進展性缺血性腦卒中研究進展

宋水江 荊山

腦卒中具有較高的致殘率和致死率，且發(fā)病年齡呈年輕化趨勢。在住院患者中，缺血性腦卒中占全部腦卒中的82%[1]，其中進展性缺血性腦卒中（progres sive ischemic stroke，PIS）較為常見，發(fā)病率為16%~43%，具有更高的致殘率和致死率。近年來，隨著神經(jīng)影像學(xué)的快速發(fā)展，關(guān)于PIS的各項臨床試驗結(jié)果被陸續(xù)報道[2-3]，本文就PIS研究進展作一述評。

1 PIS概述

目前關(guān)于PIS尚無統(tǒng)一定義。在國內(nèi)外研究及報道中，采用的相關(guān)概念主要有卒中進展、早期神經(jīng)功能惡化（early neurological deterioration，END）、早期復(fù)發(fā)性缺血性腦卒中等，主要區(qū)別在于評價時間窗界定和評估方法不同[4-9]。常用的評價時間窗包括48~72 h、72 h內(nèi)、7 d內(nèi)等。國外END研究多采用＜48 h作為評價時間窗，而國內(nèi)多以發(fā)病72 h內(nèi)、7 d內(nèi)作為評價時間窗。筆者認為以發(fā)病72 h內(nèi)作為評價時間窗較為合理，因為如果評價時間窗過短，則可能腦卒中尚在自然病程中；如果評價時間窗過長，則可能病情已進入穩(wěn)定階段，錯過最佳治療時間，影響疾病轉(zhuǎn)歸。關(guān)于評估方法，常用的癥狀評估量表包括斯堪的納維亞腦卒中量表、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS）、加拿大卒中量表等。目前國外應(yīng)用較多的是歐洲進展性卒中研究組的定義，即發(fā)病第3天與基線評分相比，斯堪的納維亞腦卒中量表中的意識水平及上肢、下肢或眼球運動評分降低≥2分和（或）語言評分降低≥3分，或在發(fā)病72 h內(nèi)死亡者[4]。研究表明，卒中后48 h內(nèi)NIHSS評分增加≥2分應(yīng)診斷為END[4-9]?；谀壳皣鴥?nèi)NIHSS應(yīng)用的普遍性，筆者認為發(fā)病72 h內(nèi)NIHSS評分較基線增加≥2分或運動NIHSS評分增加≥1分較為合適，這樣便于及時發(fā)現(xiàn)進展的患者并給予及時處理，避免癥狀進一步加重。此外，不同類型PIS的發(fā)生率存在差異。在TOAST分型中，腔隙性腦梗死和大動脈粥樣硬化性腦梗死的PIS發(fā)生風(fēng)險較高[10-11]，臨床上應(yīng)密切注意這兩種類型的腦卒中。

2 發(fā)病機制

目前關(guān)于PIS的發(fā)病機制尚不明確，可能由多種病理生理學(xué)機制共同參與。目前提出的主要機制有血流動力學(xué)機制、系統(tǒng)性機制和炎癥機制等。

2.1 血流動力學(xué)機制 Beard等[12]在大鼠PIS模型實驗中發(fā)現(xiàn)，大鼠發(fā)生腦卒中后24 h內(nèi)顱內(nèi)壓明顯增高，進而造成側(cè)支血管灌注壓力下降，導(dǎo)致側(cè)支血流量逐步減少，形成側(cè)支循環(huán)障礙，而側(cè)支循環(huán)障礙、血管閉塞及系統(tǒng)血壓降低又會導(dǎo)致相應(yīng)血管支配區(qū)血流量明顯下降、灌注壓降低，從而造成缺血半暗帶部位可逆性損傷進一步加重。當(dāng)收縮壓＜150 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）時，PIS的發(fā)生與血壓進一步降低呈正相關(guān)，顱內(nèi)灌注壓降低是PIS發(fā)生、發(fā)展的重要血流動力學(xué)原因[12-14]。此外，血流動力學(xué)變化也可以導(dǎo)致血栓形成。Mistry等[15]在120例急性缺血性腦卒中溶栓后出現(xiàn)END的患者中，發(fā)現(xiàn)22例在影像學(xué)檢查上出現(xiàn)血管內(nèi)血栓信號原位延長或再栓塞，提示缺血性腦卒中發(fā)生后灌注降低、血流緩慢，為血栓形成及體積增大提供條件。

2.2 系統(tǒng)性機制 缺血性腦卒中發(fā)生后，凝血功能繼發(fā)改變，同時產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致血管壁損傷、通透性改變，可造成局部滲血或血腫形成，加重癥狀[16]。出血轉(zhuǎn)化、癲癇發(fā)作、再灌注損傷等各種原因均可導(dǎo)致腦水腫發(fā)生，而腫脹的腦細胞又會導(dǎo)致微血管受壓、側(cè)支循環(huán)障礙，進而引起腦卒中進展[17-18]。

2.3 炎癥機制 當(dāng)腦缺血和再灌注發(fā)生后，半影區(qū)內(nèi)增加的羥自由基和過氧亞硝基陰離子可促進蛋白質(zhì)硝化和氧化、脂質(zhì)過氧化、線粒體和DNA損傷、炎癥反應(yīng)激活、細胞壞死和凋亡。腦缺血會導(dǎo)致多種損傷相關(guān)模式分子被釋放，從而觸發(fā)無菌免疫應(yīng)答；腦缺血和再灌注也會觸發(fā)補體系統(tǒng)激活，介導(dǎo)免疫病理損傷[19]，促進PIS的發(fā)生、發(fā)展。

3 影響因素

PIS發(fā)生的危險因素通常分為一般危險因素和獨立危險因素。一般危險因素包括年齡、生活習(xí)慣、代謝綜合征、肥胖程度、超敏C反應(yīng)蛋白、高纖維蛋白原等，這些指標(biāo)的變化可影響PIS患者的臨床轉(zhuǎn)歸，但缺乏特異性[20-21]。獨立危險因素包括發(fā)病時血壓、血糖、同型半胱氨酸、梗死部位、NIHSS評分、動脈粥樣硬化、存在微栓子、阿司匹林抵抗等[22]。國內(nèi)某研究納入急性大血管閉塞行血管內(nèi)治療（endovascular therapy，EVT）的患者1 557例，結(jié)果發(fā)現(xiàn)入院時NIHSS評分≤8分、全身麻醉、入院時中性粒細胞與淋巴細胞比值＞5、EVT嘗試次數(shù)＞3次與PIS發(fā)病風(fēng)險呈獨立相關(guān)[23]。國外一項研究表明，患者入院時CHA2DS2-VASc評分≥5分與心房顫動所致心源性腦卒中患者發(fā)生PIS的風(fēng)險相關(guān)。這種密切的關(guān)系在顱內(nèi)動脈粥樣硬化患者中更為明顯[24]。此外，新近研究發(fā)現(xiàn)中重度睡眠呼吸暫停與PIS相關(guān)，且兩者嚴重程度呈正相關(guān)[25]。

4 預(yù)測指標(biāo)

4.1 影像學(xué)指標(biāo) 影像學(xué)檢查有助于判讀梗死面積、部位及動態(tài)變化，在預(yù)測END方面具有一定的診斷價值[26-27]。彌散加權(quán)成像可超早期顯示腦梗死部位及大小，臨床上可利用彌散-灌注不匹配區(qū)域評判急性期缺血半暗帶大小，幫助指導(dǎo)治療方案的選擇和病情預(yù)判。CT灌注成像、灌注加權(quán)成像等可用來評估顱內(nèi)灌注及側(cè)支開放情況，預(yù)測灌注不足或灌注急劇增加造成的再次損傷。高分辨MRI檢查可以幫助分析血管斑塊性質(zhì)，為治療方案的選擇和病情預(yù)判提供新的依據(jù)。前期研究認為發(fā)病12 h內(nèi)行頭顱CT檢查顯示局部低密度影、大腦中動脈高密度征是PIS的獨立預(yù)測因子[28]。最近有研究提供了一些新的影像學(xué)預(yù)測指標(biāo)。國外某研究對174例椎基底動脈閉塞患者分別予以EVT和藥物治療，結(jié)果顯示EVT組未能實現(xiàn)再灌注和遠端基底閉塞與全因PIS相關(guān)；在藥物治療組中，就診時收縮壓較高、發(fā)病至出門時間＜24 h、閉塞不完全、梗死核心較大、側(cè)支循環(huán)較差等與PIS發(fā)病相關(guān)[29]。相關(guān)研究表明，對于發(fā)病后24 h內(nèi)、NIHSS評分≤5分的前循環(huán)大血管閉塞患者，Tmax＞6 s和Tmax＞6 s-彌散加權(quán)成像不匹配可用于識別急性大血管閉塞導(dǎo)致輕度卒中后的PIS發(fā)生風(fēng)險[30]。而磁敏感加權(quán)成像顯示的多發(fā)低信號血管影可能是急性腦梗死靜脈溶栓治療后有癥狀的大動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致急性缺血性腦卒中患者發(fā)生PIS的預(yù)測指標(biāo)[31]。

4.2 生物化學(xué)指標(biāo) 目前各項生物化學(xué)指標(biāo)均不能很好地預(yù)測PIS的發(fā)生、發(fā)展，但在個體治療過程中對病情變化的評估具有重要指導(dǎo)意義。其中代謝類指標(biāo)包括血糖、膽固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等，炎癥和興奮毒性指標(biāo)包括C反應(yīng)蛋白、谷氨酰胺及出血凝血功能指標(biāo)（如D-二聚體、纖維蛋白原等），以上是PIS監(jiān)測中應(yīng)用較多的指標(biāo)，對臨床治療具有一定的指導(dǎo)意義[32]。此外，有研究認為腦卒中后脫水劑的使用可導(dǎo)致尿素氮與肌酐比值升高，出現(xiàn)血壓下降、血液黏稠度增加等改變，其中尿素氮與肌酐比值＞15被認為是相對脫水的指征，易發(fā)生PIS[33]。最近國內(nèi)一項關(guān)于急性前循環(huán)大動脈閉塞行EVT的研究發(fā)現(xiàn)，入院時白細胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10水平可能是EVT后發(fā)生PIS的潛在標(biāo)志物，并且IL-4、IL-6、IL-10等指標(biāo)與卒中進展相關(guān)[34]。

4.3 分子生物學(xué)指標(biāo) 近年來，越來越多PIS相關(guān)分子生物學(xué)指標(biāo)被報道，但是這些指標(biāo)的特異度和靈敏度尚缺乏大樣本臨床數(shù)據(jù)驗證。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，高水平的脂蛋白磷脂酶A2是動脈粥樣硬化型腦梗死病情進展的獨立預(yù)測因子[35]；基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平升高可促進PIS的發(fā)生、發(fā)展[36]；微小RNA在基因表達的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控中發(fā)揮重要作用，參與包括卒中在內(nèi)的多種疾病的發(fā)病機制，可影響卒中的不同階段[37]。有研究指出，微小RNA-210、微小RNA-320與PIS的發(fā)生相關(guān)[38]。最新研究提示，與神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定患者相比，發(fā)生PIS且接受機械取栓患者的血栓成分分析結(jié)果顯示出更高水平的微小RNA-93-5p和更低水平的微小RNA-629-5p[39]。

5 治療方案

關(guān)于PIS的治療，臨床治療方案多樣，尚缺乏統(tǒng)一的治療規(guī)范。目前主要策略為糾正與病情進展有關(guān)的血流動力學(xué)改變，控制危險因素，并針對患者具體情況采取個體化治療和綜合治療措施，限制腦損害的進展。各研究將PIS的治療分為基礎(chǔ)治療和特異性治療，其中基礎(chǔ)治療包括進入急性卒中單元治療、神經(jīng)保護治療和控制危險因素等，而特異性治療主要包括增加腦血流量、開放被阻塞的動脈、限制血栓擴展等[40]。特異性治療主要為開通受阻血管和藥物治療，其中藥物治療方案包括阿司匹林、替羅非班、雙聯(lián)抗血小板治療（dual antiplatelet therapy，DAPT）、他汀類藥物、抗凝藥物、抗凝聯(lián)合抗血小板等[40-43]。

5.1 血管內(nèi)治療

5.1.1 機械取栓 機械取栓可明顯改善大血管閉塞PIS患者的神經(jīng)功能。一項國外研究納入終末頸內(nèi)動脈或大腦中動脈M1段閉塞PIS患者242例，其中195例接受機械取栓治療，47例接受最佳藥物治療（非隨機分配，治療方式由主治醫(yī)師決定）；根據(jù)中位估計梗死進展率（estimated infarct progression rate，eIPR）將患者分為快速進展組（eIPR≥4.8 mL/h）和緩慢進展組（eIPR＜4.8 mL/h），結(jié)果顯示機械取栓可以顯著降低快速進展的大血管閉塞PIS患者梗死生長速度和最終梗死體積，對快速進展和緩慢進展患者的神經(jīng)功能均有明顯改善作用[44]。

5.1.2 頸動脈支架植入術(shù)（carotid artery stenting，CAS）CAS對有癥狀頸動脈狹窄PIS患者安全、有效。一項回顧性研究分析了71例在卒中發(fā)作后14 d內(nèi)行CAS的PIS患者臨床資料，所有患者均存在有癥狀的頸動脈狹窄；根據(jù)術(shù)前病理生理狀態(tài)和神經(jīng)影像學(xué)特征將患者分為緊急CAS組和預(yù)防性CAS組，其中緊急CAS組患者在卒中發(fā)作或神經(jīng)功能惡化時立即行CAS，而預(yù)防性CAS組患者在卒中發(fā)作48 h至14 d內(nèi)且神經(jīng)功能穩(wěn)定時行CAS。該研究結(jié)果顯示緊急CAS組術(shù)后NIHSS評分明顯改善（P＜0.05）；緊急CAS組3個月后改良Rankin量表評分0~2分的比例明顯低于預(yù)防性CAS組（P＜0.05）；兩組患者治療并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。提示對于存在有癥狀的頸動脈狹窄的PIS患者，可考慮行緊急CAS，因為他們可能迅速進展為完全性卒中。

5.2 卒中單元治療 卒中單元是指能提高住院腦卒中患者療效的醫(yī)療管理模式，可為腦卒中患者提供藥物治療、肢體康復(fù)、語言訓(xùn)練、心理康復(fù)和健康教育等[45]。國內(nèi)外指南推薦所有急性缺血性腦卒中患者均應(yīng)進入卒中單元治療[46-47]。研究表明，急性腦卒中患者進入卒中單元有助于降低致殘率和致死率[48]。因此，對于有條件的醫(yī)療單位，應(yīng)將急性缺血性腦卒中患者收入卒中單位進行綜合治療。

5.3 神經(jīng)保護藥物治療 早期應(yīng)用神經(jīng)保護藥物可以有效改善PIS患者的預(yù)后。目前部分治療靶向谷氨酸介導(dǎo)的興奮毒性、氧化和氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)的藥物被證實對PIS具有神經(jīng)保護作用[19]。

5.3.1 人參皂苷Rd 國內(nèi)一項隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心的腦卒中臨床研究共納入發(fā)病72 h內(nèi)的缺血性腦卒中患者428例，分成兩組并分別給予人參皂苷Rd注射液與安慰劑進行治療，結(jié)果顯示人參皂苷Rd與缺血性腦卒中患者的預(yù)后存在明顯相關(guān)性，提示缺血性腦卒中發(fā)作72 h內(nèi)應(yīng)用人參皂苷Rd有助于促進神經(jīng)功能的恢復(fù)[49]。

5.3.2 尿酸 尿酸是人體嘌呤分解代謝的最終氧化產(chǎn)物，占血漿總抗氧化能力的2/3。基礎(chǔ)研究證實，尿酸可預(yù)防谷氨酸誘導(dǎo)的體外細胞死亡[50]，抑制活性氧、活性氮以及過氧亞硝酸鹽介導(dǎo)的損傷，減少梗死體積，并改善短暫或永久性腦缺血發(fā)生后的功能損傷[51-53]。某臨床隨機對照試驗也證實了尿酸與阿替普酶聯(lián)合應(yīng)用治療急性缺血性腦卒中的安全性，雖然該試驗未顯示尿酸在主要結(jié)果中的療效（隨訪90 d改良Rankin量表評分），但尿酸確實能降低END發(fā)生率，且尿酸組相較于安慰劑組有更多患者在隨訪時獲得完全功能獨立[54]。此外，有研究證明尿酸可以減少梗死的發(fā)生，并改善預(yù)定義患者亞組的功能結(jié)果，如女性、治療前高血糖、早期血管再通等患者[55-56]。

5.3.3 依達拉奉 該藥的療效目前仍存在爭議。小樣本試驗結(jié)果顯示，聯(lián)合應(yīng)用依達拉奉與標(biāo)準(zhǔn)療法可以改善急性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能[19]。

5.3.4 芬戈莫德 該藥是神經(jīng)胺-1-磷酸鹽受體激動劑。急性缺血性腦卒中發(fā)作72h內(nèi)應(yīng)用芬戈莫德可以有效改善繼發(fā)性組織損傷，減輕神經(jīng)功能損害[19]。

5.4 抗血小板治療

5.4.1 阿司匹林 阿司匹林可以通過抗血小板聚集來縮小缺血性腦卒中后梗死灶的體積，同時它還具有抑制谷氨酸釋放的作用，可以降低PIS的發(fā)生風(fēng)險。阿司匹林是目前臨床上PIS防治的重要選擇之一。國外一項研究納入發(fā)病24 h內(nèi)的初次發(fā)作半球缺血性腦卒中患者238例，其中63例在卒中發(fā)作時接受阿司匹林75~500 mg/d治療，觀察其END發(fā)生率（END定義為入院至48 h加拿大卒中量表評分下降≥1分）。該研究結(jié)果顯示，未服用阿司匹林的患者END發(fā)生率是服用阿司匹林患者的8倍；校正PIS相關(guān)因素后，在卒中發(fā)生后使用阿司匹林能降低97%的PIS發(fā)生風(fēng)險[57]。另一項研究報道了卒中前阿司匹林的使用與血栓負荷、梗死體積、出血轉(zhuǎn)化、END和功能結(jié)局的關(guān)系，結(jié)果顯示卒中前使用阿司匹林可使梗死體積減少30%，特別是大動脈粥樣硬化卒中患者的梗死體積能減少45%；對于心源性栓塞性卒中患者，卒中前使用阿司匹林可使END發(fā)生率降低50%；而卒中前阿司匹林的使用與出血轉(zhuǎn)化無顯著相關(guān)性[58]。

5.4.2 替羅非班 該藥是一種新型抗血小板藥物，在小血管閉塞性PIS治療中具有一定的療效。一項開放性隊列研究表明，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班對PIS患者有效，其中小血管閉塞性患者治療24、48 h及結(jié)束療程后NIHSS評分均較治療前明顯降低[43]。此外，該研究結(jié)果還提示替羅非班可以改善小血管閉塞性PIS患者的預(yù)后，但是對大血管阻塞性PIS患者的療效不明顯。

5.4.3 DAPT DAPT可以改善PIS患者的神經(jīng)功能，且不增加出血風(fēng)險。一項單中心、回顧性隊列研究結(jié)果顯示，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可以有效改善進展性腔隙性腦梗死患者的功能結(jié)局，且安全性良好[41]。該研究納入了458例腔隙性腦梗死患者，其中130例發(fā)生PIS，97例PIS患者接受DAPT，結(jié)果顯示DAPT組達到主要研究終點（出院時NIHSS評分至少達到入院時評分）的比例明顯高于未接受DAPT組，且所有接受DAPT的患者均未發(fā)生出血相關(guān)并發(fā)癥，無論之前是否接受溶栓治療。

5.5 他汀類藥物治療 他汀類藥物能否為PIS患者帶來獲益仍有待證明。中國臺灣一項前瞻性研究納入急性缺血性腦卒中患者172例，并分為他汀類藥物提前干預(yù)組43例和無他汀類藥物提前干預(yù)組129例（其中66例患者在卒中發(fā)生后使用他汀類藥物治療，63例不使用他汀類藥物治療），檢測各組患者腦卒中發(fā)生后不同時間點血小板活化標(biāo)志物CD62p和CD63水平，結(jié)果顯示他汀類藥物提前干預(yù)能明顯降低血小板活性，但是在卒中發(fā)作后使用未顯示出差異[42]。另有一項研究聯(lián)合他汀類藥物和DAPT預(yù)防分支動脈粥樣硬化病患者END和復(fù)發(fā)性卒中的發(fā)生，目前正在進行中[59]。對于發(fā)病前已經(jīng)使用他汀類藥物的患者，在發(fā)病和進展后繼續(xù)使用他汀類藥物治療是臨床選擇之一；對于發(fā)病前未使用他汀類藥物治療的患者，能否從他汀類藥物治療中獲益還有待研究證明。

5.6 抗凝藥物治療

5.6.1 肝素 相關(guān)研究表明，肝素治療PIS難以達到臨床預(yù)期療效，不能阻止患者神經(jīng)功能的繼續(xù)惡化[60]。

5.6.2 阿加曲班 該藥可通過與凝血酶催化位點可逆性結(jié)合，達到直接抑制凝血酶的作用。在國內(nèi)已被推薦用于急性缺血性腦卒中的早期治療，其中重點推薦用于PIS的治療[61]。

國內(nèi)一項研究納入502例急性缺血性腦卒中患者，其中35例予以阿加曲班聯(lián)合DAPT，467例僅予以DAPT；結(jié)果顯示與DAPT組相比，阿加曲班聯(lián)合DAPT組未出現(xiàn)END；與傾向得分匹配前相比，阿加曲班聯(lián)合DAPT組NIHSS評分住院后7 d較基線明顯下降，但傾向得分匹配后差異不明顯；兩組患者均未發(fā)現(xiàn)有癥狀的顱內(nèi)出血[62]。以上結(jié)果提示阿加曲班與DAPT的短期聯(lián)合應(yīng)用治療急性缺血性腦卒中是安全的。國內(nèi)最新一項研究也提示阿加曲班聯(lián)合DAPT可預(yù)防分支動脈粥樣硬化病患者的END[63]。目前國內(nèi)正在開展一項阿加曲班治療急性PIS的前瞻性、多中心隨機對照研究，旨在觀察在標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)科治療基礎(chǔ)上加用阿加曲班治療急性PIS的療效和安全性，預(yù)計今年完成。

5.7 其他治療

5.7.1 誘導(dǎo)高血壓療法 誘導(dǎo)高血壓可促進腔隙性PIS患者的運動功能恢復(fù)。韓國一項回顧性分析顯示，利用去甲腎上腺素誘導(dǎo)高血壓可促進進展性腔隙性腦梗死患者運動功能的恢復(fù)[64]。

5.7.2 控制危險因素和對癥支持療法 針對患者個體情況，對PIS的危險因素進行及時干預(yù)，同時給予對癥支持治療，包括調(diào)整血壓、糾正血糖、控制體溫、預(yù)防感染、糾正水電解質(zhì)酸堿紊亂等[47]。約70%的缺血性腦卒中患者急性期血壓升高，多數(shù)患者在卒中后24 h內(nèi)血壓自發(fā)降低，但血壓過高或過低都可能導(dǎo)致卒中進展。目前對于PIS患者的血壓控制目標(biāo)和藥物選擇還需要可靠的研究證據(jù)。約1/3的缺血性腦卒中患者在入院時血糖水平較高，且與不良結(jié)局相關(guān)。目前普遍認為臨床上應(yīng)對卒中后高血糖進行控制，但對于采取何種降血糖措施和目標(biāo)血糖值尚無定論。對于體溫升高的患者，應(yīng)尋找和處理發(fā)熱原因，如存在感染應(yīng)給予抗感染治療。

5.7.3 給氧治療 最近研究指出，對急性缺血性腦卒中患者進行給氧治療，包括低流量、高流量吸氧和高壓氧治療等，能改善缺血半暗帶區(qū)域的細胞代謝能力，延緩疾病進展；但具體氧濃度、治療時間及周期等仍需進一步研究明確[65]。此外，給予健康宣教、康復(fù)治療及優(yōu)化生活方式等干預(yù)措施也至關(guān)重要。

6 小結(jié)

PIS的致殘率和致死率均高于一般腦卒中，可對家庭和社會造成沉重的負擔(dān)。PIS的發(fā)生是多種原因、多種機制共同作用的結(jié)果，與血壓、血糖等多個因素有關(guān)。早發(fā)現(xiàn)、早治療對PSI患者的預(yù)后非常關(guān)鍵。而影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展為預(yù)測PIS提供了有利的幫助，多項生物化學(xué)指標(biāo)和分子生物學(xué)指標(biāo)在實際臨床應(yīng)用中也有一定的預(yù)測價值。目前臨床上針對PIS有多種治療策略，雖然仍需要高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，但仍可為臨床提供幫助。