吳秀秀 胡文勝 沈旭娜 占思思
[摘要]?目的?探究重度子癇前期(severe?preeclampsia,sPE)出現(xiàn)心功能不全相關(guān)的危險(xiǎn)因素。方法?選取2020年1月至2023年9月于溫州市中心醫(yī)院住院的sPE并發(fā)心功能不全的患者32例作為實(shí)驗(yàn)組,并隨機(jī)選取同時(shí)期心功能正常的sPE患者75例作為對(duì)照組。比較兩組患者的一般資料和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的差異,采用二元Logistic回歸分析探討sPE出現(xiàn)心功能不全的危險(xiǎn)因素。結(jié)果?實(shí)驗(yàn)組患者出現(xiàn)呼吸衰竭、血管內(nèi)溶血-肝酶升高-低血小板、感染的例數(shù)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)照組發(fā)生新生兒窒息、新生兒轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)的例數(shù)高于實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的孕前體質(zhì)量指數(shù)、孕期體質(zhì)量增幅、血鈣、白蛋白、血紅蛋白、雙胎、感染差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),二元Logistic回顧分析結(jié)果顯示,孕前體質(zhì)量指數(shù)增加、孕期體質(zhì)量增幅≥20kg、低血鈣、低白蛋白、中度貧血、孕期血壓增加是sPE出現(xiàn)心功能不全的危險(xiǎn)因素。結(jié)論?孕期應(yīng)積極控制血壓、補(bǔ)鈣、補(bǔ)鐵、補(bǔ)充白蛋白、控制體質(zhì)量;對(duì)sPE患者增加血鈣、白蛋白、血紅蛋白、血壓相關(guān)指標(biāo)監(jiān)測(cè)的頻率,積極控制血壓、解痙、預(yù)防感染可減少sPE患者心功能不全的發(fā)生。
[關(guān)鍵詞]?重度子癇前期;心功能不全;低鈣血癥;低蛋白血癥;貧血
[中圖分類號(hào)]?R714.2??????[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]?A??????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2024.06.015
Risk?factors?analysis?of?severe?preeclampsia?complicated?with?cardiac?insufficiency
WU?Xiuxiu1,2,?HU?Wensheng3,?SHEN?Xuna2,?ZHAN?Sisi2
1.Graduate?School?of?Obstetrics?and?Gynecology,?Zhejiang?Chinese?Medical?University,?Hangzhou?310056,?Zhejiang,?China;?2.Department?of?Obstetrics?and?Gynecology,?Wenzhou?Central?Hospital,?Wenzhou?325100,?Zhejiang,?China;?3.Department?of?Obstetrics?and?Gynecology,?Zhejiang?University?School?of?Medicine?Affiliated?Obstetrics?and?Gynecology?Hospital,?Hangzhou?310003,?Zhejiang,?China
[Abstract]?Objective?To?explore?the?risk?factors?related?to?cardiac?insufficiency?in?severe?preeclampsia?(sPE).?Methods?A?total?of?32?patients?with?sPE?complicated?with?heart?failure?who?were?hospitalized?at?Wenzhou?Central?Hospital?from?January?2020?to?September?2023?were?selected?as?experimental?group,?and?75?sPE?patients?with?normal?heart?function?during?the?same?period?were?randomly?selected?as?control?group.?Compare?the?differences?in?general?information?and?laboratory?indicators?between?two?groups?of?patients,?and?use?binary?logistic?regression?analysis?to?explore?the?risk?factors?for?cardiac?dysfunction?in?sPE.?Results?The?experimental?group?of?patients?exhibited?respiratory?failure,?hemolysis,?elevated?liverenzymes,?and?low?platelets,?as?well?as?a?higher?incidence?of?infections?compared?to?the?control?group,?with?statistically?significant?differences?(P<0.05).?The?control?group?had?a?higher?incidence?of?neonatal?asphyxia?and?neonatal?transfer?to?intensive?care?compared?to?the?experimental?group,?with?statistically?significant?differences?(P<0.05).?There?were?statistically?significant?differences?(P<0.05)?between?the?two?groups?in?terms?of?pre-pregnancy?body-mass?index,?weight?gain?during?pregnancy,?blood?calcium,?albumin,?hemoglobin,?twin?pregnancy,?and?infection.?Binary?logistic?regression?analysis?revealed?that?increased?pre-pregnancy?body-mass?index,?weight?gain?during?pregnancy≥20kg,?low?blood?calcium,?low?albumin,?moderate?anemia,?and?increased?blood?pressure?during?pregnancy?were?risk?factors?for?the?occurrence?of?heart?failure?in?patients?with?sPE.?Conclusion?During?pregnancy,?it?is?important?to?actively?control?blood?pressure,?supplement?calcium?and?iron,?and?maintain?proper?weight.?For?sPE?patients,?increasing?the?frequency?of?monitoring?blood?calcium,?albumin,?hemoglobin,?and?blood?pressure-related?indicators,?actively?controlling?blood?pressure,?administering?spasmolytic?agents,?and?preventing?infections?can?reduce?the?occurrence?of?heart?failure.
[Key?words]?Severe?preeclampsia;?Cardiac?insufficiency;?Hypocalcemia;?Hypoalbuminemia;?Anemia
子癇前期(preeclampsia,PE)是指孕20周以后出現(xiàn)的血壓升高伴蛋白尿的疾病狀態(tài)。重度子癇前期(severe?preeclampsia,sPE)是PE的嚴(yán)重類型,患者可出現(xiàn)收縮壓>160mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒張壓>110mmHg,或出現(xiàn)器官水腫、子癇、血管內(nèi)溶血-肝酶升高-低血小板(hemolysis,elevated?liverenzymes,and?low?platelets,HELLP)綜合征、肝腎功能損害、腦水腫、神經(jīng)系統(tǒng)損害、心功能不全甚至死亡等[1]。本研究通過分析sPE患者出現(xiàn)心功能不全的危險(xiǎn)因素,旨在為sPE患者預(yù)防心功能不全的發(fā)生、改善sPE患者的疾病結(jié)局提供參考。
1??資料與方法
1.1??一般資料
選取2020年1月至2023年9月于溫州市中心醫(yī)院住院的sPE患者共107例。根據(jù)患者是否出現(xiàn)心功能不全分為實(shí)驗(yàn)組(n=32)和對(duì)照組(n=75)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《妊娠期高血壓疾病診治指南(2020)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];②出現(xiàn)呼吸困難、活動(dòng)受限或超聲心動(dòng)圖提示射血分?jǐn)?shù)異常,或心肌酶譜、B型腦鈉肽提示心功能不全[2];③孕期正常在溫州市中心醫(yī)院產(chǎn)檢。排除標(biāo)準(zhǔn):①資料不全;②既往合并慢性糖尿病、心臟病、腎臟疾病、免疫性疾病者。本研究經(jīng)溫州市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(倫理審批號(hào):202311251941000469795)。
1.2??方法
1.2.1??資料收集及觀察指標(biāo)??由醫(yī)務(wù)人員統(tǒng)一收集兩組患者的一般資料及分娩結(jié)局、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等。①一般資料:年齡、孕次及產(chǎn)次、孕前體質(zhì)量指數(shù)(body?mass?index,BMI)、學(xué)歷(高中以下,高中,大專以上)、妊娠糖尿?。╣estational?diabetes?mellitus,GDM)(是、否)、高血壓家族史(是、否)、雙胎妊娠(是、否)、孕期體質(zhì)量增幅(<15kg,15~20kg,≥20kg)、孕期及產(chǎn)后72h血壓。②實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):血鈣、血白蛋白、產(chǎn)后出血量、血紅蛋白、血脂。??????③分娩結(jié)局:產(chǎn)科嚴(yán)重并發(fā)癥、圍生兒結(jié)局、新生兒結(jié)局。
1.2.2??診斷標(biāo)準(zhǔn)??參照《妊娠期高血壓疾病診治指南(2020)》[1]中sPE的診斷標(biāo)準(zhǔn)。①子癇前期診斷標(biāo)準(zhǔn):妊娠20周后出現(xiàn)血壓升高,伴尿蛋白≥0.3g/24?h,或尿蛋白/肌酐比值≥0.3,或隨機(jī)尿蛋白≥(+);無蛋白尿但伴有重要器官或血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的異常改變,導(dǎo)致胎盤、胎兒受累。②sPE的診斷標(biāo)準(zhǔn):子癇前期孕婦出現(xiàn)以下任意一項(xiàng)表現(xiàn)則診斷為sPE。a.血壓持續(xù)升高不可控制;b.持續(xù)性頭痛、視覺障礙或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn);c.持續(xù)性上腹部疼痛及肝包膜下血腫或肝破裂表現(xiàn);d.轉(zhuǎn)氨酶水平升高;e.腎功能受損;f.低蛋白血癥伴腹水、胸水或心包積液;g.血液系統(tǒng)異常;h.心功能衰竭;i.肺水腫;j.胎兒生長(zhǎng)受限或羊水過少、胎死宮內(nèi)、胎盤早剝等。
1.3??統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS?27.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(百分率)[n(%)]表示,比較采用c2檢驗(yàn)。采用二元Logistic回歸模型分析sPE患者出現(xiàn)心功能不全的因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2??結(jié)果
2.1??兩組患者的一般資料比較
兩組患者的孕期收縮壓、孕前BMI差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);體質(zhì)量增幅、孕次、產(chǎn)次、年齡、sPE發(fā)病孕周、分娩孕周、新生兒體質(zhì)量、產(chǎn)后出血量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);實(shí)驗(yàn)組患者sPE發(fā)病平均孕周(34.81±4.56)周,其中15例(46.88%)發(fā)生在孕期,17例(53.13%)發(fā)生在分娩后,見表1。
2.2??兩組患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的情況比較
實(shí)驗(yàn)組患者出現(xiàn)呼吸衰竭、HELLP綜合征、感染的例數(shù)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者出現(xiàn)胎盤早剝、肝腎功能不全、子癇等嚴(yán)重并發(fā)癥的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
2.3??兩組圍生兒及新生兒結(jié)局比較
對(duì)照組發(fā)生新生兒窒息、新生兒轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)的例數(shù)高于實(shí)驗(yàn)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組胎兒生長(zhǎng)受限(fetal?growth?restriction,F(xiàn)GR)、圍生兒死亡例數(shù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)無意義(P>0.05),見表3。
2.4??影響sPE并發(fā)心功能不全的單因素分析
兩組高齡(年齡≥35周歲)、大專以下學(xué)歷、初產(chǎn)婦、孕期體質(zhì)量增幅超過<15kg或15~20kg、血小板減少(血小板計(jì)數(shù)<100×109/L)、輕度貧血(110g/L>血紅蛋白≥90g/L)、高脂血癥(符合以下任意一項(xiàng):總膽固醇>5.72mmol/L、三酰甘油>1.7mmol/L,低密度脂蛋白>4.14mmol/L)、GDM、高血壓家族史、產(chǎn)后出血(產(chǎn)后出血是指胎兒娩出后24h內(nèi),陰道分娩出血量≥500ml,剖宮產(chǎn)出血量≥1000ml)的例數(shù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組的孕期體質(zhì)量增幅≥20kg、低鈣血癥(血鈣<2.2mmol/L)、低白蛋白血癥(血漿總蛋白<60g/L,其中白蛋白<30g/L)、中度貧血(90g/L>血紅蛋白≥70g/L)、雙胎比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
2.5??二元Logistic回歸分析
孕期收縮壓增高、孕期體質(zhì)量增幅≥20kg、孕前BMI增加、低鈣血癥、低白蛋白血癥、中度貧血是sPE出現(xiàn)心功能不全的危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表5。
3??討論
有研究顯示PE患者中心功能受損者約占0.4%[3]。sPE可出現(xiàn)左心室結(jié)構(gòu)和功能的改變,其引起的心功能障礙及心臟結(jié)構(gòu)肥大、心腦血管意外可致孕產(chǎn)婦嚴(yán)重不良結(jié)局[3-5]。PE孕產(chǎn)婦主要死亡原因?yàn)楹粑h(huán)衰竭,因此,預(yù)防sPE患者出現(xiàn)心功能不全可減少孕產(chǎn)婦死亡[6]。
本研究發(fā)現(xiàn)sPE并發(fā)心功能不全患者更容易出現(xiàn)呼吸衰竭、HELLP綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥,也更容易發(fā)生嚴(yán)重的圍生兒及新生兒不良結(jié)局;提示防治sPE出現(xiàn)心功能不全可減少孕產(chǎn)婦及圍生兒不良結(jié)局的發(fā)生。
分析sPE患者出現(xiàn)心功能不全的危險(xiǎn)因素如下。①孕前BMI高、孕期體質(zhì)量增加≥20kg:研究表明BMI越高的患者越容易出現(xiàn)體內(nèi)代謝紊亂,刺激血管內(nèi)皮損傷產(chǎn)生血管緊張素、炎癥因子,導(dǎo)致全身小血管痙攣,血管外周阻力增加進(jìn)一步引發(fā)心功能不全[7-8]。sPE患者孕期體質(zhì)量增長(zhǎng)可能提示水腫加重,預(yù)示心功能不全。②低鈣血癥、低蛋白血癥:鈣離子、蛋白質(zhì)是肌鈣蛋白的重要原料,低鈣血癥可引起心肌收縮力不足,引發(fā)心功能不全[9]。而低蛋白血癥除減少肌鈣蛋白的生成外,還可引發(fā)血容量增加、心包積液等病理狀態(tài),加重心臟負(fù)擔(dān),引起心功能不全[10-11]。③中度貧血:PE的不良妊娠結(jié)局與中度貧血相關(guān),貧血患者代償性出現(xiàn)心博加快,也可出現(xiàn)紅細(xì)胞生成素增多,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血清內(nèi)皮素,引起血管收縮導(dǎo)致血壓升高,從而導(dǎo)致心功能不全[12]。④孕期血壓偏高:收縮壓、舒張壓、脈壓升高均可能增加患心功能不全的風(fēng)險(xiǎn),因此,sPE患者控制血壓非常關(guān)鍵[13-14]。⑤感染:感染是妊娠期高血壓誘發(fā)心功能不全的因素之一,感染可導(dǎo)致體溫升高、脈搏加快、營(yíng)養(yǎng)消耗增加及機(jī)體炎癥反應(yīng),導(dǎo)致心肌損傷加重,可引發(fā)心功能不全[15-16]。
綜上,孕前BMI升高、孕期體質(zhì)量增幅≥20kg、低鈣血癥、低蛋白血癥、中度貧血、孕期血壓增高、感染是sPE出現(xiàn)心功能不全的危險(xiǎn)因素。因此,孕期應(yīng)積極控制血壓、補(bǔ)鈣、補(bǔ)鐵、補(bǔ)充白蛋白、控制體質(zhì)量;對(duì)sPE患者增加血鈣、白蛋白、血紅蛋白、血壓相關(guān)指標(biāo)監(jiān)測(cè)的頻率;積極控制血壓、解痙、預(yù)防感染可減少sPE患者心功能不全的發(fā)生。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。
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(收稿日期:?2023–11–27)
(修回日期:?2024–02–04)