貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療心力衰竭患者的臨床療效

閆金海

（張店區(qū)人民醫(yī)院心內科，山東 淄博 255025）

心力衰竭（簡稱心衰）是較為常見且發(fā)病率較高的一種心血管疾病，同時，還會影響患者的神經功能[1]。心衰的發(fā)病機制主要為心臟收縮、舒張出現(xiàn)障礙，無法將靜脈回流血液排出心臟，致使靜脈血液積聚，而動脈血液灌注不足，導致循環(huán)障礙[2]。心衰是由多種心臟疾病呈進行性發(fā)展而導致的最終結果，進而導致身體循環(huán)淤血，嚴重影響患者的生命安全[3]。目前，臨床治療心衰的方法主要是控制病情進展，對癥治療，但治療藥物較多，療效不盡理想[4]。因此，探尋一種有效治療心衰的藥物具有重要意義[5]?；诖?，本研究選取2019年2月至2020年2月本院收治的106例心衰患者作為研究對象，旨在探討貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療心衰患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2019年2月至2020年2月本院收治的106例心衰患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為研究組與對照組，每組53例。對照組男31例，女22例；年齡47～74歲，平均（65.7±3.2）歲；心臟疾病分型：心肌病9例，高血壓性心臟病21例，冠心病16例，風濕性心臟病7例。研究組男32例，女21例；年齡46～75歲，平均（66.1±3.4）歲；心臟疾病分型：心肌病10例，高血壓性心臟病23例，冠心病15例，風濕性心臟病5例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經本院倫理委員會審核批準。

納入標準：①患者對本研究均知情同意，并簽署知情同意書；②經各項檢查確診為心衰的患者；③對本研究藥物無過敏反應患者。排除標準：①合并肝、腎功能不全者；②患有精神異?；蛘J知障礙者；③伴有支氣管哮喘者；④患有慢性呼吸系統(tǒng)疾病者；⑤臨床資料不完整者；⑥治療前接受過類似藥物治療的患者；⑦依從性差或不配合者。

1.2 方法患者入院后均給予吸氧、強心、糾正水電解質紊亂、利尿劑、調節(jié)酸堿平衡等對癥治療。

對照組應用貝那普利（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20043648）口服治療，每天1次，初始劑量為每天2.5 mg，用藥1～2周后，患者如未出現(xiàn)明顯不良反應，則劑量加倍，目標劑量為每天20 mg。

研究組在對照組基礎上聯(lián)合美托洛爾（煙臺巨先藥業(yè)有限公司，國藥準字H37022364）口服治療，貝那普利治療方法與用量同對照組。美托洛爾初始劑量為每天6.25 mg，每天2次，患者如未出現(xiàn)明顯不良反應，每隔2周，劑量加倍，每天最大劑量＜190 mg或能耐受的最大劑量。兩組均連續(xù)用藥16周。

1.3 觀察指標①臨床療效判定標準：顯效，治療后，患者臨床癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難等）消失，心功能改善＞2級；有效，治療后，患者臨床癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難等）明顯緩解，心功能改善1級；無效，治療后，患者臨床癥狀（疲乏、心悸、呼吸困難等）未消失甚至加重，心功能改善無變化。總有效率=顯效率+有效率。②心功能指標，包括左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、心率（heartrate，HR）、平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較研究組治療總有效率為96.2%，明顯高于對照組的79.3%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組心功能指標比較研究組HR、LVEF均低于對照組，MAP高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心功能指標比較（±s）

注：HR，心率；MAP，平均動脈壓；LVEF，左室射血分數。1 mmHg=0.133 kPa

組別對照組研究組t值P值例數53 53 HR（次/min）88.1±11.1 75.2±9.3 11.274＜0.05 MAP（mmHg）38.6±7.9 46.5±5.8 10.924＜0.05 LVEF（%）80.4±10.5 77.5±9.2 11.628＜0.05

3 討論

心衰是臨床較常見且病死率較高的危重癥疾病，該疾病的主要病因為心臟排血功能發(fā)生異常障礙，使得排血量無法滿足臟器代謝需求而引發(fā)的心血管疾病[6]。心衰的臨床癥狀主要表現(xiàn)為疲乏、心悸、呼吸困難、水腫等，甚至會造成死亡，嚴重危害患者的生命安全[7]。近年來，伴隨著社會工業(yè)化進程的加劇，人們的生活環(huán)境、生活方式發(fā)生顯著變化，人口老齡化越來越嚴重，心衰的發(fā)病率也隨之呈逐年增長趨勢[8]。目前，臨床治療心衰患者的方法主要是應用強心、利尿、擴張血管等藥物進行對癥治療，主要目的是提高心排血量，緩解心臟負荷[9]。有研究指出，強心、利尿、擴張血管等藥物對癥治療雖有一定療效，但患者康復率較低，病死率和再住院率均較高，遠期預后極差[10]。因此，探尋一種有效且安全的治療心衰患者的方法是現(xiàn)在臨床心血管科醫(yī)師所面臨的嚴峻課題[11]。

貝那普利是前體藥物，屬于血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑，具有抑制RS系統(tǒng)活性，可擴張動脈與靜脈，降低四周血管阻力，緩解肺毛細血管楔壓，從而改善心排血量，抑制心肌重構，增強患者的運動耐量，但貝那普利的藥效溫和，單獨應用對降壓效果較差[12]。而美托洛爾是一種β1受體阻滯劑，該藥物的治療機制主要是增加心肌上β1受體細胞數量，抑制交感神經過度興奮，阻止兒茶酚胺大量分泌，并恢復對兒茶酚胺的敏感性，同時，直接控制腎素、醛固酮、血管緊張素的活性，緩解心臟后負荷，降低心肌耗氧量，有效改善心衰癥狀[13]。另外，美托洛爾還可降低血壓，改善心率，增加心室舒張期的灌注時間，阻止異位起搏點的自律性，減少心肌對氧的需求，進而改善房室交界傳導，增強心肌代謝功能，延長心臟不應期貝那普利聯(lián)合與美托洛爾聯(lián)合用藥[14]，可充分發(fā)揮最大療效，有效降低心衰患者心輸出量，調節(jié)血壓，緩解心率，增加心肌細胞耗氧量，并延緩心肌重構，改善心功能，具有重要的應用價值[15]。本研究結果顯示，研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。研究組HR、LVEF均低于對照組，MAP高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。表明貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療心衰效果確切，可降低患者心率，減輕心臟負荷，有效改善心功能。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療心衰患者，可提高療效，有效減輕患者的臨床癥狀，同時，安全性高，可明顯改善患者心功能，值得臨床推廣應用。