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      美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心律失常的可行性及安全性研究

      2023-08-24 01:00:26
      關(guān)鍵詞:胺碘酮洛爾美托

      李 迪

      (蘇州工業(yè)園區(qū)星海醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 蘇州 215000)

      急性心肌梗死是由于機(jī)體冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)梗阻或狹窄所造成心肌細(xì)胞壞死的一種嚴(yán)重疾病,患者常存在胸部不適,伴有或不伴有呼吸困難、惡心等癥狀。心律失常心臟活動(dòng)的起源和(或)傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致心臟搏動(dòng)的節(jié)律和(或)頻率異常,各種器質(zhì)性心臟病、藥物、神經(jīng)和內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。急性心肌梗死并發(fā)心律失常兩種疾病能夠相互加重,加劇疾病進(jìn)展,不及時(shí)治療則有導(dǎo)致患者死亡的可能。目前臨床常通過常規(guī)擴(kuò)張血管、利尿等治療來控制急性心肌梗死合并心律失?;颊呒膊∵M(jìn)展,改善患者預(yù)后。胺碘酮為常用的抗心律失常藥物,可及時(shí)糾正患者心律失常,并減輕其心臟負(fù)荷,但長期大量用藥存在一定的不良反應(yīng),且停藥后易復(fù)發(fā),其預(yù)后效果不佳[1]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑,能通過與腎上腺激素受體結(jié)合,起到阻斷腎上腺素的作用,可顯著降低急性心肌梗死合并心律失常患者的心肌能量代謝需求,避免梗死灶擴(kuò)大,進(jìn)而達(dá)到降低心肌收縮力、改善心肌缺血等作用,同時(shí)能夠結(jié)合中樞神經(jīng)β受體,使交感神經(jīng)張力降低,改善患者心律失常癥狀[2]?;诖?,本研究將針對急性心肌梗死并發(fā)心律失?;颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療的臨床效果進(jìn)行研究分析,旨在探討對患者心功能的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料選取2021年2月至2023年2月期間在蘇州工業(yè)園區(qū)星海醫(yī)院就診的86例急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各43例。對照組患者年齡40~80歲,平均(61.86±3.10)歲;其中男性29例,女性14例;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級[3]:Ⅰ級18例,Ⅱ級14例,Ⅲ級11例;心律失常類型:室性早搏11例,室性心動(dòng)過速17例,陣發(fā)性心房纖顫15例。觀察組患者年齡41~80歲,平均(61.84±3.09)歲;其中男性27例,女性16例;NYHA心功能分級:Ⅰ級17例,Ⅱ級13例,Ⅲ級13例;心律失常類型:室性早搏13例,室性心動(dòng)過速16例,陣發(fā)性心房纖顫14例。兩組患者年齡、性別、NYHA心功能分級、心律失常類型比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間可比。診斷標(biāo)準(zhǔn):分別參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]《室性心律失常中國專家共識》[5]中急性心肌梗死、心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;首次治療者等。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有免疫系統(tǒng)疾病者;對胺碘酮和美托洛爾有禁忌證者;有溶栓禁忌證者等。本研究已經(jīng)過蘇州工業(yè)園區(qū)星海醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),所有急性心肌梗死并發(fā)心律失?;颊呔炇鹬橥鈺?。

      1.2 治療方法兩組患者均溶栓、擴(kuò)血管、利尿等常規(guī)治療,同時(shí)對照組患者應(yīng)用鹽酸胺碘酮片(桂林南藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H45021423,規(guī)格:0.2 g/片)口服治療,0.2 g/次,3次/d,治療1周后調(diào)整為2次/d。觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上加用酒石酸美托洛爾片(酒石酸美托洛爾片,國藥準(zhǔn)字H20058292,規(guī)格:25 mg/片)口服治療,25 mg/次,2次/d。兩組患者均治療1周后評價(jià)療效。

      1.3 觀察指標(biāo)①臨床療效:治療后評價(jià)兩組患者臨床療效,其中經(jīng)治療后患者臨床癥狀明顯改善,心電圖檢查顯示室性心律失常改善>90%則為顯效;經(jīng)治療后患者臨床癥狀好轉(zhuǎn),60% ≤心電圖檢查顯示室性心律失常改善≤ 90%則為有效;經(jīng)治療后患者臨床癥狀和室性心律失常改善<60%或加重則為無效[5],總有效=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②心電圖檢查結(jié)果:治療前后采用數(shù)字式十二通心電圖機(jī)(深圳市理邦精密儀器股份有限公司,型號:SE-1201)進(jìn)行檢查,通過12導(dǎo)聯(lián)同步檢查,每個(gè)導(dǎo)聯(lián)分別記錄5~6個(gè)心動(dòng)周期,并選取其中3個(gè)連續(xù)未發(fā)生期前收縮的周期獲取PR間期、QRS間期、QT間期、Tp-Te間期平均值。③心功能:治療前后采用便攜式彩色多普勒超聲系統(tǒng)(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,型號:Z6T)檢測兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室短軸縮短率(LVFS)。④不良反應(yīng):觀察治療期間兩組患者低血壓、惡心嘔吐、心動(dòng)過緩等發(fā)生情況,以評估兩種用藥方案的安全性。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);使用S-W法檢驗(yàn)證實(shí)計(jì)量資料數(shù)據(jù)均服從正態(tài)分布且方差齊,以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者臨床療效比較治療后,對照組、觀察組的臨床總有效率分別為76.74%、95.35%,觀察組顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

      2.2 兩組患者心電圖檢查結(jié)果比較治療后兩組患者PR間期、QRS間期、QT間期均較治療前顯著延長,且觀察組顯著長于對照組;Tp-Te間期較治療前顯著縮短,且觀察組顯著短于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

      表2 兩組患者心電圖檢查結(jié)果比較(s,±s )

      表2 兩組患者心電圖檢查結(jié)果比較(s,±s )

      注:與治療前比,*P<0.05。

      組別例數(shù)PR間期QRS間期QT間期Tp-Te間期治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組430.11±0.020.15±0.02*0.06±0.020.09±0.03*0.23±0.070.35±0.04*0.15±0.030.12±0.03*觀察組430.12±0.030.17±0.03*0.07±0.030.11±0.02*0.24±0.050.38±0.05*0.16±0.040.09±0.02*t值1.8193.6371.8193.6370.7623.0721.3115.456 P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

      2.3 兩組患者心功能比較治療后兩組患者LVEF、LEVS水平均較治療前顯著升高,且觀察組顯著高于對照組;LVESD、LVEDD均較治療前顯著縮短,且觀察組顯著短于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

      表3 兩組患者心功能比較( ±s)

      表3 兩組患者心功能比較( ±s)

      注:與治療前比,*P<0.05。LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);LVESD:左心室收縮末期內(nèi)徑;LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVFS:左室短軸縮短率。

      組別例數(shù)LVEF(%)LVESD(mm)LVEDD(mm)LVFS(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組4339.66±4.1350.73±3.30*56.33±4.1446.04±3.25*64.32±2.5456.27±2.03*21.16±2.1424.51±3.12*觀察組4339.65±4.1153.41±3.12*56.36±4.1341.13±2.12*64.35±2.5653.32±1.51*21.20±2.1626.62±3.51*t值0.0113.8700.0348.2980.0557.6460.0862.946 P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

      2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較治療期間,對照組、觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率分別為16.28%、20.93%,兩組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。

      表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

      3 討論

      急性心肌梗死并發(fā)心律失常增加了病情的復(fù)雜性,可使病情快速發(fā)展,造成患者冠狀動(dòng)脈灌流量持續(xù)降低,擴(kuò)大心肌壞死范圍,危險(xiǎn)系數(shù)較高。胺碘酮屬于碘化苯并呋喃衍生物,常用于治療心律失常中,可使機(jī)體心肌組織動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期延長,并對心房和心肌中的鈉離子內(nèi)流形成阻礙,進(jìn)而使傳導(dǎo)速度降低,有一定的治療效果,但單一用藥往往存在起效時(shí)間長、持續(xù)作用短等不足,效果未達(dá)到臨床預(yù)期[6]。因此,臨床多制定聯(lián)合用藥方案進(jìn)行治療。

      美托洛爾為Ⅱ類廣譜類抗心律失常藥物,屬于β受體阻滯劑,可減少腎素分泌,從而使心肌耗氧量減少,進(jìn)而減輕了心臟負(fù)擔(dān),緩解其心動(dòng)過速癥狀,有助于患者早期轉(zhuǎn)為竇性心律[7]。同時(shí),美托洛爾還可以與腦部β受體結(jié)合,使交感神經(jīng)張力降低,快速發(fā)揮抗心律失常的作用[8]。本研究中,觀察組患者治療后的臨床總有效率高于對照組,表示急性心肌梗死并發(fā)心律失?;颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可顯著提高臨床效果。

      心臟是血液循環(huán)的動(dòng)力器官,可保證血液在血管中流動(dòng)、循環(huán),但對于心肌梗死合并心律失常的患者來說,其機(jī)體內(nèi)血管發(fā)生堵塞,再加上心臟節(jié)律異常,導(dǎo)致患者心臟功能下降。PR間期、QRS間期、QT間期、Tp-Te間期均為臨床常用評估機(jī)體心臟電生理活動(dòng)情況的主要指標(biāo),可反映心臟不同部位心肌細(xì)胞除極、復(fù)極過程,可用于預(yù)測、評估急性心肌梗死并發(fā)心律失?;颊卟∏檫M(jìn)展。另外,由于急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者多存在不同程度的心肌缺血,患者心功能隨之降低,此時(shí),LVEF、LVESD、LVEDD、LVFS均處于異常水平。美托洛爾可抑制機(jī)體中腎上腺素的分泌,并阻斷腎上腺素G血管緊張素調(diào)節(jié)血壓路徑,使機(jī)體耗氧量降低,發(fā)揮改善心肌功能的作用;同時(shí),該藥物還可降低機(jī)體交感神經(jīng)張力,刺激心臟迷走神經(jīng),從而釋放乙酰膽堿,擴(kuò)張血管,減慢心率,保護(hù)心肌細(xì)胞,進(jìn)一步改善心功能[9-10]。本研究中,觀察組患者治療后的PR間期、QRS間期、QT間期均較對照組更長,Tp-Te間期、LVESD、LVEDD均較對照組更短,LVEF、LEVS水平均比對照組更高,表明急性心肌梗死并發(fā)心律失?;颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可顯著減輕其心肌損傷程度,改善心功能。此外,治療期間,兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明急性心肌梗死并發(fā)心律失?;颊邞?yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療不會明顯增加不良反應(yīng),不對后續(xù)治療效果造成影響,存在一定的安全性,與廖曉現(xiàn)等[11]研究結(jié)果相符。

      綜上,急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者應(yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療能夠減輕心肌損傷程度,改善心功能,提高臨床效果顯著,且不會明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生,值得臨床推廣應(yīng)用。

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