張銳 黃湘君 鄧麗群
(1. 貴溪市人民醫(yī)院貴冶院區(qū)內(nèi)科門診,江西 鷹潭 335400;2. 貴溪市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,江西 鷹潭 335400;3. 貴溪市人民醫(yī)院貴冶院區(qū)腫瘤科,江西 鷹潭 335400)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是好發(fā)于老年群體的呼吸系統(tǒng)慢性病,屬于臨床常見的疾病類型,一般是與受到有害氣體或顆粒損傷肺部功能而引起異常炎癥有關(guān),發(fā)展到疾病晚期可導(dǎo)致呼吸衰竭,危害患者生命安全[1]。
COPD 的病程通常較長,主要癥狀表現(xiàn)為痰液多、咳嗽、氣喘,會(huì)影響患者的生活質(zhì)量。近年來,隨著環(huán)境改變、我國居民生活習(xí)慣改變以及人口老齡化的影響,COPD 發(fā)病率呈逐年上升趨勢,已成為我國不可忽視的公共衛(wèi)生安全問題[2]。
目前研究顯示,COPD 的常規(guī)治療手段是通過藥物阻止病情惡化,減輕癥狀,控制病情穩(wěn)定以提高患者的生活質(zhì)量是目前臨床上治療的主要方式。而對(duì)于早期控制不佳合并呼吸衰竭患者,通常通過無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合藥物治療方法。無創(chuàng)正壓通氣是通過氣管插管切開進(jìn)行通氣的一種通氣方式,給予患者呼氣與吸氣雙水平氣道正壓壓力支持,有利于維持患者血?dú)馄胶鈁3]。哌拉西林他唑巴坦是常用的抗菌藥物,屬于β 內(nèi)酰胺類抗生素,在各類炎癥、感染疾病中的應(yīng)用較為廣泛,其可抑制細(xì)菌隔膜和細(xì)胞壁合成,進(jìn)而發(fā)揮殺菌作用,尤其對(duì)于革蘭陽/陰性菌的需/厭氧菌活性較高[4]。
基于此,本研究旨在探究哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD 并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)夥治?、血氧飽和度和肺部炎癥的影響,研究結(jié)果如下。
將2020 年5 月至2023 年5 月收治的70 例COPD 并呼吸衰竭患者納入研究。呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn):動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg,可伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合COPD 診治指南中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);②符合上述呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)檢查確診。③自就醫(yī)起患者存活時(shí)長≥3 d。
排除標(biāo)準(zhǔn):①患者存在嚴(yán)重的心、腦、肝、腎和造血系統(tǒng)原發(fā)性疾??;②對(duì)本研究治療過程中采用的藥物過敏者;③不能按療程參與治療患者和中途退出或依從性較差者。本研究患者及家屬均對(duì)本研究知情且自愿簽署同意書,本研究嚴(yán)格遵守《赫爾辛基宣言》中醫(yī)學(xué)倫理原則進(jìn)行,經(jīng)由我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。將符合上述標(biāo)準(zhǔn)患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各35例。在研究組中,男性17 例,女性18 例;平均身體質(zhì)量指數(shù)(19.14±2.72)kg·m-2;病程10~35 y,平均病程(22.21±4.73) y。對(duì)照組中男性19例,女性16 例;平均身體質(zhì)量指數(shù)(18.73±2.54)kgm-2;病程10~35 y,平均病程(22.33±4.64)y。兩組患者的一般資料無明顯的差異(P>0.05)。
對(duì)照組患者采用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,具體參數(shù):氣氧濃度30%~50%,呼吸頻率為15~20 次·min-1,吸氣壓力初始值為12 cmH2O 逐漸增加至25 cmH2O,呼氣壓力為4~8 cmH2O,每日2 次,每次3 至4 h,每日累計(jì)時(shí)間8 h 以上。
研究組患者在對(duì)照組患者的治療基礎(chǔ)上通過靜脈滴注的方式給予哌拉西林他唑巴坦,將哌拉西林他唑巴坦2 mg 稀釋至0.9%的生理鹽水100 mL 中,再對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注給藥,通常滴注時(shí)間要控制在半小時(shí)以上,其療程為14 d。
(1)動(dòng)脈血?dú)夥治觯罕容^兩組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo),儀器使用BGA-102 型血?dú)馍治鰞x(廣州萬孚生物技術(shù)股份有限公司生產(chǎn),粵械注準(zhǔn)20172220716),包括動(dòng)脈血氧分壓(Arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(Arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、pH 值。
(2)血氧飽和度:使用ASDB1 型睡眠記錄儀[瑞思邁(北京)醫(yī)療器械有限公司,國械注進(jìn)20182072451]于治療前后分別進(jìn)行血氧飽和度監(jiān)測,記錄平均血氧飽和度(Mean oxygen saturation,MSpO2)和最低血氧飽和度(Minimum oxygen saturation,LSpO2)水平,操作過程均嚴(yán)格遵照試劑盒說明書進(jìn)行,以上試劑盒均采購自上海酶聯(lián)生物科技公司。
(3)炎性因子:采集患者清晨空腹靜脈血4 mL,進(jìn)行常規(guī)離心后取血清。通用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測患者治療前后的C-反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)水平變化情況,嚴(yán)格按照試劑盒說明書步驟進(jìn)行操作。
(4)患者生存率:生存率=(存活數(shù)/總患者)×100%。觀察記錄分析兩組患者在治療后的生存情況并計(jì)算生存率。
應(yīng)用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)表示,比較采用t 檢驗(yàn);以P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者在治療后血?dú)庵笜?biāo)PaCO2下降,PaO2、pH 值均上升,且研究組患者改善較對(duì)照組更顯著(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)水平對(duì)比(±SD)
表1 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)水平對(duì)比(±SD)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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兩組患者在治療后MSpO2、LSpO2水平均上升,且研究組患者的上升程度顯著高于對(duì)照組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者的血氧飽和度指標(biāo)水平對(duì)比(±SD)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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兩組患者在治療后CRP、PCT 水平均較治療前下降,且研究組患者的水平下降更顯著(P<0.05),詳見表3。
表3 兩組患者的炎癥因子的水平對(duì)比(±SD)
表3 兩組患者的炎癥因子的水平對(duì)比(±SD)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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兩組患者在治療后,增加了哌拉西林他唑巴坦的研究組患者生存率94.29%,較對(duì)照組患者生存率77.14%更高(χ2=4.200,P=0.040)。
COPD 臨床表現(xiàn)為肺泡過度充氣,呼吸受限,常伴隨肺功能下降,呼吸道免疫能力下降,易引發(fā)呼吸道感染[6]。呼吸道感染是導(dǎo)致COPD 患者病情急性加重的主要病理因素,并發(fā)呼吸功能衰竭,且COPD 患者易出現(xiàn)反復(fù)肺部感染等情況,對(duì)患者生命健康構(gòu)成威脅。
本研究結(jié)果顯示,治療后兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)PaCO2下降,PaO2、pH 值均上升且研究組患者的水平較對(duì)照組更顯著,表明哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD 并呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)改善更優(yōu)。無創(chuàng)正壓通氣是目前最常用的無創(chuàng)通氣技術(shù),可改善肺泡內(nèi)氣體分布,增加氣道和肺泡的內(nèi)壓,有效吸收肺泡和間質(zhì)的滲出物,從而降低氣道間阻力,減少呼吸損失和疲勞[7],糾正呼吸衰竭并提高患者的肺功能,哌拉西林他唑巴坦抗菌消炎輔助治療可加快吸收肺泡和間質(zhì)的滲出物,與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療可加強(qiáng)療效,更有效改善患者肺功能,從而改善患者的血?dú)庵笜?biāo)。
本研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療后MSpO2、LSpO2水平均上升,且研究組患者的上升程度顯著高于對(duì)照組,表明哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD 并呼吸衰竭患者血氧飽和度指標(biāo)改善更優(yōu)。哌拉西林他唑巴坦屬于半合成青霉素,由哌拉西林和他唑巴坦兩種藥物結(jié)合在一起,是一種抗生素藥物,具有消炎的作用。哌拉西林屬于青霉素類藥物,屬于β-內(nèi)酰胺類的藥物,對(duì)于革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌具有一定治療效果,能夠清理患者氣道深處的炎癥分泌物,從而使通氣效果得以顯著增強(qiáng)[8],加上無創(chuàng)正壓通氣輔助治療維持患者血氧飽和度,能更有效的改善患者的血氧飽和度指標(biāo),維持患者的生命體征平穩(wěn)。
本研究結(jié)果顯示,在治療后兩組患者的炎性因子CRP、PCT 水平均較治療前下降,且研究組患者的水平下降更顯著,表明哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD 并呼吸衰竭患者炎性因子水平改善更優(yōu)。炎癥反應(yīng)是由體內(nèi)細(xì)菌感染引起的,可以使肝巨噬細(xì)胞和粒細(xì)胞產(chǎn)生脂多聚糖[9],從而促進(jìn)炎性因子合成。炎性因子水平的變化可作為監(jiān)測患者病情發(fā)展的指標(biāo)。COPD 患者氣道處于一種慢性非特異性炎癥狀態(tài),可導(dǎo)致炎癥因子異常表達(dá),是導(dǎo)致肺組織損傷的重要原因[10],哌拉西林他唑巴坦可降低血清中致炎因子及氧自由基表達(dá)水平的作用,從而起到控制患者免疫水平的作用。本研究結(jié)果顯示,在治療后研究組患者的生存率94.29%顯著高于對(duì)照組77.14%,表明哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD 并呼吸衰竭患者進(jìn)行治療可有效提高患者的治療效果提高生存率。
綜上所述,哌拉西林他唑巴坦聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)夥治?、血氧飽和度和肺部炎癥各項(xiàng)指標(biāo)水平變化要明顯優(yōu)于對(duì)照組,且能有效提高患者的生存率。