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    不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的效果分析

    2023-04-20 09:00:08滕鈺王翠翠
    健康之家 2023年5期
    關(guān)鍵詞:氯吡格雷阿司匹林腦梗死

    滕鈺 王翠翠

    摘要:目的 分析不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的臨床效果。方法 選取我院2019年8月~2022年8月收治的腦梗死患者82例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各41例,對(duì)照組患者給予25 mg小劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,觀察組給予75 mg大劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。比較兩組治療前后患者神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)、生存質(zhì)量、總有效率以及不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組治療后的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組,生存質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組,總有效率高于對(duì)照組,P<0.05。兩組治療過程中未見明顯不良反應(yīng),P>0.05。結(jié)論 75 mg劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)腦梗死的治療效果確切,可更好地改善患者神經(jīng)功能以及血液流變情況,促使其生存質(zhì)量得到改善。

    關(guān)鍵詞:腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林;效果

    腦梗死是由于大腦供血不足而引起腦組織缺血缺氧,從而導(dǎo)致腦組織壞死、軟化,也稱為缺血性腦卒中。腦梗主要發(fā)生在45~70歲、有心血管疾病的中老年人。近年來,隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展,人們的生活方式和飲食習(xí)慣都發(fā)生了很大的變化,加上人口老齡化的加劇,導(dǎo)致發(fā)病率逐年增高,對(duì)患者身體和精神造成了很大的影響。腦梗死多合并冠心病、高血脂、糖尿病等并發(fā)癥。腦梗死包括腔隙性梗死、腦血栓、腦栓塞等,發(fā)病時(shí)間短、進(jìn)展快、病情危重、預(yù)后差。如果患者沒有得到及時(shí)的處理,不但會(huì)對(duì)其神經(jīng)系統(tǒng)和認(rèn)知能力造成一定的損害,而且會(huì)對(duì)肢體功能造成很大的影響,引起一系列的繼發(fā)癥狀。因此要及時(shí)給予患者治療,控制病情發(fā)展[1]。本研究分析了不同劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的效果。

    1資料與方法

    1.1 一般資料

    選取我院2019年8月~2022年8月收治的腦梗死患者82例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各41例。對(duì)照組男23例,女18例;平均年齡(65.12±2.21)歲。觀察組男24例,女17例;平均年齡(65.57±2.67)歲。兩組一般資料比較無顯著性差異,P>0.05。所有患者或其家人都在知情同意書上簽字。入選條件:經(jīng)臨床癥狀觀察,影像學(xué)檢查MRI顯示腦缺血性病變,符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》的診斷標(biāo)準(zhǔn);40~80歲;頸動(dòng)脈有顯著的狹窄,有一定的抗血小板作用。排除條件:有意識(shí)或心理障礙;有其他腦血管??;既往使用過的藥品有過敏史;嚴(yán)重的肝腎功能衰竭;出血性病變。

    1.2 方法

    兩組均給予積極控制血糖、血壓,調(diào)節(jié)血脂,降低顱內(nèi)。同時(shí),觀察組給予75 mg氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,第一次服用阿司匹林腸溶片(德國(guó)拜爾醫(yī)療衛(wèi)生有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)300 mg,之后每天一次,每次服用100 mg;氯吡格雷(國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542,深圳信立泰制藥有限公司)每次服用75 mg,每天一次。對(duì)照組患者給予25 mg氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,阿司匹林療法以及用量和觀察組一致,但氯吡格雷用量為每次25 mg。

    1.3 觀察指標(biāo)

    比較兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)、生存質(zhì)量評(píng)分、總有效率以及不良反應(yīng)。療效評(píng)價(jià):神經(jīng)功能缺陷程度=(治療前神經(jīng)功能缺陷評(píng)分-治療后神經(jīng)功能缺陷評(píng)分)/治療前神經(jīng)功能缺陷程度得分×100%。痊愈:神經(jīng)功能損害評(píng)分降低91%~100%;好轉(zhuǎn):神經(jīng)功能損害評(píng)分降低45%~90%;有效:神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低18%~44%;無效:神經(jīng)功能損害評(píng)分下降0~17%[2]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    數(shù)據(jù)處理采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1 兩組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)指標(biāo)比較

    治療前,兩組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較無明顯差異,P>0.05;治療后,兩組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)均改善,且觀察組改善幅度優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05。見表1。

    2.2 兩組生存質(zhì)量評(píng)分比較

    治療前,兩組患者生存質(zhì)量評(píng)分比較無明顯差異,P>0.05;治療后,兩組生理機(jī)能、軀體疼痛、角色生理、心理健康狀況等評(píng)分均改善,且觀察組生存質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組,P<0.05。見表2。

    2.3 兩組治療總有效率比較

    觀察組治療總有效率為100.00%,高于對(duì)照組的85.37%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見表3。

    2.4 兩組不良反應(yīng)比較

    兩組治療過程中未見明顯不良反應(yīng)未見,P>0.05。

    3討論

    腦梗死是由腦動(dòng)脈粥樣病變引起的血栓或血栓滑脫導(dǎo)致,血小板粘附力和血液中的血脂水平是血栓形成的關(guān)鍵因素。血小板紊亂可使動(dòng)脈粥樣斑塊活化、粘附、移動(dòng)、血栓形成和血栓移動(dòng),使患者大腦微循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)紊亂,造成局部腦供血不足,進(jìn)而出現(xiàn)腦梗死。如果血液中的血脂含量升高,血管內(nèi)壁厚度會(huì)增大,血管彈性降低,從而使血管內(nèi)壓力增大,造成血管阻塞,形成腦梗死。臨床上,可以使用抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂來促進(jìn)腦內(nèi)微循環(huán)的暢通,有效修復(fù)腦細(xì)胞對(duì)缺氧造成的損害,減少梗死面積,從而大大改善腦梗死癥狀[3~4]。

    阿司匹林是目前臨床上最常用的抗血小板聚集藥物,具有解熱效應(yīng)。細(xì)胞因子(IL-II、TNF)是由發(fā)熱機(jī)體血液中的單核細(xì)胞和組織巨嗜細(xì)胞產(chǎn)生并釋放出的內(nèi)生熱源,它能促進(jìn)PGE的合成,PGE是一種中樞性的發(fā)熱媒介,通過調(diào)節(jié)溫度而提高溫度。阿司匹林能通過抑制下丘腦環(huán)氧酶(COX)的合成來抑制PGE的合成,從而使調(diào)節(jié)體溫的中樞溫度回歸到正常水平。阿司匹林具有鎮(zhèn)痛作用,關(guān)節(jié)痛、頭痛、肌肉痛、痛經(jīng)、痛經(jīng)等病理過程可引起致痛物質(zhì)緩激肽、前列腺素(PGs)的產(chǎn)生和釋放,從而導(dǎo)致疼痛。阿司匹林能降低周圍病灶的COX以及PGs的合成,緩解疼痛。此外,阿司匹林還具有消炎效應(yīng),局部產(chǎn)生大量的PGs,作為一種炎性物質(zhì),阿司匹林能抑制炎癥區(qū)域COX-2,降低 PGs的合成,從而減輕炎癥反應(yīng)。小劑量的阿司匹林能預(yù)防血栓發(fā)生。低劑量阿司匹林能降低 COX活性中心的絲氨酸乙?;档脱“錞XA2含量,并能抑制板聚。PGI2具有抑制血小板聚集、舒張血管的功能,PGI2是TXA2的一種生理拮抗劑,PGI2的合成會(huì)促進(jìn)血栓的發(fā)生。但長(zhǎng)期使用阿司匹林會(huì)出現(xiàn)對(duì)阿司匹林的抗藥性,從而導(dǎo)致腦梗死的后續(xù)治療和預(yù)防工作無法奏效,嚴(yán)重的還會(huì)對(duì)腦細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和系統(tǒng)造成二次損傷,從而影響患者預(yù)后。

    氯吡格雷是一種治療腦梗死的新藥物,可阻止血小板的激活、血小板粘附和聚集。氯吡格雷還能通過其他途徑抑制血小板激活,增強(qiáng)氯吡格雷的抗血小板效果,由于血小板的生物學(xué)性質(zhì),它們的激活和聚集是獨(dú)立的,互不影響。因此,使用氯吡格雷可以在兩個(gè)方向上抑制血小板。二者結(jié)合,可以將藥物的效果最大化,降低血小板的粘附性和腦梗死發(fā)生率[5~6]。聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林,可以彌補(bǔ)兩種藥物的不足,使兩種藥物的特點(diǎn)結(jié)合起來[7~8]。同時(shí),但氯吡格雷還有劑量依賴的特點(diǎn),大劑量使用可進(jìn)一步提高治療的效果[9~10]。本研究顯示,觀察組治療后的神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組,生存質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組,總有效率高于對(duì)照組,P<0.05。兩組治療過程中未見明顯不良反應(yīng),P>0.05。說明相對(duì)于25 mg的劑量,75 mg劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林療效更為理想。

    綜上,75 mg劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)腦梗死的治療效果確切,可更好地改善患者神經(jīng)功能以及血液流變情況,促使其生存質(zhì)量得到改善。

    參考文獻(xiàn)

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    [2] 靳玉娟.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)急性腦梗死患者凝血功能的改善作用分析[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志,2022,6(18):138-141.

    [3] 孫佩輝.分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死患者的效果及對(duì)凝血功能的影響[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2022,38(25):19-21.

    [4] 陶麗群,黃桂紅,羅有華.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板在急性腦梗死患者抗凝治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2022,29(25):122-125.

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    [8] 韓娟娟,王永傳,賈瓊,等.阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷在腦梗死中的應(yīng)用進(jìn)展[J].系統(tǒng)醫(yī)學(xué),2022,7(15):195-198.

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    [10] 高雨秋,王慧然,張凱.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2022,29(19):129-131,135.

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