【摘要】 背景 急性心肌梗死(AMI)早期再灌注治療是降低AMI患者死亡率的有效方法。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是再灌注治療的方式之一,PCI術(shù)后出現(xiàn)對比劑急性腎損傷(CI-AKI)已成為急性腎損傷的常見原因之一。目的 探討AMI患者行PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的危險(xiǎn)因素,基于危險(xiǎn)因素建立關(guān)于CI-AKI的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型,并評價(jià)其有效性。方法 連續(xù)收集2019—2021年于徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院初診為AMI并行PCI的1 274例患者的臨床資料。依據(jù)入院時(shí)間順序按約7∶3的比例分為訓(xùn)練組(2019年1月—2021年3月,900例)和驗(yàn)證組(2021年4—12月,374例);并根據(jù)CI-AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)將訓(xùn)練組患者分為CI-AKI組(109例)和non-CI-AKI組(791例)。使用單因素Logistic回歸、Lasso回歸、交叉驗(yàn)證及多因素Logistic回歸篩選獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并構(gòu)建CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)列線圖,通過計(jì)算C-統(tǒng)計(jì)量、繪制校準(zhǔn)曲線和決策曲線評價(jià)其鑒別力、校準(zhǔn)能力和臨床應(yīng)用價(jià)值。結(jié)果 訓(xùn)練組900例患者中,109例(12.1%)在接受PCI后發(fā)生CI-AKI;驗(yàn)證組374例患者中,27例(7.2%)發(fā)生CI-AKI。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)〔OR=0.903,95%CI(0.873,0.934)〕、血小板分布寬度〔OR=1.158,95%CI(1.053,1.274)〕、平均血小板體積與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值(MPVLR)〔OR=1.047,95%CI(1.016,1.079)〕、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/高密度脂蛋白(NHR)〔OR=1.072,95%CI(1.021,1.124)〕、血肌酐(Scr)〔OR=1.006,95%CI(1.002,1.011)〕、利尿劑〔OR=2.321,95%CI(1.452,3.709)〕是AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的獨(dú)立影響因素(Plt;0.05)。建立包含LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑6個(gè)危險(xiǎn)因素的預(yù)測模型并繪制CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)列線圖。訓(xùn)練組的C-統(tǒng)計(jì)量為0.794〔95%CI(0.766,0.820)〕,驗(yàn)證組的C-統(tǒng)計(jì)量為0.799〔95%CI(0.774,0.855)〕,校準(zhǔn)圖顯示,預(yù)測結(jié)果和實(shí)際結(jié)果有較好的一致性;決策曲線和臨床影響曲線表明,列線圖具有臨床實(shí)用價(jià)值。結(jié)論 CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型包括LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑,該預(yù)測模型具有良好的區(qū)分度和準(zhǔn)確性,可以直觀、獨(dú)立地篩選高危人群,對AMI患者PCI后CI-AKI的發(fā)生具有較高的預(yù)測價(jià)值。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;急性腎損傷;對比劑急性腎損傷;列線圖;風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型
【中圖分類號(hào)】 R 542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0139
【引用本文】 王珍,申國旗,李亞南,等. 急性心肌梗死患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后發(fā)生對比劑急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型的建立與驗(yàn)證研究[J]. 中國全科醫(yī)學(xué),2023,26(29):3650-3656. DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0139. [www.chinagp.net]
WANG Z,SHEN G Q,LI Y N,et al. Development and validation of a risk prediction model for contrast-induced acute kidney injury after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction[J]. Chinese General Practice,2023,26(29):3650-3656.
Development and Validation of a Risk Prediction Model for Contrast-induced Acute Kidney Injury after Percutaneous Coronary Intervention in Patients with Acute Myocardial Infarction WANG Zhen1,SHEN Guoqi1,LI Yanan1,ZHU Yinghua1,QIU Hang1,ZHENG Di2,XU Tongda2,LI Wenhua2*
1.Graduate School of Xuzhou Medical University,Xuzhou 221004,China
2.Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University,Xuzhou 221004,China
*Corresponding author:LI Wenhua,Professor;E-mail:xzwenhua0202@163.com
【Abstract】 Background Early reperfusion therapy for acute myocardial infarction(AMI) is an effective approach to reduce mortality in AMI patients. Percutaneous coronary intervention(PCI) is one of the reperfusion therapy modalities,and contrast-induced acute kidney injury(CI-AKI) after PCI has become one of the common causes of AKI. Objective To investigate the risk factors for the development of CI-AKI in AMI patients after PCI,establish a risk prediction model for CI-AKI based on risk factors and evaluate its validity. Methods The clinical data of 1 274 patients who attended the Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University diagnosed of AMI and treated with PCI were collected consecutively from 2019 to 2021. According to the chronological order of admission,the included patients were divided into the training group (January 2019 to March 2021,900 cases) and validation group(April 2021 to December 2021,374 cases) in a ratio of approximately 7∶3;and divided into the CI-AKI and non-CI-AKI groups according to the diagnostic criteria of CI-AKI. Independent risk factors were screened using univariable Logistic regression analysis,Lasso regression,cross-validation,multivariable Logistic regression analysis,and a nomogram for predicting the risk of CI-AKI was plotted. Their discriminatory power,calibration ability,and clinical application value were evaluated by calculating concordance statistic(C-statistic),plotting calibration curve and decision curve. Results Among the 900 patients in the training group,109 patients(12.1%) developed CI-AKI after PCI;among the 374 patients in the validation group,27 patients(7.2%) developed CI-AKI. Multivariable Logistic regression analysis showed that LVEF〔OR=0.903,95%CI(0.873,0.934)〕,platelet distribution width〔OR=1.158,95%CI(1.053,1.274)〕,MPVLR〔OR=1.047,95%CI(1.016,1.079)〕,NHR〔OR=1.072,95%CI(1.021,1.124)〕,Scr〔OR=1.006,95%CI(1.002,1.011)〕,and diuretics〔OR=2.321,95%CI(1.452,3.709)〕 were independent influencing factors for CI-AKI after PCI in AMI patients(Plt;0.05). A prediction model containing 6 risk factors of LVEF,platelet distribution width,MPVLR,NHR,Scr and diuretics was constructed and a nomogram for predicting the risk of CI-AKI was plotted. The C-statistic was 0.794〔95%CI(0.766,0.820)〕 for the training group and 0.799〔95%CI(0.774,0.855)〕 for the validation group,and the calibration plots showed good consistency between the predicted and actual results;the decision curve and clinical impact curve showed clinical application value of nomogram. Conclusion The CI-AKI risk prediction model including LVEF,platelet distribution width,MPVLR,NHR,Scr,and diuretics has good discrimination and accuracy,which can intuitively and independently screen high-risk population and has high predictive value for the development of CI-AKI after PCI in AMI patients.
【Key words】 Acute myocardial infarction;Percutaneous coronary intervention;Acute kidney injury;Contrast-induced acute kidney injury;Nomograms;Risk prediction model
目前心血管介入診斷與治療已成為心血管疾病臨床救治的重要手段,而診療術(shù)后對比劑所致的不良反應(yīng)也隨之增多。其中對比劑急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是醫(yī)院獲得性腎衰竭的第三大常見原因,僅次于腎灌注減少和腎毒性藥物的使用[1]。CI-AKI與住院透析需求、長期腎衰竭和總死亡率(7%~31%)相關(guān),因此,對CI-AKI高危患者進(jìn)行精確分層、識(shí)別并早期預(yù)防至關(guān)重要。既往相關(guān)的研究已經(jīng)驗(yàn)證了一系列包含患者和手術(shù)因素的風(fēng)險(xiǎn)分層模型,其中最經(jīng)典的為2004年MEHRAN等[2]研究的包括8個(gè)變量的Mehran評分,但該評分模型包含因素多,部分指標(biāo)需在術(shù)后才能獲得,臨床應(yīng)用有一定局限性。本研究通過回顧性分析患者臨床資料,篩選CI-AKI的危險(xiǎn)因素,并構(gòu)建預(yù)測模型,旨在早期識(shí)別CI-AKI的高風(fēng)險(xiǎn)患者,以便盡早采取干預(yù)措施,預(yù)防CI-AKI的發(fā)生。
1 對象與方法
1.1 研究對象 本研究為回顧性、觀察性研究,連續(xù)收集2019—2021年于徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院初診為急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)并行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的符合標(biāo)準(zhǔn)的患者1 274例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟協(xié)會(huì)(ACC/AHA)發(fā)布的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];(2)符合歐洲泌尿生殖器放射學(xué)會(huì)(ESUR)發(fā)布的CI-AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)[4];(3)符合PCI手術(shù)指征且順利行PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)基本信息不完整;(2)接受血液透析或估算腎小球?yàn)V過率(eGFR)lt;15 mL·min-1·(1.73 m2)-1;(3)患有自身免疫性疾??;(4)近期(過去3 d)使用對比劑;(5)近期(術(shù)前72 h內(nèi)和術(shù)后72 h內(nèi))使用潛在的腎臟毒性藥物;(6)惡性腫瘤;(7)死亡。本研究方案經(jīng)徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理號(hào):XYFY2022-KL123-01)。
1.2 研究方法
1.2.1 一般資料收集 詳細(xì)記錄患者年齡、性別、吸煙史、基礎(chǔ)疾病、心率、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及用藥情況。檢測患者術(shù)后48~72 h的血肌酐(Scr),計(jì)算術(shù)前、術(shù)后Scr差值。
1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:(1)臨床表現(xiàn):活動(dòng)或休息時(shí)出現(xiàn)胸部、上腹部、手臂、手腕或下頜的不適,通常至少持續(xù)20 min。(2)心電圖:心電圖可顯示心肌缺血的跡象,特別是ST段和T波的變化以及心肌壞死的跡象,特別是QRS的變化。(3)心肌壞死的生物標(biāo)志物:在急性缺血的臨床情況下,敏感和特異的生物標(biāo)志物,如心肌肌鈣蛋白gt;正常參考值上限的99%或肌酸激酶同工酶gt;正常參考值上限的99%。
CI-AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:排除其他可能引起腎損害的原因,應(yīng)用對比劑后48~72 h出現(xiàn)的任何急性腎損傷,即Scr水平較基線期水平升高≥0.3 mg/dL(26.5 μmol/L)或達(dá)到基線期水平的1.5倍以上。
1.2.3 血液樣本測定 所有患者在PCI術(shù)前采取靜脈血,含抗凝血血常規(guī)樣品(2 mL)送臨床檢測中心,在1 000×g~1 200×g離心力作用下以3 000 r/min離心5~10 min,提取中下層血細(xì)胞,檢測白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞分布寬度、血小板計(jì)數(shù)、血小板分布寬度、血小板平均體積;含促凝血生化樣品(3 mL)送臨床檢測中心,在1 000×g~1 200×g離心力作用下以3 000 r/min離心5~10 min,提取上層血清標(biāo)本進(jìn)行血液分析,檢測N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、小而密低密度脂蛋白(sd-LDL)、尿酸、血尿素、Scr、空腹血糖、糖化血紅蛋白;含抗凝血血凝樣品(2 mL)送臨床檢測中心,在1 000×g~1 200×g離心力作用下以3 000 r/min離心5~10 min,提取血液樣本進(jìn)行分析,檢測纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)。血標(biāo)本均在本院中心檢驗(yàn)室進(jìn)行檢測,通過生化實(shí)驗(yàn)室分析并統(tǒng)一出具報(bào)告。NHR=中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/HDL,MPVLR=血小板平均體積/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)。
1.2.4 PCI PCI由介入心臟病專家根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)的臨床實(shí)踐,采用橈動(dòng)脈入路。所有患者在就診時(shí)給予阿司匹林(負(fù)荷劑量,300 mg)、氯吡格雷(負(fù)荷劑量,300 mg)或替格瑞洛(180 mg),隨后給予阿司匹林(100 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)或替格瑞洛(180 mg/d)。所使用的對比劑是低滲透的非離子型對比劑,滲透濃度為600~800 mOsm/kg。術(shù)后依據(jù)患者基本身體條件予以適量的液體水化。
1.2.5 分組方法 (1)依據(jù)入院時(shí)間的先后順序以約7∶3的比例分為訓(xùn)練組(2019年1月—2021年3月,900例)和驗(yàn)證組(2021年4—12月,374例);(2)根據(jù)CI-AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)將訓(xùn)練組患者分為CI-AKI組(109例)和non-CI-AKI組(791例)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 26.0、R軟件(4.2.1版本)進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以相對數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(x-±s)表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(P25,P75)表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。采用單因素Logistic回歸、Lasso回歸和交叉驗(yàn)證篩選AMI患者接受PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的危險(xiǎn)因素,將篩選的有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入多因素Logistic回歸分析確定獨(dú)立影響因素,構(gòu)建預(yù)測模型,使用Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)預(yù)測模型擬合優(yōu)度。通過“rms”包構(gòu)建可視化列線圖預(yù)測模型。使用“proc”“car”和“rmda”軟件包進(jìn)行受試者工作特征(ROC)曲線、校準(zhǔn)曲線和臨床決策曲線(decision curve analysis,DCA)分析。所有統(tǒng)計(jì)采用雙側(cè)檢驗(yàn),以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 訓(xùn)練組臨床資料比較 訓(xùn)練組900例患者中,109例(12.1%)在接受PCI后發(fā)生CI-AKI。CI-AKI組和non-CI-AKI組患者性別、吸煙史、高血壓、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、CRP、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞分布寬度、血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原、ATⅢ、TC、LDL、sd-LDL、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血尿素、阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、他汀類藥物、鈣離子通道阻滯劑(CCB)、硝酸酯、低分子肝素比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。CI-AKI組和non-CI-AKI組患者年齡、糖尿病、慢性腎病、心率、LVEF、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板分布寬度、血小板平均體積、MPVLR、lnNT-proBNP、TG、HDL、NHR、尿酸、Scr、利尿劑比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),見表1。
2.2 CI-AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素篩選 通過組間比較結(jié)果,排除危險(xiǎn)因素相互干擾,去除指標(biāo)相互包含的指標(biāo)(中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板平均體積、HDL),將剩余危險(xiǎn)因素中計(jì)量資料(年齡、心率、LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、lnNT-proBNP、NHR、TG、尿酸、Scr)賦予實(shí)測值,計(jì)數(shù)資料(糖尿病、慢性腎病、利尿劑)存在或使用賦值為1,否則賦值為0,納入單因素Logistic回歸進(jìn)行分析;為進(jìn)一步篩選危險(xiǎn)因素,防止數(shù)據(jù)集具有高維度、高相關(guān)性和模型過度擬合,將單因素Logistic分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo){年齡〔OR=1.027,95%CI(1.010,1.044)〕、糖尿病〔OR=1.693,95%CI(1.105,2.593)〕、慢性腎病〔OR=6.178,95%CI(2.383,16.015)〕、利尿劑〔OR=3.302,95%CI(2.143,5.089)〕、LVEF〔OR=0.892,95%CI(0.864,0.921)〕、血小板分布寬度〔OR=1.126,95%CI(1.033,1.227)〕、MPVLR〔OR=1.061,95%CI(1.030,1.092)〕、lnNT-proBNP〔OR=1.771,95%CI(1.511,2.075)〕、NHR〔OR=1.082,95%CI(1.031,1.135)〕、TG〔OR=0.695,95%CI(0.519,0.932)〕、尿酸〔OR=0.997,95%CI(0.994,0.999)〕、Scr〔OR=1.006,95%CI(1.002,1.011)〕,Plt;0.05}導(dǎo)入Rstudio,使用“glmnet”和“caret”軟件包進(jìn)行Lasso回歸和交叉驗(yàn)證,最終篩選出具有重要特征的指標(biāo):LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑,將這些具有重要特征的危險(xiǎn)因素納入多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示:LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑是AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的獨(dú)立影響因素(Plt;0.05),見表2。
2.3 列線圖 基于多因素Logistic回歸分析,本研究選取LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑6個(gè)危險(xiǎn)因素,建立CI-AKI的預(yù)測模型并繪制列線圖,見圖1。每個(gè)獨(dú)立預(yù)測因子向上投影到最頂層的“點(diǎn)”的值,得到0~100分,然后記錄總分,從而準(zhǔn)確預(yù)測相應(yīng)AMI患者發(fā)生CI-AKI的風(fēng)險(xiǎn)??偡衷礁?,發(fā)生CI-AKI的風(fēng)險(xiǎn)越高。Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)結(jié)果為χ2=9.229(P=0.323),證明模型具有良好的擬合優(yōu)度。C-統(tǒng)計(jì)量等同于ROC曲線下面積(AUC),訓(xùn)練組預(yù)測AMI患者發(fā)生CI-AKI的AUC為0.794〔95%CI(0.766,0.820)〕,見圖2A,證明列線圖具有良好的辨別能力;校準(zhǔn)曲線證實(shí)預(yù)測風(fēng)險(xiǎn)和實(shí)際風(fēng)險(xiǎn)之間的良好一致性,見圖3A。
2.4 內(nèi)部驗(yàn)證 在驗(yàn)證組共27例(7.2%)患者發(fā)生CI-AKI,Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)結(jié)果為χ2=5.026(P=0.755),驗(yàn)證組預(yù)測AMI患者發(fā)生CI-AKI的AUC為0.799〔95%CI(0.774,0.855)〕,見圖2B,表明預(yù)測模型具有良好的可辨性;校準(zhǔn)曲線表明列線圖預(yù)測模型具有良好的一致性和擬合度,見圖3B。
2.5 DCA分析 DCA分析顯示了列線圖預(yù)測CI-AKI的能力,水平線表示無干預(yù),凈收益為零,斜線表示全部患者受到干預(yù)。從DCA來看,高風(fēng)險(xiǎn)閾值概率的范圍很廣,適用于訓(xùn)練組和驗(yàn)證組,表明列線圖在臨床上有應(yīng)用價(jià)值,見圖4。在圖5中,實(shí)線曲線顯示了預(yù)測模型在每個(gè)閾值概率下分類為陽性的受試者數(shù)量(高風(fēng)險(xiǎn)數(shù));虛線曲線(事件高風(fēng)險(xiǎn)數(shù))是每個(gè)閾值概率下的真陽性數(shù),意味著實(shí)際分布與預(yù)測模型預(yù)測的分布之間具有良好的一致性。
3 討論
本研究探討了AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生CI-AKI的危險(xiǎn)因素,最終篩選出CI-AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素:LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑,使用獨(dú)立危險(xiǎn)因素構(gòu)建預(yù)測模型,并使用R軟件繪制了可視化預(yù)測模型——列線圖,并通過外部檢驗(yàn)驗(yàn)證了預(yù)測模型有較好辨別能力、一致性和有效性。
炎癥反應(yīng)是CI-AKI重要的危險(xiǎn)因素,中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞是系統(tǒng)性炎癥標(biāo)志物,介導(dǎo)早期炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞不僅能釋放細(xì)胞毒性物質(zhì),還能促進(jìn)活性氧的釋放,導(dǎo)致局部缺血、斑塊不穩(wěn)定和血栓形成[5]。HDL有較強(qiáng)的抗動(dòng)脈粥樣硬化的功能,其在健康人類的HDL表現(xiàn)出抗炎和抗氧化的能力,促進(jìn)內(nèi)皮功能和修復(fù),并作為一種系統(tǒng)信號(hào)機(jī)制,促進(jìn)生理應(yīng)激時(shí)器官間的快速交流,相關(guān)研究已經(jīng)證實(shí)HDL與CI-AKI有相關(guān)性[6],本研究結(jié)果與之一致。研究表明HDL可以調(diào)節(jié)活化的中性粒細(xì)胞的功能。相反,活化的中性粒細(xì)胞也可以影響HDL的組成和功能[7]。NHR是中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與HDL的簡單比值,可能比單一指標(biāo)更有效、更可靠,是一種潛在的新的脂質(zhì)生物標(biāo)志物,可定量反映炎癥程度和脂質(zhì)分布。近年來相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),NHR不僅可以用于預(yù)測視網(wǎng)膜動(dòng)脈栓塞[8]、代謝綜合征[9]、急性缺血性腦卒中[10]以及評估帕金森病的炎癥過程[11];而且廣泛用于心血管疾病,本研究結(jié)果證實(shí)NHR是CI-AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
淋巴細(xì)胞不僅參與了機(jī)體的生理應(yīng)激和炎癥反應(yīng),而且與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的生長、發(fā)育、破裂和血栓形成也密不可分[12]。血小板活化引起的MPV和血小板分布寬度的增加是血栓栓塞性疾病早期診斷的潛在有用標(biāo)志。較大的血小板不僅能加速冠狀動(dòng)脈血栓形成,而且加劇了機(jī)體的炎癥反應(yīng),在AMI的病理生理過程中發(fā)揮重要作用[13]。血小板分布寬度代表血小板大小的變異性,并且在血小板反應(yīng)性方面提供比MPV更多的信息[14]。MPVLR是血小板平均體積與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的比值,結(jié)合了血小板平均體積和淋巴細(xì)胞的優(yōu)勢,是反映血栓形成和炎癥的新生標(biāo)志物,既往相關(guān)研究已經(jīng)證實(shí)了MPVLR可以作為CI-AKI的獨(dú)立預(yù)測因子[15],本研究結(jié)果與之一致。
目前最經(jīng)典的CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型Mehran評分中包含術(shù)前Scr水平,術(shù)前Scr不僅能反映患者基礎(chǔ)腎功能,而且是CI-AKI的獨(dú)立預(yù)測因子,這在既往指南中已經(jīng)被證實(shí)[4]。
LVEF是評估與血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定有關(guān)的心功能和不良后果風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)的動(dòng)態(tài)指標(biāo)。在本研究中,LVEF低的患者更容易發(fā)生CI-AKI,這可能是由于心臟處于低輸出量狀態(tài),心功能惡化程度高,心功能惡化會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,進(jìn)而減少腎臟有效血流量,加速對比劑使用后的腎功能受損;除此之外,腎臟有效血流量減少會(huì)引發(fā)腎素-血管緊張素停滯,激活交感神經(jīng)系統(tǒng),增加炎癥因子和氧自由基水平,從而增加CI-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[16]。
筆者通過相關(guān)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),在治療期間,使用利尿劑的患者CI-AKI發(fā)生率更高,且利尿劑是CI-AKI發(fā)生的獨(dú)立相關(guān)因素。利尿劑主要是通過影響腎小管與集合管的再吸收作用以及腎小管與集合管的分泌作用,進(jìn)而促進(jìn)鈉離子、氯離子以及水的排泄,減輕心臟負(fù)擔(dān),但會(huì)減少腎臟灌注,導(dǎo)致腎臟功能一過性的損害,增加CI-AKI的發(fā)生率[17]。
本研究最終納入了6個(gè)預(yù)測指標(biāo):LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr和利尿劑,以建立列線圖。列線圖在訓(xùn)練和驗(yàn)證隊(duì)列中具有良好的辨別力,模型的有效性和適用性在一定程度上得到了證實(shí),臨床上可以根據(jù)每個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素的得分總和預(yù)測AMI患者PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)生率。醫(yī)護(hù)人員可以加強(qiáng)對可控因素的管理,如充分的水化治療或聯(lián)合藥物,以積極預(yù)防PCI后CI-AKI的發(fā)生。
本研究的局限性:(1)本研究是單中心的回顧性觀察性研究;(2)既往研究中提到的一些風(fēng)險(xiǎn)因素?zé)o法獲得;(3)本研究的病例來源單一,盡管進(jìn)行了內(nèi)部驗(yàn)證,但仍需要多中心和擴(kuò)大樣本規(guī)模進(jìn)一步評估模型的臨床預(yù)測價(jià)值。
作者貢獻(xiàn):王珍進(jìn)行數(shù)據(jù)整理、論文撰寫、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析、論文修改;申國旗進(jìn)行數(shù)據(jù)收集及整理;李亞南、朱英華、仇航進(jìn)行數(shù)據(jù)收集;鄭迪、徐通達(dá)進(jìn)行研究指導(dǎo);李文華進(jìn)行研究指導(dǎo)、論文修改。
本文無利益沖突。
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(收稿日期:2023-02-19;修回日期:2023-04-10)
(本文編輯:賈萌萌)