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    生長抑素聯(lián)合奧美拉唑?qū)χ匕Y急性胰腺炎患者血液流變學(xué)及腸黏膜屏障功能的影響

    2023-01-17 08:00:16鄺澤建吳澤君戴建偉
    關(guān)鍵詞:二胺生長抑素奧美拉唑

    鄺澤建,吳澤君,戴建偉

    (1.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,廣東 汕頭 515041;2.汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院麻醉科,廣東 汕頭 515041)

    重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是伴有全身及局部并發(fā)癥的急性胰腺炎,是一種病情進(jìn)展快、并發(fā)癥多、病死率較高的急腹癥。臨床以擴(kuò)容補液、抗感染、禁食、胃腸減壓等為基礎(chǔ)治療措施,雖然可在一定程度上緩解臨床癥狀,但由于該疾病伴有明顯的腸道黏膜受損以及血液流變學(xué)改變,而常規(guī)治療對其改善不明顯,導(dǎo)致相關(guān)指標(biāo)數(shù)值恢復(fù)緩慢,使得臨床療效不佳[1-2]。生長抑素可減少胰腺的腺體分泌以及胃、小腸和膽囊的分泌,并降低酶活性,對胰腺細(xì)胞具有保護(hù)作用;奧美拉唑是一種脂溶性的弱堿性藥物,通過特異性地作用于胃黏膜壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞質(zhì)內(nèi)的管狀泡而發(fā)揮作用[3]。本研究探討生長抑素聯(lián)合奧美拉唑治療對SAP 患者血液流變學(xué)及腸黏膜屏障功能指標(biāo)的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    將汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院2018 年3 月—2021 年2 月期間收治的61 例SAP 患者按照隨機數(shù)字表法分為對照組(30 例) 和觀察組(31例)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合SAP 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5];(2)對治療藥物無過敏反應(yīng);(3)未合并消化道出血。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有嚴(yán)重肝臟疾病者;(2)合并血液系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤患者;(3)無法控制的活動性出血或外傷及手術(shù)后的滲血;(4)有感染性心內(nèi)膜炎、活動性結(jié)核等。對照組男性18例,女性 12 例;年齡 54~80 歲,平均 (68±11)歲;病程9~20 h,平均(18.2±1.4)h;急性生理學(xué)和慢性健康狀況評價Ⅱ評分11~16 分,平均(13.8±1.2)分。觀察組男性19例,女性12例;年齡53~81歲,年齡(69±11)歲;病程11~21h,平均(18.3±1.4)h;急性生理學(xué)和慢性健康狀況評價Ⅱ評分11~15分,平均(13.6±1.3)分。兩組患者上述資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P值均>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院倫理委員會審查批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書。

    1.2 治療方法

    對照組予以抗感染、擴(kuò)容補液、改善微循環(huán)、呼吸支持、禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、鎮(zhèn)痛、積液引流、導(dǎo)瀉等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以生長抑素聯(lián)合奧美拉唑治療:將0.6 mg 注射用生長抑素(瑞士雪蘭諾公司)溶于100 mL 0.9%氯化鈉注射液中,靜脈泵注24 h;將40 mg注射用奧美拉唑鈉(江蘇奧賽康藥業(yè)有限公司)溶于100 mL 0.9%氯化鈉注射液中靜脈注射,1次/d。以上藥物均連用1周。

    1.3 觀察指標(biāo)和評價標(biāo)準(zhǔn)

    臨床療效:治療1 周后評估患者的整體療效。患者治療后腹痛、發(fā)熱等臨床癥狀消失,生命體征平穩(wěn),血尿、淀粉酶等實驗室指標(biāo)恢復(fù)正常判定為顯效;患者治療后臨床癥狀明顯改善,且血尿淀粉酶等實驗室指標(biāo)明顯下降,生命體征相對穩(wěn)定判定為有效;患者治療后的臨床癥狀和各項實驗室指標(biāo)無變化或加重,生命體征不穩(wěn)定判定為無效[3,6]。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。血液流變學(xué):分別于治療前、治療后1周,抽取患者空腹靜脈血5 mL,使用LG-R-80A全自動血液黏度儀檢測血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)。腸黏膜屏障功能:抽取患者治療前及治療后1 周空腹靜脈血5 mL,以3 000 r/min 離心10 min,分離得上層血漿,置于-80 ℃冰箱保存。采用二胺氧化酶活性檢測試劑盒(北京索萊寶科技有限公司)測定血漿二胺氧化酶活性;采用改良的酶學(xué)分光光度法[7]檢測血漿中的D-乳酸,D-乳酸標(biāo)準(zhǔn)品和乳酸脫氫酶購于上海阿拉丁生化科技股份有限公司。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,符合正態(tài)分布的計量資料以表示,組間比較用配對t檢驗或獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)和百分率表示,療效比較采用秩和檢驗;以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療效果對比

    治療1周后,觀察組總有效率(90.3%)高于對照組(70.0%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示觀察組療效優(yōu)于對照組,見表1。

    表1 兩組患者治療效果對比 [例(%)]

    2.2 兩組患者血液流變學(xué)對比

    治療前,兩組患者的血漿黏度、全血黏度(高切和低切)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P值均>0.05);治療1周后,觀察組血漿黏度、全血黏度(高切和低切)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均低于對照組(P值均<0.001),見表2。

    表2 兩組患者血液流變學(xué)對比()

    1)與治療前組內(nèi)比較,P<0.05。

    組別觀察組(n=31)對照組(n=30)t值P值血漿黏度/(mPa·s)治療前1.95±0.24 1.97±0.23 0.318 0.741治療后1.31±0.081)1.62±0.191)8.053<0.001全血高切黏度/(mPa·s)治療前7.41±0.42 7.46±0.49 0.411 0.671治療后5.31±0.291)6.78±0.371)16.607<0.001全血低切黏度/(mPa·s)治療前12.81±0.98 12.76±0.91 0.197 0.837治療后6.29±0.521)9.73±0.841)18.562<0.001紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療前6.15±0.52 6.23±0.53 0.570 0.554治療后4.27±0.211)5.85±0.421)17.987<0.001

    2.3 兩組患者腸黏膜屏障功能指標(biāo)對比

    治療前,兩組患者的血漿D-乳酸含量、二胺氧化酶活性差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P值均>0.05);治療1 周后,兩組血漿D-乳酸含量、二胺氧化酶活性均較治療前明顯下降(P值均<0.05),且觀察組D-乳酸含量和二胺氧化酶活性明顯低于對照組(P值均<0.001),見表3。

    表3 兩組患者腸黏膜屏障功能對比()

    表3 兩組患者腸黏膜屏障功能對比()

    1)與治療前組內(nèi)比較,P<0.05。

    組別觀察組(n=31)對照組(n=30)t值P值D-乳酸/(mg/L)治療前11.17±2.10 11.21±2.31 0.073 0.942治療后7.48±1.451)9.54±2.211)4.448<0.001二胺氧化酶/(U/mL)治療前5.34±1.18 5.47±1.21 0.441 0.66治療后2.54±0.641)4.21±1.541)5.689<0.001

    3 討論

    SAP 的發(fā)病機制有胰酶自身消化、炎性因子反應(yīng)、腸道細(xì)菌移位等。臨床以胃腸減壓、禁食等為基礎(chǔ)治療,常規(guī)治療雖可取得一定的效果,但是患者腸道黏膜功能以及血液流變學(xué)等指標(biāo)改善緩慢,進(jìn)而影響治療效果[8]。生長抑素是一種人工合成的多肽類藥物,不僅具有抑制胃泌素的分泌,還具有抑制血小板聚集的作用。奧美拉唑是常見的質(zhì)子泵抑制劑,可抑制胃酸的分泌。以上兩種藥物聯(lián)用,臨床效果可能更佳。既往研究,更多側(cè)重于兩者聯(lián)用對SAP 炎性因子和消化道出血的治療作用,其是否通過改善SAP 患者血液流變學(xué)及腸黏膜屏障功能,進(jìn)而治療SAP,提高療效,國內(nèi)外報道均較少。

    本研究中觀察組總有效率高于對照組(90.3%比70.0%,P<0.05),說明生長抑素聯(lián)合奧美拉唑治療SAP療效確切,這與吳智勇等[9]的研究結(jié)果一致。可能的原因是首先在常規(guī)治療中,禁食等措施通過減少胰液分泌,降低胰臟負(fù)擔(dān),進(jìn)而減輕疼痛等臨床癥狀。其次生長抑素與受體結(jié)合,抑制胰液的分泌,奧美拉唑通過抑制氫鉀ATP 酶的活性,阻斷胃酸分泌的最后步驟,減少胃酸的分泌,進(jìn)而達(dá)到提高臨床療效的目的[3]。

    炎癥細(xì)胞過度激活,增加毛細(xì)血管通透性,破壞血管內(nèi)皮功能,導(dǎo)致凝血功能障礙以及胰腺小葉內(nèi)動脈發(fā)生痙攣收縮是SAP 發(fā)病的主要機制,進(jìn)而導(dǎo)致微循環(huán)障礙[10]。而血液流變學(xué)異常則進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。早前動物模型結(jié)果提示,在胰腺損傷的前2 h,紅細(xì)胞聚集指數(shù)等血液流變學(xué)的異常,明顯早于急性胰腺炎的全身炎癥或血流動力學(xué)變化[11]。本研究中觀察組血漿黏度、全血黏度(高切和低切)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均低于對照組,說明生長抑素聯(lián)合奧美拉唑可改善SAP 患者的血流變??赡艿脑蚴?,一方面生長抑素不僅通過抑制胰酶的合成及釋放,抑制帶正電荷大分子的產(chǎn)生,從而減輕紅細(xì)胞的聚集,還可抑制氧自由基的產(chǎn)生,減輕該物質(zhì)對細(xì)胞膜流動性造成的損害,使細(xì)胞的變形性增加,改善血液循環(huán),降低血液的聚集,進(jìn)而改變血液流變學(xué)。另一方面奧美拉唑不僅能抑制胃泌素、迷走神經(jīng)興奮等引起的胃酸分泌,而且能抑制基礎(chǔ)胃酸分泌,全方位抑制胃酸分泌,減輕炎癥水平,降低毛細(xì)血管通透性,進(jìn)而改善微循環(huán),以此達(dá)到調(diào)節(jié)血液流變學(xué)的目的[12]。

    二胺氧化酶主要存在于腸絨毛頂端,能反映腸黏膜的結(jié)構(gòu)功能狀態(tài),是腸黏膜上皮細(xì)胞損傷的血清學(xué)標(biāo)志物,其活性升高提示其屏障功能受損。D-乳酸是腸道細(xì)菌代謝產(chǎn)物,腸黏膜通透性增加,D-乳酸可進(jìn)入血循環(huán),是腸黏膜通透性增加和細(xì)菌感染的血清學(xué)指標(biāo)[13]。本研究中觀察組D-乳酸和二胺氧化酶均低于對照組,說明生長抑素聯(lián)合奧美拉唑可改善SAP 患者的腸道黏膜功能??赡艿脑蚴巧L抑素對迷走神經(jīng)有一定影響,可能造成迷走神經(jīng)興奮性水平的下降,降低血流量以及胰酶分泌水平,還可通過修復(fù)腸道黏膜結(jié)構(gòu),改善腸黏膜屏障功能,進(jìn)而達(dá)到改善腸黏膜功能的目的。奧美拉唑選擇性作用于胃黏膜壁細(xì)胞,進(jìn)而抑制胃壁細(xì)胞氫鉀ATP 酶活性,從而抑制胃酸分泌,減輕炎癥反應(yīng),降低炎癥因子對腸黏膜的刺激,促進(jìn)腸黏膜的恢復(fù),進(jìn)而改善腸黏膜功能。綜上所述,生長抑素聯(lián)合奧美拉唑通過改善SAP 患者血液流變學(xué)和腸黏膜屏障功能,進(jìn)而提高臨床療效。

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