張 洋
(丹東市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 丹東 118002)
腦梗死是各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血供障礙、腦組織缺血缺氧壞死,患者有神經(jīng)功能缺損情況。根據(jù)發(fā)病機制,分為腦血栓形成、腦栓塞等類型,其中腦血栓形成是常見類型,即腦梗死。臨床工作中,急性腦梗死一類腦血管疾病發(fā)病率一直呈遞增趨勢,中醫(yī)屬卒中/中風(fēng)。超過2/3的患者年齡在65歲以上。腦梗死不僅病死率高,致殘率也很高。國外流行病學(xué)調(diào)查顯示,腦梗死后吞咽障礙發(fā)生率可達(dá)到23%~50%[1]。我國有些報道顯示可高達(dá)50.4%[2]。吞咽障礙發(fā)生的風(fēng)險性與腦梗死病程有關(guān),急性期風(fēng)險高達(dá)40%~70%,而在康復(fù)期8~16周后,這種風(fēng)險降低到17%[3]。經(jīng)顱直流電刺激是一種無創(chuàng)性腦刺激技術(shù),過去常被應(yīng)用于多種神經(jīng)精神疾病的治療,而近些年大量研究表明其對腦梗死后遺癥亦具有治療潛力,能夠有效改善腦梗死后肢體運動障礙、失語癥、偏側(cè)忽略等[4]。本研究旨在探討經(jīng)顱直流電刺激治療價值,選取2018年4月至2019年5月的76例患者進行研究,報道如下。
1.1 一般資料 研究對象均為急性腦梗死患者(n=76),時間選自2018年4月至2019年5月。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者均為首次發(fā)病,伴吞咽障礙。②病程2~12周。③無明顯認(rèn)知功能障礙、失語癥等其他嚴(yán)重后遺癥。排除標(biāo)準(zhǔn):①多發(fā)多部位腦梗死。②四肢肌力<4級。③近4周有手術(shù)外傷史。④伴有心肝腎及呼吸道感染等疾病。依據(jù)隨機數(shù)表法,隨機分為兩組各38例。研究組:男21例,女17例,年齡49~72歲,平均年齡(63.18±7.47)歲;病程2~12周,平均病程(4.18±1.21)周。對照組:男23例,女15例,年齡45~71歲,平均年齡(62.84±8.02)歲,病程2~12周,平均病程(4.19±1.23)周。兩組急性腦梗死患者性別分布、平均年齡以及病程一般資料比較,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法 對照組:予以本組患者常規(guī)康復(fù)治療,主要包括直接訓(xùn)練為協(xié)助患者取合適的體位、控制食物溫度、患者營造良好的攝食環(huán)境,控制進食速度、時間,選擇適當(dāng)黏性、不易松散且易咀嚼的食物,輔助患者坐位頭微前傾,無法半臥位者頭抬高60°、頭微前傾進食,進食結(jié)束后抬高床頭約35°、持續(xù)30 min,預(yù)防食物反流,觀察進食后的反應(yīng)等。間接訓(xùn)練包括發(fā)音訓(xùn)練,固定胸廓、聲門緊閉,大聲用力發(fā)音、呼氣發(fā)聲;舌肌訓(xùn)練,指導(dǎo)患者舌部前伸、后縮、側(cè)方擺動等運動;呼吸訓(xùn)練,指導(dǎo)患者進行腹式、縮口呼吸、平穩(wěn)吹氣,控制呼吸;咽部刺激,冰凍棉棒沾水刺激患者的軟腭、舌根、咽后壁,指導(dǎo)患者做吞咽動作,可以強化吞咽反射。研究組在對照組基礎(chǔ)上采取經(jīng)顱直流電刺激治療:使用國產(chǎn)CNC-3 Ⅱ型經(jīng)顱電刺激治療儀,5 cm×5 cm等滲鹽水明膠海綿電極,放置于顱腦兩耳乳突處固定,以左/右小腦半球的體表投影區(qū)為刺激點,直流電強度為1 mA,每次持續(xù)20 min,每日1次。兩組均連續(xù)觀察2周。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前及治療后2周采取洼田飲水試驗(Wada drinking water experiment,WTDWT)評估患者的吞咽障礙:患者取坐位,飲溫水30 mL,若不能全部飲完計1分;不能一次性飲完,需分多次飲完,并出現(xiàn)嗆咳計2分;能夠在5 s內(nèi)一次性飲完,出現(xiàn)嗆咳計3分;不能一次性飲完,需分多次飲完,但不伴有嗆咳計4分;能夠在5 s內(nèi)一次性飲完,且無嗆咳計5分。同時檢測血清血紅蛋白、白蛋白水平,以評估患者的營養(yǎng)狀況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0軟件包錄入急性腦梗死患者觀察指標(biāo),計算機處理。血紅蛋白、白蛋白水平等計量資料以()的形式描述,t進行檢驗。P<0.05表示觀察指標(biāo)有明顯差異。
2.1 WTDWT評分比較 研究組患者治療前評分為(1.72±0.62)分,治療后評分為(3.27±0.79)分;對照組治療前評分為(1.68±0.58)分,治療后評分為(2.39±0.51)分。兩組治療后WTDWT評分均較治療前有明顯提高,且研究組WTDWT評分提高明顯高于對照組(P<0.05)。
2.2 血紅蛋白、白蛋白水平比較 兩組急性腦梗死患者治療期間血紅蛋白、白蛋白水平變化情況見表1。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)計算,治療前兩組患者的血紅蛋白、白蛋白水平接近,P>0.05,治療后對比治療前血紅蛋白、白蛋白水平較治療前降低,P<0.05,研究組患者的指標(biāo)水平明顯高于對照組,P<0.05。
表1 兩組治療前后血紅蛋白、白蛋白水平比較(分,)
急性腦梗死發(fā)病率一直較高,疾病發(fā)生是多因素作用結(jié)果,如高血壓、糖尿病等慢性病以及社會人口老齡化、生活習(xí)慣變化等。患病情況下,患者的管腔狹窄甚至閉塞,導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足。隨著臨床研究,發(fā)現(xiàn)固體、液體、氣體等沿血液循環(huán)進入頸部動脈,造成支配區(qū)域的腦組織軟化以及壞死。腦血栓形成病因主要是動脈粥樣硬化,所以動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要病因。
INTERSTROKE研究,導(dǎo)致腦梗死疾病的危險因素主要集中在幾方面,即高血壓病、吸煙、飲食不當(dāng)、生活習(xí)慣不佳、糖尿病以及過量飲酒等。腦梗死病變與血管壁本身、血液成分病變有關(guān)。血管壁病變中,動脈粥樣硬化最常見,合并高血壓、高脂血癥等情況明顯??芍履X動脈狹窄病變,其中大中型管徑動脈受累情況明顯,腦動脈壁炎癥,包括結(jié)核以及梅毒等。另外,先天性血管畸形、血管壁發(fā)育差等也可導(dǎo)致腦梗死。動脈粥樣硬化集中在大血管分叉、彎曲處,所以頸動脈、虹吸部等處也是腦血栓形成的集中部位。這些部位血管內(nèi)膜上斑塊破裂情況下,血液中的有形成分開始黏附、聚集以及沉積,最終形成血栓,脫落形成栓子,會誘發(fā)腦梗死疾病。同時,腦動脈斑塊還會導(dǎo)致管腔狹窄/閉塞、血液壓力下降、血黏度增加、局部腦供血減少,出現(xiàn)腦梗死。臨床工作中發(fā)現(xiàn),少數(shù)病例有高水平抗磷脂抗體、蛋白C伴發(fā)的高凝狀態(tài),也會導(dǎo)致腦動脈內(nèi)栓塞事件發(fā)生。
結(jié)合腦梗死疾病診療經(jīng)驗,急性腦梗死患者中中、老年人占較大的比例,且男性患者明顯多于女性。另外,發(fā)病患者中,很多患者都存在動脈硬化、高血壓以及高脂血癥等情況。腦梗死疾病患者一般無特殊的前驅(qū)癥狀,部分患者頭昏、一過性肢體麻木,由于癥狀無典型性,所以易被患者、家屬忽略。另外,多數(shù)患者在休息、睡眠情況下發(fā)病,臨床癥狀在發(fā)病后數(shù)小時即可達(dá)到高峰,隨著發(fā)病時間的延長,不同程度上影響患者的治療預(yù)后情況。
吞咽障礙是急性腦梗死后的常見后遺癥,梗死灶的大小、范圍都會影響吞咽障礙的程度[5]。大腦中動脈閉塞綜合征后,患者有舌癱、偏癱以及感覺障礙,伴有意識障礙等情況。優(yōu)勢半球受累情況下,患者有失語表現(xiàn)。非優(yōu)勢半球受累情況下,患者有體象障礙表現(xiàn),是吞咽障礙出現(xiàn)的常見原因。而深穿支閉塞情況下,患者伴有面舌癱、對側(cè)偏身感覺障礙等保險。優(yōu)勢半球病變者,有皮質(zhì)下失語表現(xiàn)。丘腦膝狀體動脈閉塞可出現(xiàn)丘腦綜合征,包括對側(cè)感覺障礙、自發(fā)性疼痛、輕偏癱、不自主運動,可伴有震顫等錐體外系癥狀。中腦支閉塞會發(fā)生大腦腳綜合征,患者有同側(cè)動眼神經(jīng)癱瘓、對側(cè)中樞性面舌癱、對側(cè)不自主運動等情況,部分患者有精細(xì)觸覺障礙。當(dāng)然中腦、腦橋、延髓部梗死亦能引起吞咽困難。吞咽障礙極易引起吸入性肺炎,同時還會影響機體的營養(yǎng)攝取,增加營養(yǎng)不良的風(fēng)險,極不利于患者的康復(fù)。據(jù)報道,腦梗死后吞咽障礙可使吸入性肺炎的危險增加7倍,使病情的嚴(yán)重程度增加11倍,病死率為29%~37%[6]。如果不重視吞咽障礙的早期干預(yù)可導(dǎo)致患者長久遺留不同程度的吞咽障礙。研究表明,3/4的腦梗死伴嚴(yán)重吞咽困難患者3個月后仍無法經(jīng)口進食,其中有1/10的患者可遷延至6個月后仍無法經(jīng)口進食[7]。
目前對于吞咽的神經(jīng)控制機制及腦梗死后吞咽障礙的發(fā)生機制仍不完全清楚,其中皮質(zhì)吞咽中樞受損、皮質(zhì)下行纖維梗死、腦神經(jīng)損傷以及神經(jīng)物質(zhì)的改變可能對腦梗死后吞咽障礙的發(fā)生有重要作用[8-9]。經(jīng)顱直流電刺激是通過利用微弱的直流電調(diào)節(jié)皮質(zhì)神經(jīng)元活動,陽極可通過靜息膜電位去極化而提高皮質(zhì)的興奮性,可上調(diào)小腦-大腦抑制,而陰極則可通過靜息膜電位超極化抑制皮質(zhì)的興奮性,從而達(dá)到重塑神經(jīng)功能的目的[10-11]。研究表明,經(jīng)顱直流電刺激可能通過調(diào)節(jié)鈉鈣離子通道及神經(jīng)物質(zhì)的含量來治療神經(jīng)精神疾病[12-13]。研究表明,經(jīng)顱直流電刺激腦梗死后吞咽障礙患者任何一側(cè)的大腦半球,都可提高雙側(cè)吞咽皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的興奮性,并且刺激15 min、60 min后評估患者的食物攝取能力均明顯提高[14-16]。與假刺激相比,經(jīng)顱直流電刺激陽性刺激可顯著提高腦梗死后吞咽障礙的療效。而國內(nèi)也有研究表明,經(jīng)顱直流電刺激對卒中后共濟失調(diào)型吞咽障礙具有可觀的療效[17-18]。經(jīng)顱直流電刺激對經(jīng)顱直流電刺激的效果與患者的梗死部位、范圍、干預(yù)時機以及電流強度、電極片極性、刺激部位等因素均有密切的關(guān)系,經(jīng)顱直流電刺激聯(lián)合適當(dāng)?shù)耐萄视?xùn)練,一方面能產(chǎn)生皮質(zhì)刺激,另一方面能產(chǎn)生軀體感覺輸入的外周刺激,二者疊加可進一步提高皮質(zhì)的興奮性,從而更有效地重塑吞咽功能。結(jié)合本次研究,經(jīng)過不同方案治療后,兩組患者的WTDWT評分以及血紅蛋白、白蛋白水平變化,研究組患者的WTDWT評分高于對照組,血紅蛋白、白蛋白水平明顯高于對照組。由此證明,經(jīng)顱直流電刺激治療腦梗死后吞咽障礙整體效果顯著,助于改善患者的吞咽功能,盡早恢復(fù)經(jīng)口飲食,從而維持機體的營養(yǎng)狀況。
綜上所述,經(jīng)顱直流電刺激治療急性腦梗死吞咽障礙整體效果顯著,促進患者康復(fù),是一種簡單、有效的方法。