心源性休克并發(fā)感染患者降鈣素原、C-反應(yīng)蛋白的動態(tài)變化及其臨床價值

苑曉姣，解古月

（1.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科；2.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院心血管內(nèi)科，新疆 烏魯木齊 830002）

心源性休克是一種心內(nèi)科疾病，主要是在心輸出量急劇減少的情況下發(fā)生循環(huán)衰竭，會引起心肌大面積缺血壞死。心源性休克會在多種心內(nèi)、外因素的作用下發(fā)生，首要因素為急性心肌梗死。有研究表明，大部分心源性休克患者在入院2 d內(nèi)死亡，入院時死亡率與總死亡率均較高[1]。降鈣素原（PCT）是降鈣素合成過程中的一種中間產(chǎn)物，正常情況下， PCT在健康人血液中濃度非常低，在細(xì)菌感染時，肝臟的巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等會合成、分泌大量的PCT；C-反應(yīng)蛋白（CRP）主要是由肝細(xì)胞合成的一種非特異性急性期反應(yīng)蛋白，具有激活補體、免疫調(diào)節(jié)等作用， CRP的變化比其他急性期反應(yīng)蛋白要快，因此，觀察其動態(tài)變化，有助于判斷病情的危重程度及預(yù)后[2]。鑒于此，本研究旨在探討PCT和CRP對心源性休克并發(fā)感染患者的診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2020年2月至2022年2月新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院收治的80例心源性休克患者的臨床資料，依據(jù)是否并發(fā)感染分為未并發(fā)感染組（50例）與并發(fā)感染組（30例）。未并發(fā)感染組中女性21例，男性29例；年齡21～81歲，平均（51.30±5.88）歲。并發(fā)感染組中女性13例，男性17例；年齡20～80歲，平均（50.18±6.26）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《心源性休克診斷和治療中國專家共識（2018）》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；并發(fā)感染組患者均存在白細(xì)胞計數(shù)（WBC）異常升高；臟器灌注不足者[出現(xiàn)以下至少1種可診斷：①精神狀態(tài)改變，早期興奮，晚期抑制萎靡；②皮膚和四肢濕冷、花斑；③少尿（尿量少于17 mL/h）；④血清乳酸水平高于2.0 mmol/L]等。排除標(biāo)準(zhǔn)：入院前合并感染者；合并嚴(yán)重全身性系統(tǒng)性疾病者；伴嚴(yán)重心臟病、高血壓及腎衰者等。本研究已通過院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 檢測方法①分別于入院時及入院后12 h、1 d、3 d、1周采集兩組患者晨起空腹靜脈血5 mL，離心（3500 r/min，10 min）后取血清，采用量子點免疫熒光層析法檢測血清PCT水平，采用免疫散射比濁法檢測血清CRP水平。②臨床指標(biāo)檢測，患者入院時分別采集兩組患者血樣，采集方法同①，采用全自動血液分析儀（深圳市盛信康科技有限公司，型號：SK8800）檢測血小板計數(shù)（PLT）、WBC，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測肌鈣蛋白（cTn）水平，采用亞胺水解酶法檢測肌酐（Cr）水平。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組患者入院時及入院后12 h、1 d、3 d、1周PCT和CRP水平。②統(tǒng)計比較兩組患者的一般資料，包括年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、合并癥、PLT、WBC、cTn、Cr。③將單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)納入多因素Logistic回歸分析，篩選出影響心源性休克并發(fā)感染的危險因素。④比較兩組患者6個月生存情況。⑤利用受試者工作特征（ROC）曲線評價PCT和CRP對心源性休克并發(fā)感染的診斷價值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；危險因素分析采用單因素和多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者PCT和CRP水平比較與入院時比，入院后12 h、1 d、3 d、1周兩組患者PCT、CRP水平均呈先升高后降低趨勢，且并發(fā)感染組高于未并發(fā)感染組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者PCT、CRP水平比較( ±s)

表1 兩組患者PCT、CRP水平比較( ±s)

注：與入院時比，*P＜0.05；與入院后12 h比，#P＜0.05；與入院后1 d比，△P＜0.05；與入院后3 d比，▲P＜0.05。PCT：降鈣素原；CRP：C-反應(yīng)蛋白。

組別例數(shù)PCT(ng/mL)入院時入院后12 h入院后1 d入院后3 d入院后1周未并發(fā)感染組500.31±0.121.31±0.11*1.10±0.24*#0.72±0.11*#△0.26±0.12#△▲并發(fā)感染組300.42±0.202.01±0.30*1.54±0.11*#1.17±0.12*#△0.31±0.12*#△▲t值3.08014.9589.44617.1201.804 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＞0.05組別例數(shù)CRP(mg/L)入院時入院后12 h入院后1 d入院后3 d入院后1周未并發(fā)感染組5017.61±3.1435.81±6.41*27.81±4.05*#9.80±1.41*#△3.28±1.07*#△▲并發(fā)感染組3025.82±4.8142.86±7.17*48.20±7.72*#17.38±3.72*#△5.48±1.14*#△▲t值9.2424.55515.49612.9808.688 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 影響心源性休克并發(fā)感染的單因素分析并發(fā)感染組患者的住院時間顯著長于未并發(fā)感染組，WBC、cTn水平均顯著高于未并發(fā)感染組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 影響心源性休克并發(fā)感染的單因素分析

2.3 影響心源性休克并發(fā)感染的多因素Logistic回歸分析多因素Logistic回歸分析顯示，住院時間長及WBC、cTn、PCT、CRP水平高均為心源性休克并發(fā)感染的影響因素，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（OR=3.706、3.758、3.773、3.912、3.896，均P＜0.05），見表3。

表3 影響心源性休克并發(fā)感染的多因素Logistic回歸分析

2.4 兩組患者生存情況比較并發(fā)感染組患者1、3、6個月生存率均顯著低于未并發(fā)感染組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者生存情況比較[例(%)]

2.5 PCT和CRP對心源性休克并發(fā)感染的診斷價值比較PCT對心源性休克并發(fā)感染的診斷敏感度、特異性均高于CRP，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表5、圖1。

圖1 PCT和CRP對心源性休克并發(fā)感染的診斷ROC曲線

表5 PCT和CRP對心源性休克并發(fā)感染的診斷價值比較

3 討論

心源性休克患者合并早發(fā)性肺炎等相關(guān)并發(fā)癥的概率較高，會引發(fā)感染[4]。有研究表明，接受心肺復(fù)蘇治療的心源性休克患者占總數(shù)的45%左右，導(dǎo)致其吸入性肺炎的發(fā)生概率提升，同時，通常情況下，其還需要接受亞低溫治療，從而導(dǎo)致敗血癥、感染的發(fā)生概率提升[5]。此外，接受機(jī)械通氣治療的心源性休克患者易引起呼吸機(jī)相關(guān)呼吸道感染[6]。過低的體溫會對機(jī)體免疫功能造成損害，同時還會抑制白細(xì)胞遷移與吞噬，而機(jī)械通氣屬于侵入性操作，容易導(dǎo)致機(jī)體與外源微生物接觸，從而增加感染的風(fēng)險?；诖耍R床應(yīng)該充分重視心源性休克并發(fā)感染的預(yù)防，以提高患者的生存率。

在心源性休克多種病因中，急性心肌梗死占第一位，由于急性心肌梗死會顯著改變患者機(jī)體免疫、炎癥水平，炎癥標(biāo)志物具有較高的水平是其生化表現(xiàn)，全身性炎癥反應(yīng)是其臨床表現(xiàn)，因此臨床較難將患者預(yù)后預(yù)測中炎癥標(biāo)志物的臨界值確定下來，但是，患者預(yù)后不良與全身性免疫、炎癥反應(yīng)均有密切關(guān)系[7]。有研究表明，在病原分離結(jié)果中，肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等致病微生物最為常見，革蘭氏陰性菌雖然具有相對較低的檢出率，但還是會出現(xiàn)不同部位的感染[8]。本研究結(jié)果表明，入院時及入院后12 h、1 d、3 d、1周，兩組患者PCT、CRP水平均呈先升高后降低趨勢，并發(fā)感染組均高于未并發(fā)感染組；單因素與多因素Logistic回歸分析顯示，住院時間長及WBC、cTn、PCT、CRP水平高均為影響心源性休克并發(fā)感染的危險因素，入院后12 h PCT和CRP濃度達(dá)到峰值，感染對其造成直接影響，因此其能夠在一定程度上區(qū)分心源性休克患者并發(fā)感染情況。同時，在感染發(fā)生過程中，PCT和CRP也發(fā)揮一定的病理與生理作用。PCT可調(diào)節(jié)細(xì)胞因子、鈣代謝、一氧化氮合成，發(fā)揮止痛作用，同時，在體外膜肺氧合治療期間感染的預(yù)測中，PCT也是標(biāo)志物，此外，在臨床診斷與治療兒童感染性疾病的過程中，PCT也是重要參考指標(biāo)[9]。CRP能夠通過經(jīng)典途徑將補體系統(tǒng)激活，從而將受損的心肌細(xì)胞溶解并清除，而CRP過量會導(dǎo)致高炎癥反應(yīng)，從而增加巨噬細(xì)胞浸潤受損組織及周圍心肌細(xì)胞的程度，提高單核細(xì)胞趨化蛋白-1、金屬基質(zhì)蛋白-9表達(dá)，活化補體系統(tǒng)并進(jìn)一步損傷心肌。同時，CRP還會對心肌及外周血細(xì)胞造成刺激，增加一氧化氮的過量產(chǎn)生，一氧化氮在生理狀態(tài)下保護(hù)心臟，但高濃度會對心肌細(xì)胞有細(xì)胞毒性，并參與擴(kuò)張血管，進(jìn)一步推動心源性休克并發(fā)感染的發(fā)展[10]。

本研究結(jié)果表明，并發(fā)感染組患者的1、3、6個月生存率均低于未并發(fā)感染組，原因可能為心源性休克患者本身具有較高的死亡率，并發(fā)感染后機(jī)體炎癥反應(yīng)增強，免疫功能降低，從而進(jìn)一步增加患者死亡率，因此臨床很有必要在患者入院1 d內(nèi)早期判斷其感染情況。本研究結(jié)果表明，PCT與CRP對感染的診斷敏感度、特異性均較高，且PCT高于CRP，說明PCT和CRP在心源性休克并發(fā)感染的預(yù)測中具有重要的臨床診斷價值。

綜上，PCT和CRP水平在心源性休克患者并發(fā)感染時明顯提升，對心源性休克并發(fā)感染有一定的診斷價值；另外住院時間長及WBC、cTn水平高也是心源性休克并發(fā)感染影響因素，因此，臨床對于住院時間長及WBC、cTn水平高患者應(yīng)加強監(jiān)護(hù)，積極采取補救措施改善患者預(yù)后。然而，本研究選取樣本較少，研究結(jié)果可能存在一定偏差，需要進(jìn)一步深入研究。