重組人腦利鈉肽應(yīng)用于急性心肌梗死PCI術(shù)后心力衰竭患者中的效果觀察

孫俊文

摘要：目的 探討重組人腦利鈉肽（rhBNP）應(yīng)用于急性心肌梗死（AMI）行冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)（PCI）后伴發(fā)心力衰竭患者中的臨床效果。方法 選取2021年1月～2022年12月我院收治的68例AMI行PCI術(shù)后伴發(fā)心力衰竭患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分成對(duì)照組與觀察組，每組34例。對(duì)照組應(yīng)用硝酸甘油干預(yù)，觀察組應(yīng)用rhBNP干預(yù)。比較兩組心功能指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESD）和左室舒張末期容積（LVEDD）]、心肌酶指標(biāo)[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）]及心肌梗死面積。結(jié)果 治療5 d后，觀察組LVEF顯著高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療5 d后，觀察組CK、CK-MB和cTnⅠ均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組術(shù)后1、3、6個(gè)月的心肌梗死面積均顯著小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 應(yīng)用rhBNP治療AMI行PCI術(shù)后伴發(fā)心力衰竭患者，可顯著改善心功能，減輕心肌損傷，且可以顯著縮小心肌梗死面積。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)；心力衰竭；重組人腦利鈉肽；梗死面積

急性心肌梗死（AMI）是一種由心肌缺血引起的機(jī)體心肌局部壞死疾病，病情較為危重，患者需要及時(shí)進(jìn)行治療。AMI的常用治療方法是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI），能夠有效治療缺血心肌、減少心肌梗死面積，從而保護(hù)患者心功能，總體應(yīng)用效果良好[1]。然而術(shù)后隨訪顯示，部分AMI患者實(shí)施PCI手術(shù)治療后，可伴發(fā)心力衰竭，需要及時(shí)進(jìn)行救治。常用的干預(yù)方式是應(yīng)用硝酸甘油，可松弛患者血管平滑肌，尤其是小血管平滑肌，并促使周圍血管擴(kuò)張，減小外周血管阻力，從而降低心排血量，減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧量，緩解心絞痛[2]。但是僅應(yīng)用硝酸甘油治療心衰的效果一般，對(duì)心功能的改善作用也差強(qiáng)人意。重組人腦利鈉肽（rhBNP）可用于緩解患者心力衰竭癥狀，近年來(lái)在臨床上受到了較為廣泛的應(yīng)用[3]。本研究探討rhBNP對(duì)AMI行PCI后伴發(fā)心力衰竭患者心肌酶指標(biāo)及梗死面積的影響。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月～2022年12月我院收治的68例AMI行PCI術(shù)后伴發(fā)心力衰竭患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分成對(duì)照組與觀察組，每組34例。對(duì)照組男20例，女14例；年齡41～70歲，平均（53.98±3.34）歲；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)17例。觀察組男21例，女13例；年齡43～69歲，平均（54.15±3.41）歲；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)19例，Ⅲ級(jí)15例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括突發(fā)呼吸困難，經(jīng)X線胸片檢查提示間質(zhì)性肺水腫、肺泡性肺水腫，雙肺可聞及濕啰音等；行PCI術(shù)后24 h內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭；對(duì)研究所用藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)，臨床資料完整；知情并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心律失常、心源性休克；慢性心功能不全、擴(kuò)張型心肌病及瓣膜型心肌??；精神疾病者或者認(rèn)知障礙。

1.2 方法

對(duì)照組患者入院即刻予以硫酸氫氯吡格雷片300 mg單次負(fù)荷劑量口服，隨后調(diào)整為75 mg/次，1次/d，連續(xù)服用；阿司匹林腸溶片首次劑量300 mg口服，隨后調(diào)整為100 mg/d；阿托伐他汀鈣片10 mg，均口服。在患者出現(xiàn)心力衰竭后即刻予以靜脈泵入硝酸甘油，初始劑量10 μg/min，根據(jù)血壓以及血流動(dòng)力學(xué)情況，控制速度在200 μg/min以下，持續(xù)治療，直至糾正心功能不全情況。

觀察組應(yīng)用rhBNP干預(yù)：患者入院即刻予硫酸氫氯吡格雷+阿司匹林+阿托伐他?。ㄍ瑢?duì)照組）治療。患者出現(xiàn)心力衰竭出現(xiàn)后即刻予以重組人腦利鈉肽（國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033），首次90 s內(nèi)負(fù)荷劑量1.5 μg/kg靜脈推注，之后維持0.007 5 μg/kg·min速度予以靜脈泵入3 h，依據(jù)血壓、血流動(dòng)力學(xué)情況，控制速度在0.015～0.030 μg/kg·min，持續(xù)泵入，直至糾正心功能不全情況。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組心功能：應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)患者左室收縮末期容積（LVESD）、左室舒張末期容積（LVEDD），并計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

（2）比較兩組心肌酶：抽取患者空腹靜脈血液4 mL，將血液置入離心機(jī)3 000 r/min速度離心分離血清，借助全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）指標(biāo)水平。

（3）比較兩組心肌梗死面積：術(shù)后隨訪6個(gè)月。分別在術(shù)后1、3、6個(gè)月借助心肌發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層掃描儀檢測(cè)患者心肌梗死面積。經(jīng)掃描儀系統(tǒng)采集數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重建，在斷層圖像發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)缺損或亮度降低，計(jì)算梗死部位及梗死區(qū)面積大小。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組心功能比較

治療前，兩組心功能比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療5 d后，觀察組LVEF顯著高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組心肌酶比較

治療前，兩組心肌酶比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療5 d后，觀察組CK、CK-MB和cTnⅠ均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 兩組梗死面積比較

觀察組術(shù)后1、3、6個(gè)月的心肌梗死面積均顯著小于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

3討論

AMI是心內(nèi)科的危重疾病，發(fā)病率、致殘率和致死率均較高。心梗后，大量心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)缺血壞死，可引起心臟舒張、收縮不協(xié)調(diào)。有研究表明，接受PCI手術(shù)治療后，患者容易伴發(fā)心力衰竭[4]。硝酸甘油是一種傳統(tǒng)抗心衰藥物，對(duì)心力衰竭的改善效果一般，患者在用藥后仍會(huì)持續(xù)出現(xiàn)心肌病變，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量及疾病預(yù)后。腦利鈉肽（BNP）是心臟分泌的一種神經(jīng)激素，分布在人體全身多個(gè)組織，同受體結(jié)合可發(fā)揮利尿、利鈉及擴(kuò)血管的作用[5]。rhBNP是2005年我國(guó)根據(jù)以上機(jī)制自主研制的一種新藥，也具有擴(kuò)血管、利鈉和利尿的效果，且可以降低心臟的前、后負(fù)荷，改善心衰血流動(dòng)力學(xué)障礙。rhBNP對(duì)降低心室重構(gòu)有一定的幫助，因而也被廣泛應(yīng)用于心力衰竭的治療中。

本研究結(jié)果顯示：治療5 d后，觀察組LVEF顯著高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。表明應(yīng)用rhBNP對(duì)改善患者心功能的效果較好。rhBNP能有效減輕缺血引起的心肌損傷，且與受體結(jié)合，保護(hù)心功能，抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)分泌，增加冠狀動(dòng)脈血流量，預(yù)防心室重構(gòu)，最終提高心功能[6]。治療5 d后，觀察組CK、CK-MB和cTnⅠ均顯著低于對(duì)照組，觀察組術(shù)后1、3、6個(gè)月的心肌梗死面積均顯著小于對(duì)照組（P＜0.05）。表明rhBNP可有效縮小AMI心肌梗死面積，減輕心肌損傷。rhBNP可與特異性的利鈉肽受體（該受體與鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶相藕聯(lián)） 相結(jié)合，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸（cGMP）的濃度升高，舒張平滑肌細(xì)胞，作為第二信使，cGMP能擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，迅速降低全身動(dòng)脈壓、右房壓和肺毛細(xì)血管楔壓，從而降低心臟前后負(fù)荷，改善患者癥狀[7]。

綜上所述，應(yīng)用rhBNP治療AMI行PCI術(shù)后伴發(fā)心力衰竭患者，可顯著改善心功能，減輕心肌損傷，且可以顯著縮小心肌梗死面積。

參考文獻(xiàn)

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