前降支起源異常伴重度鈣化病變的急性心肌梗死1例

［摘要］ 前降支起源異常伴鈣化在臨床上較為罕見，本文分析了1例前降支開口于右冠狀竇伴重度鈣化病變的急性心肌梗死患者的診療過程，通過討論其介入手術(shù)策略的選擇及血管內(nèi)超聲對鈣化病變的診斷價(jià)值，旨在提高介入醫(yī)師對此類冠狀動脈畸形的認(rèn)識，強(qiáng)調(diào)在重度鈣化冠狀動脈病變中，血管內(nèi)超聲對介入方案選擇的指導(dǎo)價(jià)值及棘突球囊對改善不良預(yù)后的重要意義。

［關(guān)鍵詞］ 前降支起源異常；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；血管內(nèi)超聲；鈣化病變；非ST段抬高型心肌梗死

［中圖分類號］ R541.75;R540.4

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］ C

［文章編號］ 2095-9354（2024）03-0301-03

DOI： 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.03.015

［引用格式］ 張娜，劉東升. 前降支起源異常伴重度鈣化病變的急性心肌梗死1例［J］. 實(shí)用心電學(xué)雜志， 2024， 33（3）： 301-303.

患者女，66歲，主因間斷胸骨后燒灼感3個(gè)月、加重4 h于2020年12月14日21：05入院?；颊哂?個(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后燒灼感，伴頸部、肩部憋脹感以及頭痛、心悸，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘，休息后緩解，此后上述癥狀間斷發(fā)作，誘因不明，服用“速效救心丸”后可逐漸緩解；其間曾就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，自訴診斷為“冠心病”，具體治療過程不詳。4 h前，患者于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院期間無明顯誘因再發(fā)上述癥狀且癥狀加重，持續(xù)超過2 h，為尋求進(jìn)一步診治來滄州市人民醫(yī)院，以“急性冠脈綜合征”收入院。既往“高血壓”病史10年，血壓最高達(dá)180/100 mmHg，具體治療情況不詳，無煙酒嗜好，婚育史及家族史無異常。體格檢查：體溫36.4 ℃，脈搏80次/min，呼吸18次/min，血壓155/82 mmHg，聽診雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，叩診心界不大，心率80次/min，心律規(guī)整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。輔助檢查：入院心電圖示竇性心律，心率80次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3—V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。實(shí)驗(yàn)室檢查示：肌鈣蛋白I（cTnI）506 pg/mL（參考范圍0～34.2 pg/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）7.09 ng/mL（參考范圍0～5 ng/mL），余未見明顯異常。初步診斷：冠狀動脈（簡稱冠脈）粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，高血壓病3級（很高危）。

患者Grace評分為109分，危險(xiǎn)分層屬于低危。給予強(qiáng)化抗栓治療后于2020年12月15日行冠脈造影檢查，可見冠脈呈右優(yōu)勢型，冠脈3支病變，其中右冠脈（RCA）全程重度鈣化，中段局限性狹窄95%（圖1A）；左前降支（LAD）起源于右冠狀竇（圖1B-C），中段彌漫性不規(guī)則狹窄80%；左回旋支（LCX）重度迂曲，近至中段彌漫性不規(guī)則狹窄90%（圖1D-E）。向患者家屬交代病情后，進(jìn)一步行血管內(nèi)超聲（intravenous ultrasound，IVUS）檢查，可見RCA中遠(yuǎn)段病變部位鈣化約180°，狹窄最重處殘余管腔面積1.29 mm2，中膜無法測量，斑塊負(fù)荷程度無法計(jì)算（圖1F），近段為360°環(huán)形鈣化。由于當(dāng)日手術(shù)器械的限制，無法使用旋磨技術(shù)，因此嘗試采用棘突球囊進(jìn)行擴(kuò)張：先選擇Goodman 2.75 mm×13.00 mm棘突球囊以12 atm反復(fù)擴(kuò)張病變部位（圖1G），后更換Quantum Maverick 3.0 mm×12.0 mm后擴(kuò)球囊，以20～24 atm繼續(xù)擴(kuò)張病變部位，預(yù)處理效果理想后決定植入支架。送入BuMA 3.5 mm×20.0 mm支架，以16 atm加壓釋放，送入3.0 mm×12.0 mm后擴(kuò)球囊，以24 atm擴(kuò)張支架后復(fù)查IVUS，可見病變處仍膨脹不良，遂更換Quantum Maverick 3.5 mm×8.0 mm后擴(kuò)球囊，以20 atm擴(kuò)張膨脹不良處。復(fù)查造影，未見明顯殘余狹窄（圖1H）；復(fù)查IVUS可見支架貼壁良好。術(shù)后強(qiáng)化抗栓治療，患者好轉(zhuǎn)出院，隨訪至今無異常。

討論 前降支起源異常臨床上較為罕見，其病因尚不明確，多認(rèn)為是由胚胎時(shí)期發(fā)育異常造成的。有研究表明，冠脈起源異常的檢出率為1.3%，其中前降支起源異常占2.36%［1］。國內(nèi)一些研究發(fā)現(xiàn)，我國成年人冠脈起源異常以右冠脈開口于左冠狀竇最常見［2-3］，此外，筆者也曾報(bào)道過LCX起源于右冠狀竇的病例［4］。截至目前，國內(nèi)關(guān)于LAD起源于右冠狀竇的報(bào)道極為罕見［5］。

該病例同時(shí)具備鈣化嚴(yán)重的特點(diǎn)。冠脈鈣化是指鈣鹽異常沉積于冠脈血管壁，通常被認(rèn)為是動脈粥樣硬化的自然進(jìn)展過程，其廣泛共存于糖尿病、慢性腎病、心血管疾病中［6］。冠脈造影可用于對冠脈鈣化程度進(jìn)行分級［7］。① 無鈣化：未發(fā)現(xiàn)任何鈣化陰影。② 輕度鈣化：在心臟搏動時(shí)能看到淡而模糊的鈣化陰影。③ 中度鈣化：在心臟搏動時(shí)能看到清晰的鈣化陰影。④ 重度鈣化：在心臟搏動和靜止時(shí)均可看到清晰的鈣化陰影。IVUS比冠脈造影能更直接地顯示血管腔及管壁的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并實(shí)時(shí)觀察鈣化病變范圍及程度，是目前診斷冠脈鈣化的金標(biāo)準(zhǔn)，且具有極高的敏感性和特異性［8］。IVUS是利用安裝在心導(dǎo)管尖端的微型超聲探頭，經(jīng)血管內(nèi)探查進(jìn)行顯像的方法。IVUS診斷鈣化病變的敏感性為90%，特異性為100%，可較準(zhǔn)確地判斷鈣化的位置和范圍，為制定介入治療策略提供參考［9-11］。同時(shí)，利用IVUS還能觀察靶血管斑塊的特點(diǎn)（軟斑塊、纖維斑塊、鈣化斑塊及混合斑塊）及其偏心程度，可以測量血管的最小腔徑及腔面積、斑塊面積，在支架植入后還能夠測量支架的對稱指數(shù)、評估支架的貼壁程度及支架展開滿意度，故IVUS在冠脈介入治療過程中能更有效地幫助術(shù)者制定治療策略［12-13］。蘇永才等［14］研究表明，IVUS能提高冠脈重度鈣化病變介入治療的支架植入成功率，降低術(shù)后一年臨床主要不良心臟事件的發(fā)生率。

此外，在預(yù)處理過程中使用棘突球囊是該病例手術(shù)成功的另一關(guān)鍵。湯萬勝等［15］研究發(fā)現(xiàn)，在冠脈中重度鈣化狹窄病變的介入治療中，應(yīng)用棘突球囊擴(kuò)張可顯著提高即刻管腔獲得，有效改善支架植入效果。因?yàn)榧磺蚰以诨乇顟B(tài)下的通過性較切割球囊更佳，而高壓力擴(kuò)張時(shí)尼龍棘突可持續(xù)擠壓鈣化環(huán)，使其形成斑塊嵌入，所以能有效預(yù)防球囊滑脫。

總之，該病例具有前降支起源異常、鈣化嚴(yán)重等多個(gè)特點(diǎn)，術(shù)中采用IVUS指導(dǎo)、棘突球囊預(yù)處理等多種措施使手術(shù)最終圓滿完成。該病例的遠(yuǎn)期預(yù)后仍有待進(jìn)一步觀察及隨訪。

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（收稿日期： 2024-04-08）

（本文編輯： 顧艷）