美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心律失常的可行性及安全性研究

李 迪

（蘇州工業(yè)園區(qū)星海醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 蘇州 215000）

急性心肌梗死是由于機(jī)體冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)梗阻或狹窄所造成心肌細(xì)胞壞死的一種嚴(yán)重疾病，患者常存在胸部不適，伴有或不伴有呼吸困難、惡心等癥狀。心律失常心臟活動(dòng)的起源和（或）傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致心臟搏動(dòng)的節(jié)律和（或）頻率異常，各種器質(zhì)性心臟病、藥物、神經(jīng)和內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。急性心肌梗死并發(fā)心律失常兩種疾病能夠相互加重，加劇疾病進(jìn)展，不及時(shí)治療則有導(dǎo)致患者死亡的可能。目前臨床常通過常規(guī)擴(kuò)張血管、利尿等治療來控制急性心肌梗死合并心律失?；颊呒膊∵M(jìn)展，改善患者預(yù)后。胺碘酮為常用的抗心律失常藥物，可及時(shí)糾正患者心律失常，并減輕其心臟負(fù)荷，但長期大量用藥存在一定的不良反應(yīng)，且停藥后易復(fù)發(fā)，其預(yù)后效果不佳[1]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑，能通過與腎上腺激素受體結(jié)合，起到阻斷腎上腺素的作用，可顯著降低急性心肌梗死合并心律失常患者的心肌能量代謝需求，避免梗死灶擴(kuò)大，進(jìn)而達(dá)到降低心肌收縮力、改善心肌缺血等作用，同時(shí)能夠結(jié)合中樞神經(jīng)β受體，使交感神經(jīng)張力降低，改善患者心律失常癥狀[2]?；诖?，本研究將針對急性心肌梗死并發(fā)心律失?；颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療的臨床效果進(jìn)行研究分析，旨在探討對患者心功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021年2月至2023年2月期間在蘇州工業(yè)園區(qū)星海醫(yī)院就診的86例急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各43例。對照組患者年齡40～80歲，平均（61.86±3.10）歲；其中男性29例，女性14例；美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級[3]：Ⅰ級18例，Ⅱ級14例，Ⅲ級11例；心律失常類型：室性早搏11例，室性心動(dòng)過速17例，陣發(fā)性心房纖顫15例。觀察組患者年齡41～80歲，平均（61.84±3.09）歲；其中男性27例，女性16例；NYHA心功能分級：Ⅰ級17例，Ⅱ級13例，Ⅲ級13例；心律失常類型：室性早搏13例，室性心動(dòng)過速16例，陣發(fā)性心房纖顫14例。兩組患者年齡、性別、NYHA心功能分級、心律失常類型比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。診斷標(biāo)準(zhǔn)：分別參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]《室性心律失常中國專家共識》[5]中急性心肌梗死、心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；首次治療者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有免疫系統(tǒng)疾病者；對胺碘酮和美托洛爾有禁忌證者；有溶栓禁忌證者等。本研究已經(jīng)過蘇州工業(yè)園區(qū)星海醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有急性心肌梗死并發(fā)心律失?；颊呔炇鹬橥鈺?。

1.2 治療方法兩組患者均溶栓、擴(kuò)血管、利尿等常規(guī)治療，同時(shí)對照組患者應(yīng)用鹽酸胺碘酮片（桂林南藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H45021423，規(guī)格：0.2 g/片）口服治療，0.2 g/次，3次/d，治療1周后調(diào)整為2次/d。觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上加用酒石酸美托洛爾片（酒石酸美托洛爾片，國藥準(zhǔn)字H20058292，規(guī)格：25 mg/片）口服治療，25 mg/次，2次/d。兩組患者均治療1周后評價(jià)療效。

1.3 觀察指標(biāo)①臨床療效：治療后評價(jià)兩組患者臨床療效，其中經(jīng)治療后患者臨床癥狀明顯改善，心電圖檢查顯示室性心律失常改善＞90%則為顯效；經(jīng)治療后患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)，60% ≤心電圖檢查顯示室性心律失常改善≤ 90%則為有效；經(jīng)治療后患者臨床癥狀和室性心律失常改善＜60%或加重則為無效[5]，總有效=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②心電圖檢查結(jié)果：治療前后采用數(shù)字式十二通心電圖機(jī)（深圳市理邦精密儀器股份有限公司，型號：SE-1201）進(jìn)行檢查，通過12導(dǎo)聯(lián)同步檢查，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)分別記錄5～6個(gè)心動(dòng)周期，并選取其中3個(gè)連續(xù)未發(fā)生期前收縮的周期獲取PR間期、QRS間期、QT間期、Tp-Te間期平均值。③心功能：治療前后采用便攜式彩色多普勒超聲系統(tǒng)（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號：Z6T）檢測兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室短軸縮短率（LVFS）。④不良反應(yīng)：觀察治療期間兩組患者低血壓、惡心嘔吐、心動(dòng)過緩等發(fā)生情況，以評估兩種用藥方案的安全性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；使用S-W法檢驗(yàn)證實(shí)計(jì)量資料數(shù)據(jù)均服從正態(tài)分布且方差齊，以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較治療后，對照組、觀察組的臨床總有效率分別為76.74%、95.35%，觀察組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者心電圖檢查結(jié)果比較治療后兩組患者PR間期、QRS間期、QT間期均較治療前顯著延長，且觀察組顯著長于對照組；Tp-Te間期較治療前顯著縮短，且觀察組顯著短于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心電圖檢查結(jié)果比較(s，±s )

表2 兩組患者心電圖檢查結(jié)果比較(s，±s )

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別例數(shù)PR間期QRS間期QT間期Tp-Te間期治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組430.11±0.020.15±0.02*0.06±0.020.09±0.03*0.23±0.070.35±0.04*0.15±0.030.12±0.03*觀察組430.12±0.030.17±0.03*0.07±0.030.11±0.02*0.24±0.050.38±0.05*0.16±0.040.09±0.02*t值1.8193.6371.8193.6370.7623.0721.3115.456 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 兩組患者心功能比較治療后兩組患者LVEF、LEVS水平均較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對照組；LVESD、LVEDD均較治療前顯著縮短，且觀察組顯著短于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心功能比較( ±s)

表3 兩組患者心功能比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVESD：左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVFS：左室短軸縮短率。

組別例數(shù)LVEF(%)LVESD(mm)LVEDD(mm)LVFS(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組4339.66±4.1350.73±3.30*56.33±4.1446.04±3.25*64.32±2.5456.27±2.03*21.16±2.1424.51±3.12*觀察組4339.65±4.1153.41±3.12*56.36±4.1341.13±2.12*64.35±2.5653.32±1.51*21.20±2.1626.62±3.51*t值0.0113.8700.0348.2980.0557.6460.0862.946 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較治療期間，對照組、觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率分別為16.28%、20.93%，兩組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死并發(fā)心律失常增加了病情的復(fù)雜性，可使病情快速發(fā)展，造成患者冠狀動(dòng)脈灌流量持續(xù)降低，擴(kuò)大心肌壞死范圍，危險(xiǎn)系數(shù)較高。胺碘酮屬于碘化苯并呋喃衍生物，常用于治療心律失常中，可使機(jī)體心肌組織動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期延長，并對心房和心肌中的鈉離子內(nèi)流形成阻礙，進(jìn)而使傳導(dǎo)速度降低，有一定的治療效果，但單一用藥往往存在起效時(shí)間長、持續(xù)作用短等不足，效果未達(dá)到臨床預(yù)期[6]。因此，臨床多制定聯(lián)合用藥方案進(jìn)行治療。

美托洛爾為Ⅱ類廣譜類抗心律失常藥物，屬于β受體阻滯劑，可減少腎素分泌，從而使心肌耗氧量減少，進(jìn)而減輕了心臟負(fù)擔(dān)，緩解其心動(dòng)過速癥狀，有助于患者早期轉(zhuǎn)為竇性心律[7]。同時(shí)，美托洛爾還可以與腦部β受體結(jié)合，使交感神經(jīng)張力降低，快速發(fā)揮抗心律失常的作用[8]。本研究中，觀察組患者治療后的臨床總有效率高于對照組，表示急性心肌梗死并發(fā)心律失?；颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可顯著提高臨床效果。

心臟是血液循環(huán)的動(dòng)力器官，可保證血液在血管中流動(dòng)、循環(huán)，但對于心肌梗死合并心律失常的患者來說，其機(jī)體內(nèi)血管發(fā)生堵塞，再加上心臟節(jié)律異常，導(dǎo)致患者心臟功能下降。PR間期、QRS間期、QT間期、Tp-Te間期均為臨床常用評估機(jī)體心臟電生理活動(dòng)情況的主要指標(biāo)，可反映心臟不同部位心肌細(xì)胞除極、復(fù)極過程，可用于預(yù)測、評估急性心肌梗死并發(fā)心律失?；颊卟∏檫M(jìn)展。另外，由于急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者多存在不同程度的心肌缺血，患者心功能隨之降低，此時(shí)，LVEF、LVESD、LVEDD、LVFS均處于異常水平。美托洛爾可抑制機(jī)體中腎上腺素的分泌，并阻斷腎上腺素G血管緊張素調(diào)節(jié)血壓路徑，使機(jī)體耗氧量降低，發(fā)揮改善心肌功能的作用；同時(shí)，該藥物還可降低機(jī)體交感神經(jīng)張力，刺激心臟迷走神經(jīng)，從而釋放乙酰膽堿，擴(kuò)張血管，減慢心率，保護(hù)心肌細(xì)胞，進(jìn)一步改善心功能[9-10]。本研究中，觀察組患者治療后的PR間期、QRS間期、QT間期均較對照組更長，Tp-Te間期、LVESD、LVEDD均較對照組更短，LVEF、LEVS水平均比對照組更高，表明急性心肌梗死并發(fā)心律失?；颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可顯著減輕其心肌損傷程度，改善心功能。此外，治療期間，兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明急性心肌梗死并發(fā)心律失?；颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療不會明顯增加不良反應(yīng)，不對后續(xù)治療效果造成影響，存在一定的安全性，與廖曉現(xiàn)等[11]研究結(jié)果相符。

綜上，急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者應(yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療能夠減輕心肌損傷程度，改善心功能，提高臨床效果顯著，且不會明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。