急診腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建及驗(yàn)證

胡曉華 楊偉偉 毛俊燕

作者簡(jiǎn)介?胡曉華，副主任護(hù)師，本科，E-mail：hbpsxwiz@163.com

引用信息?胡曉華，楊偉偉，毛俊燕.急診腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建及驗(yàn)證［J］.循證護(hù)理，2024，10（11）：2002-2007.

摘要?目的：構(gòu)建急診腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，并進(jìn)行效果檢驗(yàn)。方法：采用便利抽樣法，將2022年1月—2023年1月110例急診腦梗死病人作為研究對(duì)象，按照溶栓后是否出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化分為惡化組與未惡化組，采用單因素分析、多因素Logistic回歸分析篩選急診腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的相關(guān)危險(xiǎn)因素，據(jù)此擬合風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的回歸方程，檢驗(yàn)?zāi)Ｐ皖A(yù)測(cè)效果。結(jié)果：急診腦梗死病人溶栓后發(fā)生神經(jīng)功能惡化共29例（26.36%）；Logistic回歸分析結(jié)果顯示，溶栓前美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表評(píng)分、入院時(shí)收縮壓、發(fā)病至溶栓時(shí)間、TOAST分型、血小板與淋巴細(xì)胞的比值（PLR）和血小板與中性粒細(xì)胞比值（PNR）為急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立影響因素（P<0.05）；預(yù)測(cè)模型Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)結(jié)果顯示，χ2=6.941，P=0.297；C指數(shù)為0.838；受試者工作特征曲線(xiàn)下面積（AUC）值為0.814，95%CI（0.789，0.839），約登指數(shù)為0.683，最佳截?cái)嘀禐?.378，敏感度為93.5%，特異度為71.3%，模型預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率為81.81%。結(jié)論：在急診腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)上，建立的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型具有良好擬合程度和區(qū)分能力，且準(zhǔn)確度較高，能為臨床早期預(yù)防、早期篩選、早期治療和管理神經(jīng)功能惡化提供一定依據(jù)。

關(guān)鍵詞?急診腦梗死；溶栓后神經(jīng)功能惡化；危險(xiǎn)因素；預(yù)測(cè)模型；護(hù)理

doi：10.12102/j.issn.2095-8668.2024.11.020

急性腦梗死是由腦動(dòng)脈血管病變或多種病因引起腦動(dòng)脈閉塞后，導(dǎo)致腦部功能血液供應(yīng)不足，造成周?chē)X細(xì)胞功能和神經(jīng)元缺血、缺氧，而引發(fā)的各功能性障礙綜合征，靜脈溶栓治療是該病循證醫(yī)學(xué)證明的理想治療手段，可減小梗死體積，減輕早期神經(jīng)功能缺損，促進(jìn)腦部血氧供給恢復(fù)［1］。然而部分研究表明，靜脈溶栓治療后仍有10%～40%的病人在后續(xù)治療中發(fā)生神經(jīng)功能惡化程度呈階梯式加重的事件，導(dǎo)致病人預(yù)后轉(zhuǎn)歸受到不可逆的負(fù)面影響，且死亡率較高［2］。Zhai等［3］調(diào)查顯示，神經(jīng)功能惡化的發(fā)生是腦梗死病人預(yù)后不良的重要預(yù)測(cè)因子。腦梗死病人神經(jīng)功能惡化是多種因素與發(fā)病機(jī)制共同作用的復(fù)雜病理生理變化過(guò)程，盡早識(shí)別和掌握其發(fā)生指征及危險(xiǎn)因素能明顯降低其發(fā)生率。既往研究對(duì)神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)因素進(jìn)行了探究，但各項(xiàng)研究結(jié)論缺乏一致性，且尚缺乏可靠的工具預(yù)測(cè)神經(jīng)功能惡化的可能性［4］。為此，本研究通過(guò)匹配控制混雜因素，在Logistic回歸分析結(jié)果基礎(chǔ)上構(gòu)建列線(xiàn)圖預(yù)測(cè)模型，用于評(píng)估預(yù)測(cè)其風(fēng)險(xiǎn)，并驗(yàn)證該列線(xiàn)圖的預(yù)測(cè)性能，以期為臨床提供更前瞻性、便利且直觀的個(gè)體化預(yù)測(cè)評(píng)估工具，提高早期干預(yù)率。現(xiàn)報(bào)道如下。

1?資料與方法

1.1?臨床資料

采用便利抽樣法，將2022年1月—2023年1月110例急診腦梗死病人作為研究對(duì)象，按照溶栓后是否出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化分為惡化組與未惡化組，納入標(biāo)準(zhǔn)：1）年齡≥18歲；2）符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，并經(jīng)CT或磁共振成像（MRI）確診；3）均實(shí)施靜脈內(nèi)組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療；4）病人與家屬自愿參與并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）既往有腦卒中病史者；2）合并嚴(yán)重肝、腎損害等并發(fā)癥；3）有藥物過(guò)敏史；4）中途退出或拒絕配合調(diào)查者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，審批號(hào)為2023-004。樣本量計(jì)算：根據(jù)Logistic回歸分析樣本量計(jì)算準(zhǔn)則，樣本量為自變量數(shù)目的5～10倍，本研究通過(guò)文獻(xiàn)檢索、篩選、分析，得到急診腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的可能危險(xiǎn)因素有22個(gè)，代入計(jì)算顯示最小樣本量為110例。

1.2?研究工具

1.2.1?神經(jīng)功能惡化診斷標(biāo)準(zhǔn)

采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）［6］進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度與惡化情況的判定，該評(píng)分包含意識(shí)、眼球運(yùn)動(dòng)、視野缺失、感覺(jué)、面癱、語(yǔ)言、上肢運(yùn)動(dòng)、下肢運(yùn)動(dòng)、構(gòu)音障礙、協(xié)調(diào)性及忽視11個(gè)維度，總分為0～42分。神經(jīng)功能的惡化判定方法為：病人接受靜脈溶栓治療后1周內(nèi)，NIHSS評(píng)分比治療前增加≥4分即可診斷。

1.2.2?資料收集

1）人口學(xué)資料：性別、年齡、婚姻狀況、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史、冠心病史；2）臨床資料：梗死部位、入院時(shí)收縮壓及舒張壓，溶栓前血糖、發(fā)病至溶栓時(shí)間、溶栓前NIHSS評(píng)分、TOAST分型；3）實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：D-二聚體，纖維蛋白原，C-反應(yīng)蛋白，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清同型半胱氨酸，中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與中性粒細(xì)胞比值（PNR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞比值（LMR）。

1.2.3?收集方法

本研究人口學(xué)資料與臨床資料收集主要通過(guò)醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)統(tǒng)一完成調(diào)查和收集；人口學(xué)資料與臨床資料均以入院時(shí)記錄作為標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均為入院首次檢查結(jié)果。神經(jīng)功能惡化的判斷由研究者每日查看NIHSS評(píng)分變化進(jìn)行評(píng)定。資料收集完畢后采用雙人法對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行核查、統(tǒng)計(jì)分析，本次共發(fā)放問(wèn)卷110份，收回有效問(wèn)卷110份，有效回收率為100%。

1.3?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

選用SPSS 26.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，符合正態(tài)分布的定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，行t檢驗(yàn)或方差分析；定性資料采用例數(shù)、百分比（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。等級(jí)資料行秩和檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸分析，結(jié)合回歸分析結(jié)果構(gòu)建風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，采用Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)、受試者工作特征曲線(xiàn)（ROC）下面積（AUC）及應(yīng)用檢驗(yàn)評(píng)價(jià)模型預(yù)測(cè)效果。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2?結(jié)果

2.1?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化發(fā)生情況

本研究共納入研究對(duì)象110例，溶栓后出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化現(xiàn)象共29例（26.36%），列為惡化組，未出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的共81例（73.64%），列為未惡化組。

2.2?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的單因素分析

結(jié)果顯示，年齡、高血壓病史、糖尿病病史、入院時(shí)收縮壓及舒張壓，溶栓前血糖、溶栓前NIHSS評(píng)分、發(fā)病至溶栓時(shí)間、TOAST分型、C-反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PNR、PLR、LMR均為急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的相關(guān)因素（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.3?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的多因素分析

以溶栓后是否出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化作為因變量（無(wú)=0，有=1），將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素（P<0.05）作為自變量，據(jù)此構(gòu)建Logistic回歸分析方程，自變量賦值方式如下。年齡：＜30歲=0，30～65歲=1，＞65歲=2；高血壓病史：無(wú)=0，有=1；糖尿病史：無(wú)=0，有=1；TOAST分型：小動(dòng)脈閉塞=0，大動(dòng)脈粥樣硬化型或心源性栓塞=1，入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、溶栓前血糖、發(fā)病至溶栓時(shí)間、溶栓前NIHSSS評(píng)分、D-二聚體、C-反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PNR、PLR、LMR為原值輸入。Logistic回歸分析結(jié)果顯示，NIHSS評(píng)分、入院時(shí)收縮壓、發(fā)病至溶栓時(shí)間、TOAST分型、PLR、PNR為急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立影響因素（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.4?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建

將Logistic回歸分析篩選出的相關(guān)因素提取各預(yù)測(cè)因子的偏回歸系數(shù)，擬合急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的回歸方程：Logit（P）=ln［P/（1-P）］=-9.539+1.879×溶栓前NIHSS評(píng)分+1.688×入院時(shí)收縮壓+1.852×發(fā)病至溶栓時(shí)間+1.975×TOAST分型+1.184×PLR-2.010×PNR。

2.5?風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型檢驗(yàn)

根據(jù)機(jī)器學(xué)習(xí)訓(xùn)練集、驗(yàn)證集樣本比例8∶2，計(jì)算得到驗(yàn)證集樣本量為22例，采用便利抽樣法從2021年1月—12月收治的急性腦梗死病人中選取符合納入與排除標(biāo)準(zhǔn)的22例形成驗(yàn)證集，并該模型進(jìn)行評(píng)價(jià)，1）區(qū)分準(zhǔn)確度：結(jié)果顯示，預(yù)測(cè)模型的AUC為0.814，95%CI（0.789，0.839），約登指數(shù)為0.683，最佳截?cái)嘀禐?.378，敏感度為93.5%，特異性為71.3%，表明模型具有良好區(qū)分準(zhǔn)確度，見(jiàn)圖1。2）校準(zhǔn)度檢驗(yàn)：C-index范圍為0.5～1.0，值越大表明區(qū)分度越好，結(jié)果顯示，C-index為0.838，校準(zhǔn)曲線(xiàn)斜率接近1，表明預(yù)測(cè)模型診斷急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的能力與實(shí)際發(fā)生的誤差較小，一致性較高，見(jiàn)圖2。同時(shí)采用Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)反映模型的擬合優(yōu)度，結(jié)果顯示，χ2=6.941，P=0.297，預(yù)測(cè)模型具有良好校準(zhǔn)能力。3）模型臨床應(yīng)用：結(jié)果顯示，模型預(yù)測(cè)急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的5例實(shí)際發(fā)生人數(shù)為3例，預(yù)測(cè)未出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的17例中實(shí)際未出現(xiàn)15例，計(jì)算得到預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率為（15+3）/22×100%=81.81%。

3?討論

3.1?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化發(fā)生情況

神經(jīng)功能惡化對(duì)急性腦血管病病人的預(yù)后結(jié)局具有重要影響，發(fā)生后導(dǎo)致病人死亡率與致殘率上升2倍或3倍。本研究現(xiàn)狀調(diào)查發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死病人溶栓后發(fā)生神經(jīng)功能惡化共29例（26.36%），與Tanaka等［7］的研究在244例病人中有64例（26.2%）入院3 d內(nèi)發(fā)生神經(jīng)功能惡化的結(jié)論一致。

3.2?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化相關(guān)因素

3.2.1?溶栓前NIHSS評(píng)分

既往研究對(duì)NIHSS評(píng)分與病人神經(jīng)功能缺損程度的相關(guān)性進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)二者呈正相關(guān)，評(píng)估越高預(yù)示著繼發(fā)性顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)更大［8］。王偉偉等［9］發(fā)現(xiàn)NIHSS評(píng)分每增加1分，神經(jīng)功能惡化的發(fā)生率就增加7%。本研究也顯示，溶栓前NIHSS評(píng)分是病人神經(jīng)功能惡化的重要影響因素。NIHSS評(píng)分是評(píng)估急性腦梗死病人的神經(jīng)功能量表，得分越高，表明病人神經(jīng)功能損害程度越嚴(yán)重，且NIHSS評(píng)分還能有效預(yù)測(cè)血管閉塞。胡挺等［10］研究顯示，NIHSS評(píng)分是靜脈溶栓后腦水腫風(fēng)險(xiǎn)的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。因此，提示臨床應(yīng)重點(diǎn)觀察入院時(shí)高NIHSS評(píng)分的病人，并加強(qiáng)其病情變化的關(guān)注。

3.2.2?入院時(shí)收縮壓

本研究顯示，神經(jīng)功能惡化組與未惡化組的收縮壓水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且多因素分析結(jié)果顯示，入院時(shí)收縮壓對(duì)病人神經(jīng)功能惡化有影響，與Thatikonda等［11］研究顯示的血壓水平較高與早期神經(jīng)功能惡化密切相關(guān)相一致。Wan等［12］發(fā)現(xiàn)，溶栓治療病人腦血管再通程度與收縮壓水平相關(guān)，其每升高10 mmHg，病人血管完全再通率將下降15%。分析原因?yàn)椋貉獕核脚c血管狹窄程度密切相關(guān)，血壓水平升高或劇烈波動(dòng)會(huì)損傷血腦屏障，增加顱內(nèi)壓，預(yù)示著責(zé)任血管將在此發(fā)生狹窄或病情加重，繼而放大腦細(xì)胞死亡和繼發(fā)性損傷，導(dǎo)致梗死區(qū)處于高灌注狀態(tài)，引起腦梗死出血轉(zhuǎn)化，加重腦實(shí)質(zhì)水腫情況，致使神經(jīng)功能缺損程度加重［13］。與Duan等［14］證實(shí)的收縮壓短期連續(xù)變化可引起出血性轉(zhuǎn)化結(jié)論相符，因此，穩(wěn)定血壓水平可作為預(yù)防出血轉(zhuǎn)化的重要舉措。

3.2.3?發(fā)病至溶栓時(shí)間

有研究顯示，發(fā)病至溶栓時(shí)間分別為≤120.0 min與120.1～179.9 min的病人早期神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)為5.4%和15.6%，而當(dāng)發(fā)病至溶栓時(shí)間>180 min時(shí)，神經(jīng)功能惡化發(fā)生率將上升至18.5%［15］。本研究也顯示，發(fā)病至溶栓時(shí)間能明顯影響病人神經(jīng)功能惡化的發(fā)生，即隨著時(shí)間的增加，神經(jīng)功能惡化發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將明顯上升。原因?yàn)榧毙阅X梗死起病急驟，發(fā)生后其局部腦組織將出現(xiàn)缺血、缺氧，導(dǎo)致閉塞血管供血區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞壞死，形成缺血半暗帶，盡早實(shí)施溶栓治療能有效促進(jìn)腦血管再通，幫助恢復(fù)腦部血流供應(yīng)，而給藥延遲現(xiàn)象將對(duì)其腦細(xì)胞造成不可逆的損傷，增加腦細(xì)胞死亡速度［16］。相關(guān)研究表明，靜脈溶栓治療具有高度時(shí)間依賴(lài)性，溶栓距離發(fā)病時(shí)間越短，病人神經(jīng)功能損害程度就越?。?7］。因此，提示臨床應(yīng)改善和優(yōu)化溶栓流程，減少院內(nèi)延誤時(shí)間，提高病人的疾病轉(zhuǎn)歸。

3.2.4?TOAST分型

本研究顯示，大動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死病人發(fā)生神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)因素，與王娟娟等［18］的研究結(jié)論一致。分析可能的影響機(jī)制分為幾點(diǎn)，其一，大動(dòng)脈病變會(huì)導(dǎo)致更多的血栓負(fù)荷，同時(shí)造成的灌注損傷更大，側(cè)支循環(huán)更難建立；其二，在血栓溶解期間，會(huì)引起動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面暴露，其高度致栓性特點(diǎn)是造成血栓擴(kuò)大和二次形成的基礎(chǔ)，當(dāng)大板塊溶解后形成的小栓子隨血流會(huì)引起遠(yuǎn)端分支動(dòng)脈的堵塞，最終增加腦組織二次缺血、缺氧現(xiàn)象［19］。

3.2.5?PLR

張祥欽［20］的研究發(fā)現(xiàn)，溶栓前PLR與溶栓后早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)。本研究也發(fā)現(xiàn)，高水平的PLR對(duì)急性腦梗死病人神經(jīng)功能惡化具有重要預(yù)測(cè)作用，原因?yàn)檠“宓纳呋蛄馨图?xì)胞的減少會(huì)導(dǎo)致PLR的水平上升，而腦梗死病人淋巴細(xì)胞減少將預(yù)示著持續(xù)性腦損傷、應(yīng)激反應(yīng)和更大感染的可能性發(fā)生，其主要作用的機(jī)制為：腦梗死后的中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身炎癥反應(yīng)會(huì)加重繼發(fā)性腦損傷，其次發(fā)病后腦缺血會(huì)引起免疫功能抑制，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞減少癥，繼而引發(fā)感染［21］。此外，發(fā)病后應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活、腎上腺糖皮質(zhì)激素釋放增加等均會(huì)加速淋巴細(xì)胞數(shù)量與活性減少，最終增加病人不良預(yù)后。

3.2.6?PNR

本研究顯示，PNR為急性腦梗死溶栓后神經(jīng)功能惡化的影響因素。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是腦梗死發(fā)生后第一個(gè)快速遷移到損傷腦組織的外周免疫細(xì)胞，其水平變化可一定程度反映病人病情和預(yù)后，已被證明與缺血性卒中后的腦組織損傷有關(guān)。其作用機(jī)制為：中性粒細(xì)胞可通過(guò)觸發(fā)血小板凝聚、活化凝血酶、損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞等多種途徑參與血栓形成，其水平過(guò)高預(yù)示著腦組織損傷越嚴(yán)重，同時(shí)可破壞血腦屏障不僅可直接預(yù)測(cè)溶栓效果，還會(huì)增加顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)［22］。而PNR是反映血小板與中性粒細(xì)胞平衡的指標(biāo)，不管是血栓形成導(dǎo)致的血小板減少，還是炎癥導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞升高都會(huì)導(dǎo)致PNR降低，PNR降低后代表更嚴(yán)重的梗死與出血性轉(zhuǎn)化等不良事件的發(fā)生［23］。Ferro等［24］研究發(fā)現(xiàn)溶栓前PNR與3個(gè)月預(yù)后不良獨(dú)立相關(guān)。

3.3?急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證效果良好

谷鴻秋等［25］的研究表明，采用疾病預(yù)測(cè)模型以多種相關(guān)因素為基礎(chǔ)，通過(guò)多因素的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法來(lái)預(yù)測(cè)或評(píng)估個(gè)體疾病發(fā)生現(xiàn)狀或潛在發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，能為臨床人員提供預(yù)防和管理策略的依據(jù)，有效降低臨床疾病發(fā)生率。本研究基于多因素Logistic回歸分析結(jié)果中納入的6項(xiàng)變量構(gòu)建急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，并采用Hosmer-Lemeshow卡方檢驗(yàn)、ROC曲線(xiàn)下面積、臨床應(yīng)用驗(yàn)證評(píng)價(jià)模型的預(yù)測(cè)能力，其中Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)結(jié)果顯示，χ2=6.941，P=0.297，表明該模型具有良好校準(zhǔn)能力，C-index為0.838，表明預(yù)測(cè)模型觀察到的搶救性氣管插管發(fā)生率與實(shí)際發(fā)生情況誤差小。同時(shí)構(gòu)建模型的AUC值為0.814，95%CI（0.789，0.839），約登指數(shù)為0.683，最佳截?cái)嘀?.378，敏感度為93.5%，特異性為71.3%，提示模型有較好的預(yù)測(cè)能力。最后以驗(yàn)證集樣本計(jì)算模型預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率為81.81%，表明該模型預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率較高，能為醫(yī)護(hù)人員提供更為便捷的評(píng)估方式及準(zhǔn)確的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估依據(jù)。

4?小結(jié)

急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的各危險(xiǎn)因素間往往互為因果，相互影響與惡性循環(huán)，本研究基于多因素Logistic回歸分析結(jié)果明確急性腦梗死病人溶栓后神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并構(gòu)建風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型，利用多項(xiàng)指標(biāo)對(duì)模型進(jìn)行驗(yàn)證，均表明該模型具有較高應(yīng)用價(jià)值。然而本研究類(lèi)型較為單一，僅做了橫斷面調(diào)查，且研究范圍較為集中、樣本量有限，導(dǎo)致該模型的推廣受限，本研究擬合的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型雖能判定病人神經(jīng)功能惡化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但并未據(jù)此形成風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估量表，難以實(shí)現(xiàn)分級(jí)管理，不利于結(jié)論推廣應(yīng)用。今后還將豐富研究對(duì)象并增加研究范圍，進(jìn)行多中心、大樣本的縱向研究，使該模型進(jìn)一步優(yōu)化和完善，提高預(yù)測(cè)模型的準(zhǔn)確度和可適度。

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（收稿日期：2023-06-02；修回日期：2024-05-17）

（本文編輯薛佳）