學方法

    采用SPSS26.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料進行正態(tài)性分布檢驗,符合正態(tài)分布的以均數(shù)±標準差()表示,組間比較采用t檢驗,不符合正態(tài)分布的以中位數(shù)(四分位數(shù)間距)[M(Q1,Q3)]表示,比較采用Wilcoxon秩和檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(百分率)[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗。采用多因素Logistic回歸分析探討冠心病患者心肌缺血的影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結果

    2.1兩組患者的一般資料比較

    缺血組患者的糖尿病占比顯著高于非缺血組(P<0.05)。兩組患者的性別、年齡、高血壓、高血脂、吸煙、飲酒比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

    2.2粥樣硬化血管斑塊的影像學特征比較

    共有150支冠狀動脈顯示有斑塊,其中50例患者為多支病變。對212個斑塊進行分析,其中缺血組68個斑塊,非缺血組144個斑塊;斑塊最常見部位為左前降支(114個)。非缺血組鈣化斑塊占比顯著高于缺血組(P<0.05)。缺血組管腔狹窄程度、斑塊體積、脂類成分占比、纖維脂類成分體積均顯著大于非缺血組,斑塊纖維成分體積顯著小于非缺血組(P<0.05),見表2。

    2.3冠心病患者心肌缺血的影響因素分析

    多因素Logistic回歸分析結果顯示,管腔狹窄程度(OR=1.054,P=0.026)和斑塊體積(OR=1.027,P=0.048)均是冠心病患者心肌缺血的的影響因素,見表3。

    3討論

    本研究通過CCTA對冠心病患者粥樣硬化斑塊進行形態(tài)學及影像學參數(shù)定量研究,結果顯示兩組患者的糖尿病、斑塊類型、管腔狹窄程度、斑塊體積、斑塊成分存在差異,且管腔狹窄程度和斑塊體積是冠心病患者心肌缺血的影響因素,與既往研究結果一致[6-7]。

    盡管普遍認為血管狹窄程度是心肌缺血的一個預測指標,但因存在一定數(shù)量的非狹窄性缺血和狹窄非缺血性病變,僅憑借狹窄程度來預測缺血并不準確[8-9]。研究表明管腔狹窄程度>50%、同時CT-FFR>0.8的患者無明顯臨床癥狀,其原因是側(cè)支循環(huán)形成使得CT-FFR值并未降低;但管腔輕度狹窄(狹窄程度<50%)的患者卻因心肌缺血而死亡,說明解剖性狹窄與實際功能性缺血并不完全一致[10]。因此應將多種影像學參數(shù)聯(lián)合分析,從而提高對缺血性病變診斷的準確性。本研究通過對斑塊進行定量分析發(fā)現(xiàn)斑塊體積是冠心病患者心肌缺血的另一個影響因素。Vattay等[11]使用動態(tài)灌注CT和心肌血流量評估斑塊定量指標與心肌缺血之間的關系,結果顯示斑塊體積與心肌缺血相關,而與管腔狹窄程度無關。VanRosendael等[12]使用靜態(tài)應力CT灌注評估斑塊形態(tài)學特征與視覺灌注缺陷之間的關系,得出管腔狹窄程度和病變長度增加是心肌缺血的預測因素,而斑塊體積不是。由此可見對管腔狹窄、斑塊各項特征是否導致心肌缺血仍存在爭議??赡苁且驗椴煌芯糠桨笇跔顒用}斑塊的圖像評價方法存在差異,進而導致研究結果不一致。Gupta等[13]對532例患者進行回顧性研究,認為使用人工智能輔助分析CCTA斑塊特征并結合CT-FFR得出的結果與有創(chuàng)冠狀動脈造影基本一致。CCTA聯(lián)合CT-FFR可在功能水平上對心肌血供進行定量評估,從而更好地預測心肌缺血性病變。

    斑塊成分分析顯示,兩組間的脂類成分占比、纖維脂類成分體積、纖維成分體積比較差異均有統(tǒng)計學意義;缺血組脂類成分占比較高,纖維成分體積較小。Kini等[14]利用冠狀動脈造影技術,證實斑塊中脂質(zhì)核心的大小與斑塊的FFR之間存在關聯(lián),斑塊富含脂質(zhì)的核心轉(zhuǎn)換成更具纖維性的結構則血管功能隨之發(fā)生改變。他汀類藥物治療可減少患者的斑塊負擔,使FFR得到改善。斑塊成分與心肌缺血具有一定相關性,歸因于壞死的脂質(zhì)核心限制作為血管擴張劑的內(nèi)皮因子釋放,從而限制相應心肌區(qū)域的血流儲備[15]。

    本研究中缺血組糖尿病患者比例較高。糖尿病是冠狀動脈疾病發(fā)展的危險因素[16]。糖尿病可促進嚴重的心血管并發(fā)癥發(fā)生,研究顯示糖尿病患者更易發(fā)生心肌缺血[17]。另外,炎癥反應、氧化應激、凝血功能障礙、血管內(nèi)皮功能障礙和自主神經(jīng)病變等也可直接導致冠狀動脈疾病的發(fā)展[18]。

    CCTA是一種無創(chuàng)的成像方式,可同時評估斑塊形態(tài)并顯示血管解剖信息。CCTA聯(lián)合CT-FFR可預測冠心病患者心肌缺血,管腔狹窄程度及斑塊體積均是冠心病患者心肌缺血的影響因素。

    利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。

    [參考文獻]

    [1] 中國心血管健康與疾病報告編寫組.中國心血管健康與疾病報告2022概要[J].中國循環(huán)雜志,2023,38(6):583–612.

    [2] RAJAJ,SEITZMP,YEDLAPATIN,etal.CancomputedfractionalflowreservecoronaryCTangiography(FFRCT)offeranaccuratenoninvasivecomparisontoinvasivecoronaryangiography(ICA)?“ThenoninvasiveCATH.”Acomprehensivereview[J].CurrProblCardiol,2021,46(3):100642.

    [3] KOBS,CAMERONJD,MUNNURRK,etal.NoninvasiveCT-derivedFFRbasedonstructuralandfluidanalysis:AcomparisonwithinvasiveFFRfordetectionoffunctionallysignificantstenosis[J].JACCCardiovascImaging,2017,10(6):663–673.

    [4] KERNMJ,SAMADYH.Currentconceptsofintegratedcoronaryphysiologyinthecatheterizationlaboratory[J].JAmCollCardiol,2010,55(3):173–185.

    [5] AUSTENWG,EDWARDSJE,F(xiàn)RYERL,etal.Areportingsystemonpatientsevaluatedforcoronaryarterydisease.ReportoftheAdHocCommitteeforGradingofCoronaryArteryDisease,CouncilonCardiovascularSurgery,AmericanHeartAssociation[J].Circulation,1975,51(4Suppl):5–40.

    [6] ?VREHUSKA,GAURS,LEIPSICJ,etal.CT-basedtotalvesselplaqueanalysesimprovespredictionofhemodynamicsignificancelesionsasassessedbyfractionalflowreserveinpatientswithstableanginapectoris[J].JCardiovascComputTomogr,2018,12(4):344–349.

    [7] LIUT,YUANX,WANGC,etal.Quantificationofplaquecharacteristicsdetectedbydualsourcecomputedtomographyangiographytopredictmyocardialischemiaasassessedbysinglephotonemissioncomputedtomographymyocardialperfusion&nbsp;imaging[J].QuantImagingMedSurg,2019,9(4):711–721.

    [8] TAYLORCA,F(xiàn)ONTETA,MINJK.Computationalfluiddynamicsappliedtocardiaccomputedtomographyfornoninvasivequantificationoffractionalflowreserve:Scientificbasis[J].JAmCollCardiol,2013,61(22):2233–2241.

    [9] AHMADIA,SENONERT,CORREAA,etal.Howatherosclerosisdefinesischemia:Atherosclerosisquantificationandcharacterizationasamethodfordeterminingischemia[J].JCardiovascComputTomogr,2020,14(5):394–399.

    [10] YONGGUANGG,YIBINGS,PINGX,etal.DiagnosticefficacyofCCTAandCT-FFRbasedonriskfactorsformyocardialischemia[J].JCardiothoracSurg,2022,17(1):39.

    [11] VATTAYB,BORZSáKS,BOUSSOUSSOUM,etal.AssociationbetweencoronaryplaquevolumeandmyocardialischemiadetectedbydynamicperfusionCTimaging[J].FrontCardiovascMed,2022,9:974805.

    [12] VANROSENDAELAR,KROFTLJ,BROERSENA,etal.RelationbetweenquantitativecoronaryCTAandmyocardialischemiabyadenosinestressmyocardialCTperfusion[J].JNuclCardiol,2017,24(4):1253–1262.

    [13] GUPTAH,SPANOPOULOUSB,LUBATE,etal.Real-worldapproachtocomprehensiveartificialintelligence-aidedCTevaluationofcoronaryarterydiseasein530patients:Aretrospectivestudy[J].Heliyon,2023,9(9):e19974.

    [14] KINIAS,BABERU,KOVACICJC,etal.Changesinplaquelipidcontentaftershort-termintensiveversusstandardstatintherapy:TheYELLOWtrial(reductioninyellowplaquebyaggressivelipid-loweringtherapy)[J].JAmCollCardiol,2013,62(1):21–29.

    [15] SMALLGR,CHOWBJW.CTimagingofthevulnerableplaque[J].CurrTreatOptionsCardiovascMed,2017,19(12):92.

    [16] COSENTINOF,&nbsp;GRANTPJ,ABOYANSV,etal.2019ESCguidelinesondiabetes,pre-diabetes,andcardiovasculardiseasesdevelopedincollaborationwiththeEASD[J].EurHeartJ,2020,41(2):255–323.

    [17] SCHINDLERTH,VALENTAI.Coronarymicrovasculardysfunctionandprognosticationindiabetesmellitus[J].EurHeartJCardiovascImaging,2023,24(5):572–573.

    [18] PATHAKLA,RUPARELIARV,BHADIADRAKK.RiskstratificationforasymptomaticcoronaryarterydiseaseinpatientswithtypeⅡdiabetesmellitus[J].JAssocPhysiciansIndia,2021,69(11):11–12.

    (收稿日期:2024–04–16)

    (修回日期:2024–08–09)

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