皮內(nèi)針治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察

汪海燕 覃小靜 黃秋萍

（廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，廣東 廣州 510006）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種主要表現(xiàn)為持續(xù)性氣流受限和伴隨呼吸系統(tǒng)癥狀的慢性氣道疾?。?］。COPD是我國老年人群除心腦血管疾病外致殘致死的主要原因，嚴(yán)重影響生命質(zhì)量，給家庭和社會造成沉重的負(fù)擔(dān)［2］。據(jù)統(tǒng)計，我國目前預(yù)計有1億患者，≥20歲成人COPD患病率為8.6%，≥40歲人群COPD患病率為13.7%，是2007年8.6%的1.67倍［3］。而且隨著城鎮(zhèn)化推進(jìn)導(dǎo)致的空氣污染和吸煙人數(shù)的增長，我國COPD患病率呈現(xiàn)上升趨勢。COPD以呼吸困難、氣促、咳嗽咯痰為主，急、慢性交替出現(xiàn)，慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）病情迅速惡化、危急、進(jìn)展快，肺功能嚴(yán)重受損，容易誘發(fā)呼吸衰竭等危及生命安全的并發(fā)癥，增加了臨床治療難度?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療AECOPD主要以機(jī)械通氣、抗感染、抗炎、解痙平喘等治療為主，雖然可以緩解癥狀，但是存在脫機(jī)困難、抗生素耐藥等情況［4］。本研究通過比較西醫(yī)聯(lián)合皮內(nèi)針和單純西醫(yī)治療AECOPD的臨床效果，旨在為皮內(nèi)針治療AECOPD提供參考。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：AECOPD參照《2022 GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡議：COPD診斷、治療與預(yù)防全球策略》［5］中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；痰熱壅肺證參照《國際中醫(yī)臨床實(shí)踐指南-慢性阻塞性肺疾病》［6］中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合痰熱壅肺證的辨證標(biāo)準(zhǔn)；年齡45～80歲；病例資料完整；患者對本研究知情同意并簽署知情同意書；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。3）排除標(biāo)準(zhǔn)：分期屬于COPD穩(wěn)定期者；合并支氣管哮喘、活動期肺結(jié)核、塵肺、肺纖維化、中大量胸腔積液、肺惡性腫瘤、肺栓塞、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾病者；心功能分級為Ⅲ、Ⅳ級者；合并嚴(yán)重的肝腎功能不全、血液、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)、急性心腦血管疾病等基礎(chǔ)疾病者；意識不清者；精神障礙者；妊娠或哺乳期婦女；惡性腫瘤終末期者；局部皮膚破潰或感染者；需要?dú)夤懿骞芙雍粑鼨C(jī)輔助通氣者。

1.2 臨床資料 采用回顧性研究方法選取2021年1月至2022年3月廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診監(jiān)護(hù)病房收治的AECOPD（痰熱壅肺證）患者共82例，分為對照組與皮內(nèi)針組各41例。對照組男性29例，女性12例；平均年齡（65.70±8.90）歲；平均病程（6.45±2.16）年；體質(zhì)量指數(shù)（20.36±3.42）kg/m2；急性生理與慢性健康Ⅱ（APACHEⅡ）評分（14.36±2.87）分；合并高血壓病12例，冠心病6例，糖尿病5例，腦梗死7例。皮內(nèi)針組男性27例，女性14例；平均年齡（66.50±7.60）歲；平均病程（7.12±1.84）年；體質(zhì)量指數(shù)（21.01±2.75）kg/m2；平均APACHEⅡ評分（14.67±3.12）分；合并高血壓病13例，冠心病5例，糖尿病7例，腦梗死9例。兩組性別、年齡、病程等資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 1）對照組：給予西醫(yī)常規(guī)治療，包括無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣（初始設(shè)置R為12次/min，潮氣量為6～8 mL/kg，PEEP為5 cmH2O，1 cmH2O≈0.1 kPa）、抗感染［初始選擇頭孢哌酮舒巴坦鈉（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H10960113）3 g加0.9%氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，每12小時1次］、解痙平喘［多索茶堿注射液（BIOLOGICI ITALIA LABORATORIES S.R.L，國藥準(zhǔn)字H20170323）0.3 g加5%葡萄糖注射液100 mg靜脈滴注，每天1次；吸入用布地奈德混懸液（正大天晴藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20203063）1 mg加吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液（LABORATOIRE UNITHER，進(jìn)口藥品注冊證號H20150173）2.5 mL加0.9%氯化鈉注射液3 mL霧化吸入，每天3次］、化痰［羧甲司坦口服液（廣州白云山醫(yī)藥集團(tuán)股份有限公司白云山制藥總廠，國藥準(zhǔn)字H44024104）10 mL口服，每天3次］、維持水/電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持等。療程為7 d。2）皮內(nèi)針組：在對照組常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上加用皮內(nèi)針治療，取肺俞、足三里、豐隆、定喘、膻中、尺澤、列缺、風(fēng)門等穴位，選取江蘇無錫佳健醫(yī)療器械股份有限公司生產(chǎn)的皮內(nèi)針（規(guī)格0.22 mm×1.50 mm），局部皮膚消毒后，一手拇指和食指撐開穴位皮膚，另一手手持鑷子加持皮內(nèi)針針柄朝著經(jīng)絡(luò)順行方向平行刺入真皮層內(nèi)0.5～1.0 cm，然后用膠布固定針柄，每天按壓4次，每個穴位按壓3 min，以患者出現(xiàn)酸、麻、脹、痛等感覺為宜，留針3 d更換1次。連續(xù)治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo) 1）中醫(yī)證候療效［7］。臨床控制：臨床癥狀和體征基本消失，證候積分減少≥95%。顯效：臨床癥狀和體征明顯改善，證候積分減少≥70%，＜95%。有效：臨床癥狀和體征好轉(zhuǎn)，證候積分減少≥30%，＜70%。無效：臨床癥狀或體征無改善。2）中醫(yī)證候積分［7］。采用4級評分法，按照無、輕、中、重，咳嗽、喘促、咯痰、痰多色黃、胸悶5個主癥計為0、2、4、6分，發(fā)熱、口渴、胸痛、大便干結(jié)、小便短赤5個次癥計為0、1、2、3分。3）改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸問卷（mMRC）。mMRC量表臨床上主要用于評價COPD患者呼吸困難程度。4）血?dú)夥治?。檢測患者動脈血氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）濃度。5）炎性因子。檢測血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）的水平。6）記錄患者的機(jī)械通氣時間、EICU平均住院時間和氣管插管事件。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS26.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)。計數(shù)資料以例數(shù)/（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后癥狀評分、中醫(yī)證候積分和mMRC評分的比較 見表1。兩組治療后咳嗽、咯痰、喘息評分、中醫(yī)證候積分及mMRC評分均降低（均P＜0.05），皮內(nèi)針組均低于對照組（均P＜0.05）。

表1 兩組治療前后癥狀評分、中醫(yī)證候積分和mMRC評分比較（分，±s）

表1 兩組治療前后癥狀評分、中醫(yī)證候積分和mMRC評分比較（分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別皮內(nèi)針組（n=41）對照組（n=41）時間治療前治療后治療前治療后咳嗽4.73±1.21 1.42±0.37*△4.86±1.35 2.49±0.64*咯痰4.43±0.54 1.05±0.31*△4.56±0.73 2.07±0.58*喘息5.05±0.82 1.18±0.25*△5.16±1.09 2.32±0.41*中醫(yī)證候積分21.87±4.95 7.15±1.15*△21.56±4.58 12.52±2.37*mMRC 3.36±0.51 1.02±0.23*△3.21±0.48 1.58±0.23*

2.2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 見表2。治療后，兩組PaCO2均降低（均P＜0.05），皮內(nèi)針組低于對照組（P＜0.05）；兩組治療后PaO2均升高（P＜0.05），皮內(nèi)針組高于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（mmHg，±s）

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（mmHg，±s）

注：1 mmHg≈0.133 kPa。

組別皮內(nèi)針組（n=41）對照組（n=41）PaCO2 69.47±8.36 44.87±5.28*△68.75±9.24 49.13±7.41*時間治療前治療后治療前治療后PaO2 58.37±6.14 82.67±5.69*△59.63±5.12 76.24±6.18*

2.3 兩組治療前后炎性因子水平比較 見表3。兩組治療后 TNF-α、IL-6、PCT、hs-CRP均降低（均P＜0.05），皮內(nèi)針組均低于對照組（均P＜0.05）。

表3 兩組治療前后炎性因子水平比較（±s）

表3 兩組治療前后炎性因子水平比較（±s）

組 別 時 間TNF-α（μg/L）IL-6（μg/L）PCT（pg/L）hs-CRP（mg/L）皮內(nèi)針組（n=41）對照組（n=41）治療前治療后治療前治療后48.36±7.42 13.25±2.16*△47.36±8.24 21.39±5.12*58.36±8.36 20.87±3.28*△59.60±7.64 29.13±5.97*4.31±0.57 0.62±0.13*△4.25±0.68 1.02±0.25*82.68±11.72 4.24±0.52*△83.12±12.34 16.37±2.18*

2.4 兩組中醫(yī)證候療效比較 見表4。皮內(nèi)針組中醫(yī)證候總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組中醫(yī)證候療效比較（n）

2.5 兩組機(jī)械通氣時間、EICU住院時間和氣管插管率比較 見表5。皮內(nèi)針組機(jī)械通氣時間、EICU住院時間均短于對照組（均P＜0.05），氣管插管率低于對照組（P＜0.05）。

表5 兩組機(jī)械通氣時間、EICU住院時間和氣管插管率比較

3 討論

AECOPD屬于中醫(yī)學(xué)“喘證”“肺脹”范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病屬于本虛標(biāo)實(shí)之病，肺氣虧虛是疾病的根本原因，痰熱阻滯是急性發(fā)作的主要病理因素。此病與嗜煙、空氣污染相關(guān)，加之疾病后期肺脾腎虛損，致疾病纏綿難愈，咳嗽喘促反復(fù)發(fā)作，久成痼疾。肺主通調(diào)水道，肺虛不能主水，水液輸布失常，痰濕內(nèi)生。急性加重是在肺氣虧虛的基礎(chǔ)上，因宗氣不足，衛(wèi)外不固，易招致風(fēng)熱之邪侵襲，痰濕與熱膠結(jié)，阻滯肺絡(luò)，肺失宣降，肺氣不利，故表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、喘息加重［8-9］。因此，治療上應(yīng)當(dāng)以補(bǔ)肺益氣、清熱化痰、宣肺平喘等為主要治法。皮內(nèi)針起源于《靈樞·官針》中的“浮刺”，是腧穴理論和十二皮部理論相結(jié)合產(chǎn)生的治療方法［10］，由針灸淺刺法和留針法的基礎(chǔ)上發(fā)展而來。皮內(nèi)針可通過刺激相應(yīng)穴位調(diào)動衛(wèi)氣，固表以抵御外邪侵襲；疏通十二皮部阻滯之氣，調(diào)節(jié)臟腑陰陽氣血；還可以通過留針對穴位持續(xù)刺激產(chǎn)生累積效應(yīng)而治療疾?。?1］。“經(jīng)脈所過，主治所及”，本研究所選穴位中肺俞穴補(bǔ)益肺氣，清熱化痰，宣肺平喘；膻中乃八會穴之氣會、宗氣匯聚之處，寬胸降氣，止咳平喘；定喘穴為止咳平喘要穴，止咳平喘，通宣理肺；尺澤為手太陰肺經(jīng)合穴，止咳平喘，清熱瀉肺；列缺為手太陰肺經(jīng)絡(luò)穴，止咳平喘，宣肺解表，通經(jīng)活絡(luò)；風(fēng)門為風(fēng)邪出入之門戶，刺激可益氣固表，宣肺解表，止咳平喘；豐隆為健脾化痰之要穴；足三里補(bǔ)虛培元，調(diào)和氣血，且為胃經(jīng)合穴，合主“逆氣而泄”，刺激可降肺胃之氣而平喘。諸穴合用，共奏補(bǔ)肺益氣、清熱化痰、宣肺平喘之功效。因此，采用皮內(nèi)針持續(xù)刺激上述穴位可以補(bǔ)益肺氣，恢復(fù)肺之宣降功能，止咳平喘、清熱化痰、宣肺解表。

本研究發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)治療相比，聯(lián)合皮內(nèi)針治療組的中醫(yī)證候總有效率提高，癥狀評分、中醫(yī)證候積分、mMRC評分降低。表明皮內(nèi)針可以改善AECOPD患者的癥狀，提高中醫(yī)證候療效，減輕呼吸困難。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合使用皮內(nèi)針組患者血?dú)飧纳聘黠@，機(jī)械通氣時間和EICU住院時間更短，氣管插管率更低，提示皮內(nèi)針可以改善AECOPD患者肺功能，促進(jìn)疾病康復(fù)，減輕疾病嚴(yán)重程度。

COPD病理特點(diǎn)是慢性持續(xù)性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺泡破壞、氣道和血管重塑，引起小氣道阻力升高和肺氣腫病變。AECOPD主要是由于感染誘發(fā)而氣道局部炎癥和全身炎癥加重，導(dǎo)致氣道黏液分泌增加和支氣管痙攣，故表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、喘息等癥狀加重。研究表明，AECOPD時炎癥反應(yīng)加劇，伴中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞聚集在氣道局部，進(jìn)一步加重氣道損傷［12］，同時炎性細(xì)胞分泌釋放多種炎性因子，引起炎癥瀑布級聯(lián)反應(yīng)。TNF-α、IL-6、hs-CRP等AECOPD時機(jī)體產(chǎn)生的主要炎性因子。TNF-α由巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞分泌，可以趨化中性粒細(xì)胞和促進(jìn)其黏附在氣道，并且促進(jìn)IL-6等炎性因子分泌，引起氣道炎癥級聯(lián)反應(yīng)，損傷氣管，刺激氣道黏液分泌增加，氣道受阻［13］，且TNF-α還可以引起氣道重塑和肺組織纖維化。IL-6是一種參與全身炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子，血清和痰液中IL-6水平升高可損傷肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)免疫黏附，加重肺損傷。研究表明，IL-6對預(yù)測AECOPD病情具有重要的價值［14］。hs-CRP是一種AECOPD時機(jī)體生成的急性期反應(yīng)相蛋白，可以反映機(jī)體的炎癥反應(yīng)程度和病情［15］。PCT是AECOPD患者細(xì)菌感染的特異性指標(biāo)，與炎癥程度成正比，不僅可以指導(dǎo)抗生素使用，且可作為疾病預(yù)后的預(yù)測因子［16］。本研究發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)治療相比，聯(lián)合皮內(nèi)針組患者血清TNF-α、IL-6、PCT、hs-CRP水平降低，提示皮內(nèi)針可以通過抑制炎癥反應(yīng)從而發(fā)揮治療疾病的作用。

綜上所述，皮內(nèi)針治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期可以改善呼吸功能，緩解癥狀，抑制炎癥反應(yīng)，降低氣管插管率。