主動氣道濕化聯(lián)合胸部物理治療在ICU重癥肺炎患者中的應用價值

陳學鵬

重癥肺炎（severe pneumonia）是重癥監(jiān)護室 （intensive care unit，ICU）最常見的臨床危急重癥之一，通常是由肺部炎癥進展、擴散而來，常伴有意識障礙、呼吸頻率過快、嚴重呼吸衰竭、休克等表現(xiàn)[1]。嚴重的肺部炎癥性病變，不僅涉及彌漫性肺部細支氣管炎、肺間質(zhì)炎、肺泡炎癥，而且容易造成肺功能障礙[2]。若病情發(fā)展迅猛，會引起多器官功能障礙、衰竭，并引起呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能喪失，危及患者生命[3]。機械通氣是搶救重癥肺炎的一項重要生命支持手段，對改善預后、降低死亡率具有非常重要的價值[4]。然而，現(xiàn)有無創(chuàng)機械通氣治療存在兩個不足：一是患者被動呼吸頻率偏快，導致通氣量過大，降低呼吸道內(nèi)通氣及痰液排出；二是醫(yī)療氣體過于干燥，容易損傷氣道黏液、纖毛防御系統(tǒng)，從而導致排痰障礙。上述不足不僅增加了呼吸機相關(guān)性肺炎、肺不張發(fā)生風險，也增加了下肢深靜脈血栓形成等并發(fā)癥，降低了患者對無創(chuàng)機械通氣治療的依從性[4]。既往研究表明，采用氣道濕化+加熱可以降低氣道反應性，減少呼吸機繼發(fā)性肺損傷的發(fā)生，而胸部物理治療則有利于清除呼吸道分泌物，幫助肺擴張[5-6]。為了克服上述無創(chuàng)機械通氣治療的不足，福建醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院呼吸治療組在總結(jié)經(jīng)驗的基礎上，開展了一項研究，旨在探索主動氣道濕化聯(lián)合胸部物理治療在重癥肺炎患者中的應用價值，現(xiàn)將主要結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月-2022年5月福建醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院收治的87例ICU重癥肺炎患者作為研究對象。納入標準：（1）符合文獻[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會發(fā)布的《中國成人社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》（2016年版）中關(guān)于重癥肺炎的診斷標準；（2）年齡 18～70歲；（3）需要接受無創(chuàng)機械通氣治療；（4）神志清楚且急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）評分不低于8分。排除標準：（1）合并肺大泡、氣胸、不適宜機械通氣；（2）伴有嚴重心律失?；蜓h(huán)障礙；（3）病情危重需要緊急氣管插管等有創(chuàng)通氣。采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（n=43）和研究組（n=44）。研究組，男31例，女13例；平均年齡（53.3±5.2）歲；APACHE Ⅱ評分（16.7±4.5）分；體重指數(shù)（BMI）（23.5±2.1）kg/m2；動脈血氧分壓（PaO2）≤60 mmHg者42例；動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）≥50 mmHg者23例。對照組，男29例，女14例；平均年齡（53.8±4.9）歲；APACHE Ⅱ評分（16.3±4.2）分；BMI（23.4±1.8）kg/m2；PaO2≤60 mmHg 者 39 例，PaCO2≥50 mmHg者24例。兩組性別、年齡、APACHE Ⅱ評分、BMI、PaO2和PaCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

對照組采用常規(guī)治療方案，包括抗感染、化痰、營養(yǎng)支持、對癥支持治療等處理，痰液黏稠不易排出者適當給予氣道內(nèi)濕化霧化等治療，采用翻身拍背等常規(guī)基礎護理協(xié)助患者排痰。研究組在對照組治療方案的基礎上，給予主動氣道濕化聯(lián)合胸部物理治療，具體措施如下：（1）主動氣道濕化。采用高流量呼吸濕化治療儀對患者進行氣道內(nèi)加溫濕化。濕化時，濕化罐內(nèi)裝入滅菌注射用水50 ml，連接濕化加熱裝置，將一次性螺紋管放入恒溫加熱器中，輸液泵速度為10 ml/h，將面罩固定在患者口鼻處，確保呼吸機管道暢通，每日觀察患者的呼吸情況，評估痰液的黏稠度，根據(jù)黏稠情況調(diào)整濕化液泵入速度。（2）胸部物理治療。①體位引流：對患者常規(guī)行胸片、CT等影像學檢查，根據(jù)影像結(jié)果及肺部聽診調(diào)整患者的體位，確保肺部痰液可以最適合的角度流入大支氣管和氣管，從而進行體位引流。②震蕩被動引流：采用松動、聚集、拍背、震動排痰儀等被動自主引流技術(shù)幫助患者排痰，1～3次/d。③咳嗽訓練：定期協(xié)助患者進行咳嗽訓練；治療人員采用拇指按壓環(huán)狀軟骨刺激患者下呼吸道，誘發(fā)患者咳嗽，20 min/次，2次/d。④纖維支氣管鏡肺泡灌洗：患者痰量較多時，采用支氣管鏡下吸痰?；颊呷∪フ砥脚P位，操作前給予純氧吸入3 min，隨后氣道內(nèi)滴入2%利多卡因（生產(chǎn)廠家：上海浦津林州制藥有限公司，批準文號：國藥準字H41022244）5 ml減少氣道刺激。治療醫(yī)師隨后手持便捷式床旁電子纖維支氣管鏡經(jīng)氣道插入，充分吸凈氣管及主支氣管內(nèi)的痰液及分泌物，然后緩慢將氣管鏡送至細支氣管，采用0.9%氯化鈉溶液進行肺泡內(nèi)灌洗后立即吸出，連續(xù)進行2～3次，直至徹底將氣道內(nèi)的分泌物吸凈。進行物理治療時，密切關(guān)注患者心電監(jiān)護，若患者出現(xiàn)呼吸頻率超過30次/min，血氧飽和度低于90%，心率超過120次/min，血壓明顯下降時，立即暫停物理治療，根據(jù)患者反應情況，調(diào)整治療方案。兩組均以1周作為1療程，療程與療程之間間隔2～3 d，治療2個療程結(jié)束后1周進行各項指標評估。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）比較兩組治療前后降鈣素原（PCT）及C反應蛋白（CRP）等炎癥指標。（2）比較兩組臨床肺部感染評分（clinical pulmonary infection score，CPIS）。CPIS主要用于評價兩組肺部感染的嚴重程度，該量表包含6個條目，即過去12 h平均體溫值、外周血白細胞（WBC）計數(shù)、近24 h吸痰量及性狀、氧合指數(shù)、氣道吸出物細菌培養(yǎng)結(jié)果和肺部影像學等，每個條目分值為0～2分，總分0～12分，分值越高肺部感染程度越嚴重。所有患者分別于治療前及2個療程干預結(jié)束后1周進行評價。（3）抗生素使用強度，該指標組間差別采用絕對值比較，其簡易計算公式為：抗菌藥物使用強度=累計抗生素使用天數(shù)×100/同期收治患者人天數(shù)；同期收治患者人天數(shù)=同期出院患者人數(shù)×同期患者平均住院天數(shù)；若患者使用兩種以上抗生素，則分別計算使用天數(shù)，采用所有抗生素總和計算抗生素使用強度。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 25.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組干預前后炎癥指標比較

兩組干預前CRP和PCT水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；研究組干預后CRP和PCT水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），見表1。

表1 兩組干預前后炎癥指標比較（±s）

表1 兩組干預前后炎癥指標比較（±s）

組別 CRP（mg/L）PCT（ng/ml）干預前 干預后 干預前 干預后研究組（n=44）21.80±2.65 4.11±0.44 3.91±0.56 0.30±0.03對照組（n=43）22.12±2.07 6.05±0.75 4.09±0.48 0.79±0.07 t值 0.627 14.756 1.608 42.606 P值 0.532 ＜0.001 0.112 ＜0.001

2.2 兩組干預前后CPIS評分比較

兩組干預前CPIS評分、近24 h吸痰量維度比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；研究組干預后CPIS評分、近24 h吸痰量維度低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），見表2。

表2 兩組干預前后CPIS比較[分，（±s）]

表2 兩組干預前后CPIS比較[分，（±s）]

組別 CPIS 近24 h吸痰量維度干預前 干預后 干預前 干預后研究組（n=44） 7.98±0.82 4.02±0.59 1.91±0.29 0.9±0.04對照組（n=43） 8.09±0.68 4.88±0.54 1.93±0.26 1.2±0.05 t值 0.680 7.088 0.338 30.939 P值 0.498 ＜0.001 0.736 ＜0.001

2.3 兩組抗生素使用強度比較

研究組累計使用抗生素天數(shù)為865 d，對照組為1 105 d。研究期內(nèi)，研究組累計出院26例，平均住院天數(shù)（15.98±1.37）d；對照組累計出院19例，平均住院天數(shù)（20.16±2.72）d；兩組住院天數(shù)比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=9.000，P＜0.001）。研究組抗生素使用強度為208.23，而對照組為288.44。

3 討論

ICU重癥肺炎具有病死率高、預后差等特點，采用輔助機械通氣可以明顯降低患者的死亡率，提高重癥肺炎搶救成功率。有研究表明，輔助機械通氣屬于有創(chuàng)性操作，長期使用輔助機械通氣，不僅損壞了患者氣道黏膜的屏障作用，而且會引起氣道高反應，增加氣道分泌物，而后者則為細菌大量增殖提供優(yōu)質(zhì)“培養(yǎng)基”[7]。因此，對于接受輔助機械通氣的重癥肺炎患者，如果未對實施機械通氣治療的過程進行科學管理，極易繼發(fā)呼吸機相關(guān)肺部感染、氣道損傷，從而加重病情，誘發(fā)急性呼吸衰竭和外周低灌注等并發(fā)癥。此外，如果輔助機械通氣的人工氧氣過于干燥，會使分泌物快速干化，進一步削弱氣道黏膜纖毛功能，使分泌物大量蓄積，影響抗菌藥物滲透，降低治療效果[8-9]。有研究表明，外界空氣進入肺泡的過程，伴隨著空氣的加溫與濕化過程，通常而言，從鼻腔進入的外界氣體，隨著人體自我加熱功能，吸入氣體在抵達氣泡時，其氣體溫度可達37 ℃，而相對濕度可達100%[4]。但在重癥肺炎接受輔助機械通氣的患者中，這一“加熱”過程可因氣流速度過快及肺部大量炎癥而導致功能喪失，從而降低了吸入氣體的溫度、絕對濕度和相對濕度。在臨床上，采用加熱濕化器可以通過人為干預，通過加熱濕化液產(chǎn)生水蒸氣，與吸入氣體混合，達到加溫加濕的作用，這一種治療模式成為主動濕化[10]。畢愛萍[11]認為對吸入氣體進行加溫濕化，可以使患者痰液明顯稀薄，促進排痰，并有效防止呼吸道干燥不適，促進呼吸道黏膜的纖毛運動，提高呼吸道分泌物排出量和排出效率。作為一種新技術(shù)，近幾年加溫加濕經(jīng)鼻高流量氧療技術(shù)已成為呼吸衰竭治療的重要重癥醫(yī)學技術(shù)[12]。

胸部物理治療是一種非藥物治療手段，通過各種手法、體位調(diào)整或拍背等氣道廓清技巧，利用機械震動的力量，促使呼吸道內(nèi)分泌物發(fā)生松動、分離、脫落并排出體外，從而改善患者通氣功能，排出痰液，降低氣道阻力，幫助肺泡恢復彌散功能[13]。有研究表明，ICU肺炎患者采用胸部物理治療對肺部感染具有很好的效果，不僅縮短了輔助機械通氣使用時間，而且可以縮短抗生素使用時間，促進患者康復[14-15]。但目前有關(guān)主動濕化聯(lián)合胸部物理治療用于重癥肺炎的報道并不多。

在本研究中，筆者針對44例重癥肺炎進行呼吸治療改進，同時采用主動濕化和胸部物理治療，研究發(fā)現(xiàn)，從實驗室檢查角度，與常規(guī)治療相比，主動濕化聯(lián)合胸部物理治療明顯降低了患者的炎癥反應，包括PCT和CRP感染指標得以明顯改善。既往研究表明，PCT是反映感染嚴重程度的有效指標，而PCT水平越低提示感染越輕[16]。本研究說明主動濕化聯(lián)合胸部物理治療可以明顯減輕感染嚴重程度。從另外一個角度，臨床肺部感染評分綜合了臨床上極為重要的肺炎各項指標，用于評價感染嚴重程度，本研究發(fā)現(xiàn)，研究組治療后CPIS評分低于對照組（P＜0.001）。再次證明了主動濕化聯(lián)合胸部物理治療可以降低感染嚴重性。抗生素的使用時間也反映了感染患者的康復效率和嚴重性。本研究發(fā)現(xiàn)，研究組抗生素使用強度為208.23，而對照組為288.44。說明主動濕化聯(lián)合胸部物理治療可以降低抗生素使用強度，這可能會在一定程度上證明主動濕化聯(lián)合胸部物理治療具有抗感染效應。此外，研究組正常出院26例，而對照組為19例，提示主動濕化聯(lián)合胸部物理治療有提高出院率的趨勢。

總之，主動氣道濕化聯(lián)合胸部物理治療能有效降低ICU重癥肺炎患者的感染指標，提高治療效果，并降低抗生素使用強度，值得推廣應用。