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    應(yīng)激性心肌病合并心肌橋1例

    2024-07-07 00:00:00劉彬趙賢慧姜玉瑞馬衛(wèi)武
    實(shí)用心電學(xué)雜志 2024年3期

    [摘要] 患者因胸痛入院,心電圖ST段抬高,肌鈣蛋白也明顯升高,初步診斷為急性心肌梗死。急診冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)造影提示前降支中段心肌橋,收縮期管腔壓縮約90%,冠脈無明顯阻塞性病變。術(shù)后復(fù)查心電圖,考慮為應(yīng)激性心肌病,并經(jīng)超聲造影證實(shí)。應(yīng)激性心肌病早期與急性冠脈綜合征不易鑒別,早期識(shí)別和治療可使患者獲益較大。

    [關(guān)鍵詞] 急性冠脈綜合征;應(yīng)激性心肌??;心肌橋;冠狀動(dòng)脈造影術(shù)

    [中圖分類號(hào)] R542.21

    [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] C

    [文章編號(hào)] 2095-9354(2024)03-0304-02

    DOI: 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.03.016

    [引用格式] 劉彬,趙賢慧,姜玉瑞,等. 應(yīng)激性心肌病合并心肌橋1例[J]. 實(shí)用心電學(xué)雜志, 2024, 33(3): 304-305,311.

    患者女,61歲,有原發(fā)性高血壓病史,無明顯誘因出現(xiàn)胸痛入院。入院時(shí)血壓110/70 mmHg,心率90次/min,心臟聽診無異常。入院后首份心電圖提示V2─V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,Ⅰ、aVL、V2—V6導(dǎo)聯(lián)T波廣泛倒置。實(shí)驗(yàn)室檢查高敏肌鈣蛋白400 pg/mL(參考值<14 pg/mL),其余輔助檢查如感染指標(biāo)、顱腦CT等未見明顯異常,考慮患者為急性心肌梗死。急診冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱冠脈)造影提示前降支中段心肌橋,收縮期管腔壓縮約90%,舒張期冠脈無明顯狹窄,冠脈無明顯阻塞性病變(圖1)。急診冠脈造影術(shù)后收入CCU予藥物治療。術(shù)后第二天復(fù)查心電圖提示V2─V6、Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波深倒置伴長(zhǎng)QT間期,并且aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立(圖2)。據(jù)此考慮患者為應(yīng)激性心肌病而非急性心肌梗死,進(jìn)一步完善左心室超聲造影,結(jié)果提示左心室心尖部室壁運(yùn)動(dòng)異常,呈氣球樣變(圖3),符合應(yīng)激性心肌病影像學(xué)改變。約5個(gè)月后患者復(fù)查心臟超聲,提示左心室收縮功能恢復(fù)正常。

    討論 應(yīng)激性心肌病是一種急性可逆性的心力衰竭綜合征,是在嚴(yán)重的精神或軀體應(yīng)激下出現(xiàn)的一過性左心室功能障礙。該病因臨床病程具有自限性,最初被認(rèn)為是一種良性疾病,但現(xiàn)在認(rèn)為其預(yù)后與嚴(yán)重并發(fā)癥相關(guān),如室性心律失常、系統(tǒng)性血栓栓塞和心源性休克等。應(yīng)激性心肌病在有急性心肌梗死癥狀患者中的發(fā)生率為0.7%~2.5%[1-2],但隨著對(duì)應(yīng)激性心肌病認(rèn)識(shí)的加深,臨床顯示的發(fā)病率往往更高,并且部分病例無明顯應(yīng)激因素,容易被忽視。

    關(guān)于應(yīng)激性心肌病的發(fā)病機(jī)制,盡管目前已經(jīng)提出了幾種可能,包括兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌頓抑、心外膜血管或微血管痙攣引起的缺血介導(dǎo)的心肌頓抑、冠脈栓塞的自發(fā)性纖溶以及微血管功能障礙,但應(yīng)激性心肌病的確切病因目前尚不清楚[3-4]。心肌橋被認(rèn)為是一種先天性冠脈異常,通常不會(huì)造成明顯血流動(dòng)力學(xué)異常,但會(huì)引起心絞痛甚至心肌梗死。心肌橋患者雖然冠脈管腔無明顯粥樣硬化性狹窄,但也有心肌橋引起應(yīng)激性心肌病的報(bào)道[5-6]。KATO等[7]的研究表明,23%的應(yīng)激性心肌病患者合并有心肌橋,是患者住院期間發(fā)生死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。此外,在MIGLIORE等[8]的一項(xiàng)前瞻性研究中,應(yīng)激性心肌病患者的冠脈造影或CT血管造影中常提示合并左前降支的心肌橋,提示心肌橋是應(yīng)激性心肌病的潛在病因。雖然應(yīng)激性心肌病與心肌橋之間的關(guān)系尚不清楚,但是目前有些研究已經(jīng)證實(shí)了心肌橋引發(fā)應(yīng)激性心肌病的一些潛在機(jī)制,包括交感神經(jīng)興奮性增加,導(dǎo)致心動(dòng)過速和隨后的舒張期縮短、收縮力增強(qiáng),進(jìn)一步加重心肌橋在收縮期的壓迫程度,并可能在無癥狀的心肌橋患者中誘發(fā)癥狀并引起應(yīng)激性心肌?。?]。KEGAI等[10]2021年首次報(bào)道了一例鄰近心肌橋的自發(fā)性冠脈夾層誘發(fā)的應(yīng)激性心肌病,雖然心肌橋、自發(fā)性冠脈夾層、應(yīng)激性心肌病三者之間的關(guān)聯(lián)難以確定,但心肌橋與自發(fā)性冠脈夾層引起的繼發(fā)性急性心肌缺血,可誘發(fā)缺血后心肌頓抑,或與胸痛等臨床癥狀相關(guān)的軀體應(yīng)激,都是可能誘發(fā)應(yīng)激性心肌病的原因和機(jī)制。

    應(yīng)激性心肌病往往是在嚴(yán)重的精神或軀體應(yīng)激時(shí)出現(xiàn);男性通常為軀體應(yīng)激,軀體應(yīng)激的范疇比較廣泛,可以為各種內(nèi)外科疾病,常見如腦卒中、膿毒血癥、胰腺炎等;女性患者的應(yīng)激性心肌病誘因多為精神因素。本例患者為絕經(jīng)后女性,反復(fù)詢問確認(rèn)病史,近期無親人亡故、爭(zhēng)吵、驚嚇等精神刺激;入院后常規(guī)輔助檢查亦未發(fā)現(xiàn)腦卒中、感染等情況。該患者無明顯應(yīng)激因素刺激,結(jié)合心電圖及超聲造影結(jié)果,推測(cè)應(yīng)激性心肌病可能由心肌橋引起。

    經(jīng)過5個(gè)月恢復(fù),患者復(fù)查心臟超聲,左心室收縮功能恢復(fù)正常,提示應(yīng)激性心肌病的左心室功能障礙具有可逆性,預(yù)后良好。雖然目前心肌橋引起應(yīng)激性心肌病的機(jī)制尚未明確,但隨著該類病例報(bào)道不斷增多,兩者之間的潛在機(jī)制將逐步清晰。

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    (收稿日期: 2023-11-20)

    (本文編輯: 陳海林)

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