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    脊髓損傷后膀胱組織結(jié)構(gòu)變化的研究進(jìn)展

    2023-05-30 20:52:06張燦盧晶晶全仁夫沈英飛
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2023年2期
    關(guān)鍵詞:脊髓損傷

    張燦 盧晶晶 全仁夫 沈英飛

    [摘要] 神經(jīng)源性膀胱是脊髓損傷后的常見并發(fā)癥,以往的研究多集中在脊髓功能的恢復(fù),以促進(jìn)膀胱功能恢復(fù),忽視了膀胱自身的變化,因此本文將從脊髓損傷后膀胱的形態(tài)學(xué)變化、膀胱組織蛋白結(jié)構(gòu)的變化、尿路上皮細(xì)胞的變化以及膀胱組織細(xì)胞凋亡情況等4個(gè)方面來闡述脊髓損傷后膀胱的病理變化,為脊髓損傷后神經(jīng)源性膀胱的治療提供新的思路和方向。

    [關(guān)鍵詞] 脊髓損傷;神經(jīng)源性膀胱;膀胱組織結(jié)構(gòu)

    [中圖分類號(hào)] R561.3? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2023.02.029

    脊髓損傷(spinal cord injury, SCI)導(dǎo)致的神經(jīng)源性膀胱是脊髓損傷后最常見的并發(fā)癥,占20%~50%[1],嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,但目前關(guān)于該疾病的治療及膀胱管理尚無“金標(biāo)準(zhǔn)”[2]。長(zhǎng)期以來,脊髓損傷后尿潴留的治療焦點(diǎn)都集中在脊髓受損節(jié)段的功能重建,而忽略了膀胱本身的變化。但人體的排尿反射是在大腦高級(jí)中樞、脊髓低級(jí)中樞及膀胱三者共同協(xié)調(diào)制約下完成的,三者中任何一個(gè)部分發(fā)生病變,都會(huì)導(dǎo)致排尿功能異常,隨著研究的不斷深入,研究人員發(fā)現(xiàn)SCI后膀胱的形態(tài)、組織結(jié)構(gòu)以及尿路上皮細(xì)胞的改變對(duì)膀胱的排尿功能產(chǎn)生重要影響。因此,深入了解SCI后膀胱的變化機(jī)制,對(duì)進(jìn)一步探討治療SCI后神經(jīng)源性膀胱的新方向和新方法有非常重要的意義。筆者就近年來這方面的研究進(jìn)行綜述。

    1? SCI后膀胱的形態(tài)學(xué)變化

    人體從產(chǎn)生尿意到尿液排出,需要大腦皮質(zhì)、脊髓、膀胱的共同控制與協(xié)調(diào)。脊髓損傷后因脊髓傳導(dǎo)通路受損,導(dǎo)致膀胱逼尿肌和括約肌失去了大腦和脊髓的調(diào)節(jié)與支配,引起膀胱神經(jīng)性功能紊亂,導(dǎo)致神經(jīng)源性膀胱形成,病程日久又會(huì)導(dǎo)致膀胱內(nèi)壓增高,使膀胱長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài),誘發(fā)了膀胱的形態(tài)學(xué)改變。對(duì)SCI后尿潴留患者膀胱行CT掃描,發(fā)現(xiàn)患者膀胱肌肉纖維組織肌束增粗,伴有肌小梁的肥大,并呈現(xiàn)“波浪狀”的改變,膀胱整體出現(xiàn)膀胱頸狹窄,肌小梁之間出現(xiàn)各種憩室樣的隆起,膀胱呈現(xiàn)“氣球樣”改變,導(dǎo)致尿潴留的加重[3];膀胱MR檢查不僅證實(shí)上述改變,還發(fā)現(xiàn)神經(jīng)源性膀胱的典型“塔狀”改變[4]。上述變化是導(dǎo)致SCI患者膀胱內(nèi)壓增高及尿動(dòng)力學(xué)改變的重要因素,其治療旨在減輕膀胱內(nèi)壓,防止膀胱的繼發(fā)性損傷。

    除了宏觀可見的形態(tài)變化外,SCI后膀胱組織的微觀結(jié)構(gòu)也發(fā)生了改變。Johnston等[5]在對(duì)大鼠T8/9節(jié)段脊髓橫斷損傷5周后,通過尿動(dòng)力學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)大鼠膀胱呈低壓高順應(yīng)性,進(jìn)一步的病理學(xué)檢測(cè)結(jié)果表明SCI神經(jīng)源性膀胱大鼠的膀胱組織增厚,逼尿肌細(xì)胞增生肥大伴有數(shù)量減少,細(xì)胞排列紊亂、肌間結(jié)締組織增加,逼尿肌形態(tài)、數(shù)量及排列結(jié)構(gòu)改變可能是膀胱順應(yīng)性降低的重要原因[6-7];現(xiàn)代研究表明,膀胱順應(yīng)性降低除了上述變化外,其病理基礎(chǔ)可能還與膀胱組織中的膀胱Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal,ICC)增多加重膀胱的纖維化密切相關(guān),這些變化被認(rèn)為是膀胱順應(yīng)性降低的基礎(chǔ)??镬o之等[8]發(fā)現(xiàn)T10節(jié)段脊髓損傷大鼠第14天時(shí)的膀胱最大容量較第7天明顯下降,且SCI大鼠的膀胱肌纖維肥大增生,層次增多增厚,上皮組織的層次和數(shù)量也增多,并伴有固有層及黏膜層附近出血,炎性組織浸潤(rùn)伴有細(xì)胞結(jié)構(gòu)組織破壞,膀胱局部肌肉層可見散在的表面顆粒狀肥大細(xì)胞,因此認(rèn)為SCI后膀胱功能障礙還可能與膀胱組織炎癥反應(yīng)及細(xì)胞組織損害有關(guān)。李景興等[9]研究了L3水平脊髓橫斷損傷模型,并未發(fā)現(xiàn)膀胱組織的纖維化增厚,卻發(fā)現(xiàn)SCI可導(dǎo)致膀胱壁變薄,伴有上皮組織紊亂、脫落,膀胱組織中可見大量空泡細(xì)胞及大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),以及大量血管外異常出血或嚴(yán)重毛細(xì)血管擴(kuò)張。Breyer等[10]認(rèn)為導(dǎo)致上述研究結(jié)果不一致的原因可能與脊髓損傷方式有關(guān),根據(jù)損傷方式的不同,膀胱活動(dòng)方式可表現(xiàn)為尿失禁或尿潴留,但不管何種表現(xiàn)形式,均可導(dǎo)致膀胱組織功能變化,引起膀胱功能障礙。張?jiān)吕椎萚11]發(fā)現(xiàn)大鼠脊髓圓錐損傷后,膀胱逼尿肌及其神經(jīng)肌肉接頭組織發(fā)生系列形態(tài)學(xué)變化,逼尿肌超微結(jié)構(gòu)可見肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、線粒體腫脹,膠原纖維組織增多,從而降低了逼尿肌彈性。廖利民等[12]在SCI患者的膀胱標(biāo)本組織超微結(jié)構(gòu)中同樣發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞組織形態(tài)、細(xì)胞排列、細(xì)胞間連接等都發(fā)生變化,具體表現(xiàn)為細(xì)胞組織形態(tài)的不規(guī)則、細(xì)胞排列的紊亂、細(xì)胞間連接的減少;除了上述變化外,肌細(xì)胞核增大以及肌細(xì)胞胞膜的病理變化等也是引起SCI后膀胱功能障礙的重要因素[13]。

    2? SCI后膀胱組織蛋白結(jié)構(gòu)的變化

    在正常人的生理過程中,排尿反射由中樞神經(jīng)系統(tǒng)控制,通過神經(jīng)沖動(dòng)控制膀胱逼尿肌與尿道括約肌的收縮舒張,共同構(gòu)成一個(gè)完整的排尿反射。但在大部分對(duì)SCI后神經(jīng)源性膀胱的治療中,往往只重視恢復(fù)脊髓功能,忽視了膀胱平滑肌自身的功能表達(dá)。韓國(guó)一項(xiàng)研究通過篩查近1000個(gè)膀胱位點(diǎn)的蛋白組式,最終發(fā)現(xiàn)4個(gè)與膀胱逼尿肌功能相關(guān)的蛋白,即平滑肌特異性蛋白(smooth muscle 22,SM22)、S100A11蛋白、熱休克蛋白20(heat shock protein,Hsp20)以及14-3-3蛋白[14]。SM22蛋白主導(dǎo)著膀胱平滑肌的收縮,S100A11蛋白具有抗細(xì)胞凋亡的作用,Hsp20和14-3-3蛋白功能類似,二者的結(jié)合可導(dǎo)致Hsp20的磷酸化。SCI后會(huì)導(dǎo)致上述蛋白表達(dá)降低,共同誘導(dǎo)平滑肌松弛,加重神經(jīng)源性膀胱癥狀。Zeng等[15]研究顯示,T10、T11節(jié)段SCI大鼠的逼尿肌中的自噬蛋白LC3mRNA的表達(dá)水平升高明顯,自噬可作為神經(jīng)源性膀胱自我修復(fù)、更新和保護(hù)的機(jī)制,其表達(dá)水平的升高,表明了膀胱蛋白組織結(jié)構(gòu)遭到破壞。李芮志等[16]研究顯示,SCI大鼠痙攣性膀胱逼尿肌內(nèi)神經(jīng)肽物質(zhì)神經(jīng)肽Y、P物質(zhì)等的表達(dá)明顯減少,這可能與脊髓損傷后神經(jīng)源性膀胱形成有關(guān)。Shunmugavel等[17]發(fā)現(xiàn)SCI大鼠膀胱平滑肌受到刺激可導(dǎo)致誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表達(dá)增加,不僅會(huì)加重膀胱組織的纖維化,而且iNOS產(chǎn)生的NO阻滯了β-腎上腺素能受體,引起膀胱儲(chǔ)尿期逼尿肌松弛;史曉東等[18]對(duì)T8、T12 SCI大鼠膀胱平滑肌染色發(fā)現(xiàn),膀胱逼尿肌中乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase,AchE)纖維減少、α-SMA表達(dá)增高,二者共同作用導(dǎo)致了膀胱順應(yīng)性降低;Wada等[19]發(fā)現(xiàn)SCI大鼠膀胱逼尿肌及黏膜中神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nerve growth factor,NGF)蛋白水平升高,導(dǎo)致了膀胱中非空洞收縮曲線面積擴(kuò)大,膀胱壓力增加,可能與C纖維膀胱傳入通路中瞬時(shí)受體電位香草酸通道(tansient receptor potential vanilloid,TRPV1)和疼痛離子通道(transient receptor potential A1,TPRA1)的超氧化性有關(guān);Zhao等[20]研究認(rèn)為TGF-β1/Smad3信號(hào)通過參與了SCI大鼠逼尿肌中CX43蛋白水平的下調(diào),導(dǎo)致了膀胱功能障礙。除了上述直接作用于膀胱組織的蛋白外,作為門控系統(tǒng)的超極化激活環(huán)核苷酸門控通道蛋白通過影響細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)水平來調(diào)節(jié)膀胱功能,HCN通道激活后促進(jìn)Ca2+流入細(xì)胞參與調(diào)節(jié)膀胱中ICC樣細(xì)胞的起搏活動(dòng),改善逼尿肌的亢進(jìn)狀態(tài)。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)膀胱組織中HCN1蛋白表達(dá)增加可增加ICC-LCs的興奮性,膀胱出現(xiàn)無抑制收縮,導(dǎo)致尿失禁、尿潴留[21]。

    3? SCI后尿路上皮細(xì)胞的變化

    膀胱尿路上皮細(xì)胞由淺表層、中間細(xì)胞層、基底細(xì)胞層三部分構(gòu)成,是膀胱黏膜的重要組成部分,是尿液和血液之間的物理屏障,可保護(hù)潛在的肌肉、神經(jīng)和血管組織免受尿液中正常或非正常的有毒因子侵害。Kullmann等[22]研究發(fā)現(xiàn)SCI可導(dǎo)致膀胱上皮細(xì)胞淺表層的“傘狀細(xì)胞”丟失,而在損傷后28d丟失區(qū)域可表現(xiàn)出角蛋白和其他分化標(biāo)記物的異常表達(dá),卻沒有觀察到“傘狀細(xì)胞”再生,因此猜測(cè)SCI可能造成膀胱上皮細(xì)胞的永久性損傷,從而導(dǎo)致膀胱神經(jīng)、肌肉受損。對(duì)SCI后1~2h的膀胱組織進(jìn)行切片檢查,發(fā)現(xiàn)尿皮細(xì)胞之間的緊密連接中斷,尿皮形態(tài)變化顯著,此變化可能與SCI后去甲腎上腺素的釋放導(dǎo)致SCI后膀胱自主活動(dòng)增加有關(guān)[23];還有研究顯示,在SCI神經(jīng)源性膀胱的動(dòng)物試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了SCI后尿皮細(xì)胞間屏障通透性的變化,可能與SCI后一氧化氮的過度釋放有關(guān)[24];另外,SCI后傳出神經(jīng)可刺激肥大細(xì)胞釋放組胺、緩激肽、前列腺素、白三烯和蛋白酶等,可刺激尿路上皮細(xì)胞并導(dǎo)致細(xì)胞間連接中斷[25]。

    隨著現(xiàn)代研究的進(jìn)一步深入,研究者發(fā)現(xiàn)膀胱尿路上皮細(xì)胞不僅是一個(gè)屏障,還發(fā)揮著“神經(jīng)元樣”功能,科學(xué)家在尿皮細(xì)胞上已發(fā)現(xiàn)受體包括p75神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)蛋白受體(neurotrophin receptor p75,p75NTR)、嘌呤能受體、瞬態(tài)受體電位通道、PIEZO2受體等。尿路上皮細(xì)胞通過受體釋放的化學(xué)介質(zhì)延伸于整個(gè)膀胱肌肉組織和神經(jīng)叢中,改變膀胱神經(jīng)興奮性,影響膀胱排尿功能。研究發(fā)現(xiàn),T8~T9節(jié)段損傷后神經(jīng)源性膀胱大鼠的逼尿肌膜層中p75NTR表達(dá)增強(qiáng)并伴有尿路上皮細(xì)胞損傷,抑制p75NTR的表達(dá)可促進(jìn)尿皮細(xì)胞修復(fù),改善神經(jīng)源性膀胱功能,因此p75NTR在神經(jīng)源性膀胱形成過程中發(fā)揮著重要作用[26]。Ferguson等[27]通過抑制SCI大鼠膀胱尿路上皮細(xì)胞中P2X3R的表達(dá),導(dǎo)致膀胱功能減退,其可能與抑制尿路上皮中P2X3受體、阻止大鼠膀胱嘌呤能脫尿膜收縮的脫敏有關(guān)。Munoz等[28]通過降低SCI后神經(jīng)源性膀胱大鼠膀胱組織中P2X7R的水平,抑制大鼠尿路上皮細(xì)胞中P2X3R的表達(dá),以減弱膀胱的過度興奮性,其機(jī)制可能與P2X3R表達(dá)下調(diào)所介導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少有關(guān)。Grundy等[29]研究發(fā)現(xiàn)SCI大鼠膀胱組織中P2X受體表達(dá)增強(qiáng)與瞬態(tài)受體電位通道表達(dá)的增強(qiáng)密切相關(guān);Yang等[30]對(duì)膀胱容量小、膀胱收縮能力強(qiáng)的患者進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn),其膀胱組織中TRPV1表達(dá)升高明顯,這被認(rèn)為是神經(jīng)源性膀胱形成的重要因素;Yoshizawa等[31]對(duì)SCI大鼠膀胱內(nèi)應(yīng)用TRPV1激動(dòng)劑誘導(dǎo)C纖維脫敏,并觀察發(fā)現(xiàn)膀胱-血管反射增強(qiáng),膀胱興奮性增加,進(jìn)一步探討發(fā)現(xiàn)其機(jī)制可能與膀胱傳入神經(jīng)元的瞬時(shí)受體電位(transient receptor potential,TRP)通道增加有關(guān);特定TRP通道基因傳入的過分興奮性可導(dǎo)致誘導(dǎo)逼尿肌過度活動(dòng),其機(jī)制可能與NGF依賴性變化有關(guān)[32]。Marshall等[33]研究表明,尿皮細(xì)胞中的PIEZO2蛋白控制著人體的排尿,當(dāng)缺乏PIEZO2蛋白時(shí)會(huì)出現(xiàn)膀胱充盈感的缺失,同時(shí)控制尿道的肌肉也會(huì)出現(xiàn)異常的排尿反射,導(dǎo)致尿失禁。但目前關(guān)于該蛋白在SCI后神經(jīng)源性膀胱形成的原因中扮演何種重要角色,還處于研究中,仍需要大量科學(xué)試驗(yàn)來探討和發(fā)現(xiàn)。

    4? SCI后膀胱組織細(xì)胞凋亡的變化

    SCI后膀胱組織細(xì)胞也會(huì)發(fā)生變化。艾坤等[34]通過酶聯(lián)免疫吸附法發(fā)現(xiàn)SCI后大鼠膀胱逼尿肌組織中的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3陽性細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于空白組;Xu等[35]發(fā)現(xiàn)SCI后神經(jīng)源性膀胱大鼠的逼尿肌組織中除了Caspase-3表達(dá)升高外,細(xì)胞色素C及活化的Caspase-9蛋白表達(dá)也顯著升高;王文婷等[36]發(fā)現(xiàn)SCI大鼠膀胱內(nèi)nNOS的表達(dá)降低而Caspase-3表達(dá)增加,一方面可能是由于神經(jīng)遞質(zhì)的釋放減少,導(dǎo)致尿道平滑肌松弛障礙;另一方面是nNOS的凋亡使傳入減少,進(jìn)一步引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)NO釋放減少,最終導(dǎo)致痙攣性膀胱的發(fā)生。上述研究均表明細(xì)胞凋亡因子在SCI后神經(jīng)源性膀胱形成中發(fā)揮著重要作用,通過對(duì)凋亡細(xì)胞因子進(jìn)行抑制干預(yù),均可改善神經(jīng)源性膀胱癥狀,為神經(jīng)源性膀胱的治療提供了理論基礎(chǔ)。

    5? 結(jié)語

    人體排尿主要由大腦、脊髓及膀胱三者共同參與完成,而膀胱作為儲(chǔ)尿及排尿最直接的參與器官,直接影響到患者的病情預(yù)后及生活質(zhì)量,SCI后膀胱組織結(jié)構(gòu)、逼尿肌中的蛋白表達(dá)、尿路上皮細(xì)胞的變化以及膀胱組織細(xì)胞的凋亡等均是神經(jīng)源性膀胱形成的重要因素,在膀胱功能恢復(fù)中發(fā)揮著重要作用,隨著對(duì)機(jī)制的深入研究,將SCI后膀胱組織變化與現(xiàn)有的大腦及脊髓等控制中樞的變化的研究結(jié)果進(jìn)行整合,對(duì)完善和補(bǔ)充SCI后神經(jīng)源性膀胱形成機(jī)制具有重要意義,為以后探尋SCI后新的神經(jīng)源性膀胱的治療方法提供新的思路和新的方法。

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    (收稿日期:20220722)

    (修回日期:20220831)

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