超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯在肋骨骨折術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用效果分析

鄭子豪，程靜，張中軍（深圳市人民醫(yī)院/南方科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院/暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院麻醉科，廣東 深圳 518020）

肋骨骨折是常見(jiàn)的胸部損傷，外傷和手術(shù)所引發(fā)的疼痛是傷害性刺激，能夠誘發(fā)生成多種炎性細(xì)胞因子，出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)，影響患者預(yù)后［1］。阿片類藥物靜脈鎮(zhèn)痛影響患者呼吸，且效果不夠理想［2］；硬膜外鎮(zhèn)痛療效較好但操作復(fù)雜且存在較高的并發(fā)癥發(fā)生率［3］。超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯的鎮(zhèn)痛效能與持續(xù)硬膜外鎮(zhèn)痛相當(dāng)，可用于胸外科圍術(shù)期鎮(zhèn)痛［4］。本研究探討了超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯在肋骨骨折術(shù)后鎮(zhèn)痛中的應(yīng)用效果及對(duì)炎癥因子的影響，旨在為圍術(shù)期鎮(zhèn)痛方案的選擇提供依據(jù)。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2 月至2020 年4 月間本院收治的肋骨骨折患者80 例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各40 例。對(duì)照組中男27 例、女13 例；年齡21～65（43.65±8.09）歲；肋骨骨折數(shù)4～9（6.14±1.58）根。觀察組中男25 例、女15 例；年齡23～64（44.05±7.69）歲；肋骨骨折數(shù)5～9（6.52±1.37）根。兩組患者性別、年齡、肋骨骨折數(shù)等一般資料比較，無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）單側(cè)多發(fā)肋骨骨折，疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分＞6 分；（2）接受肋骨記憶合金環(huán)抱器內(nèi)固定術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并顱腦損傷，骨盆骨折，脊柱骨折；（2）有心腦血管疾病，肺氣腫，肝腎功能嚴(yán)重不全的患者；（3）長(zhǎng)期服用抗凝藥物。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 術(shù)后進(jìn)行經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛，配方為0.20 μm/kg 舒芬太尼（宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20054171）、4 mg/kg 氟比洛芬酯（北京泰德制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20041508）、0.20 mg/kg 托烷司瓊（華潤(rùn)雙鶴藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20133344），背景劑量2 ml/h，鎖定時(shí)間10 min，持續(xù)時(shí)間48 h。

1.3.2 觀察組 術(shù)后在棘突側(cè)面使用高配超聲探頭進(jìn)行掃描，通過(guò)平面內(nèi)技術(shù)引導(dǎo)穿刺針進(jìn)入胸椎旁間隙，分次注入羅哌卡因（5 mg/ml）15 ml，連接自控鎮(zhèn)痛泵，配方為1.5 mg/ml 羅哌卡因（宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20103553）和舒芬太尼0.20 μm/kg，背景劑量0.1 ml/(kg·h)，鎖定時(shí)間10 min，持續(xù)時(shí)間48 h。

1.4 臨床觀察指標(biāo)（1）分別于麻醉誘導(dǎo)前（T1）以及術(shù)后1 h、6 h、24 h、48 h（T2～T5）記錄兩組患者靜息狀態(tài)和咳嗽咳痰時(shí)疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分；（2）同時(shí)檢測(cè)各時(shí)間點(diǎn)血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用（）表示，行t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同時(shí)間點(diǎn)兩組患者靜息狀態(tài)下疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較 靜息狀態(tài)下隨著術(shù)后時(shí)間的延長(zhǎng)，兩組患者疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分逐漸下降，術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)與術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后T2、T3、T4、T5時(shí)，觀察組患者疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 不同時(shí)間點(diǎn)兩組患者靜息狀態(tài)下疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較（，分）

表1 不同時(shí)間點(diǎn)兩組患者靜息狀態(tài)下疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較（，分）

注：與T1 時(shí)比較，*P＜0.05。

2.2 不同時(shí)間點(diǎn)兩組患者咳嗽咳痰時(shí)疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較 咳嗽咳痰時(shí)隨著術(shù)后時(shí)間的延長(zhǎng)，兩組患者疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分逐漸下降，術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)與術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后T2、T3、T4、T5時(shí)，觀察組患者疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 不同時(shí)間點(diǎn)兩組患者咳嗽咳痰時(shí)疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較（，分）

表2 不同時(shí)間點(diǎn)兩組患者咳嗽咳痰時(shí)疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較（，分）

注：與T1 時(shí)比較，*P＜0.05。

2.3 不不同時(shí)間點(diǎn)兩組血清炎癥因子水平比較兩組T2時(shí)血清IL-6、TNF-α 水平明顯高于T1時(shí)，觀察組上述指標(biāo)水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組T3時(shí)血清IL-6、TNF-α 水平低于T2時(shí)、T4時(shí)低于T3時(shí)、T5時(shí)低于T4時(shí)，且觀察組在上述時(shí)間點(diǎn)IL-6、TNF-α 水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

表3 不同時(shí)間點(diǎn)兩組血清炎癥因子水平比較（，pg/ml）

表3 不同時(shí)間點(diǎn)兩組血清炎癥因子水平比較（，pg/ml）

注：與T1 時(shí)比較，*P＜0.05。

3 討論

肋骨骨折是最常見(jiàn)的胸部損傷之一，多合并肋間神經(jīng)損傷造成胸部劇烈疼痛，未得到有效控制可能誘發(fā)慢性疼痛，術(shù)后采取安全有效的鎮(zhèn)痛方案對(duì)改善患者預(yù)后水平降低慢性疼痛的發(fā)生率具有重要意義［5-6］。相關(guān)研究顯示，肋骨骨折和手術(shù)治療的疼痛會(huì)刺激機(jī)體釋放多種炎性介質(zhì)，引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)患者術(shù)后功能恢復(fù)造成不良影響［7］。經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛、椎旁阻滯鎮(zhèn)痛是目前臨床常用的兩種術(shù)后鎮(zhèn)痛方式［8］，對(duì)肋骨骨折患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果及炎癥因子水平影響的研究仍較為少見(jiàn)。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛的患者咳嗽咳痰時(shí)疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分明顯升高（P＜0.05），提示疼痛感明顯；而胸椎旁神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛的患者在靜息狀態(tài)和咳嗽咳痰時(shí)疼痛感明顯減輕（P＜0.05）。說(shuō)明超聲引導(dǎo)下的胸椎旁神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛與經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛相比具有更好的鎮(zhèn)痛效果，有利于肋骨骨折術(shù)后恢復(fù)和降低慢性疼痛的發(fā)生率。

全身炎癥反應(yīng)綜合征的概念為機(jī)體在受到各種嚴(yán)重的致病因子打擊，如缺血、休克、中毒、缺氧、免疫系統(tǒng)失控等，并釋放多種炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子產(chǎn)生網(wǎng)絡(luò)樣激活效應(yīng)，加重機(jī)體的免疫反應(yīng)失衡、多個(gè)組織器官和系統(tǒng)損傷［9］。臨床體征除體溫升高、心率加快、呼吸頻率增快及白細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化外，尚有多細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)的瀑布樣地釋放，表現(xiàn)為全身多器官功能失?；蛩ソ叩奶攸c(diǎn)［10］。創(chuàng)傷和手術(shù)所致的疼痛能夠引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，影響機(jī)體的免疫狀態(tài)，IL-6、TNF-α 等促炎因子的活化是創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)炎癥反應(yīng)的特征［11］。本研究結(jié)果顯示，兩組患者術(shù)后1 h血清IL-6、TNF-α 水平均較麻醉誘導(dǎo)前明顯升高（P＜0.05），胸椎旁神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛患者與術(shù)后6 h 下降至接近麻醉誘導(dǎo)前水平，經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛與術(shù)后24 h下降至接近麻醉誘導(dǎo)前水平，術(shù)后48 h 均明顯低于麻醉誘導(dǎo)前水平。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)胸椎旁神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛患者血清IL-6、TNF-α 水平均明顯低于經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛患者（P＜0.05）。提示胸椎旁神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛能夠有效抑制肋骨骨折患者圍術(shù)期IL-6、TNF-α 釋放，減低全身炎癥反應(yīng)。其原因可能為，胸椎旁神經(jīng)阻滯在對(duì)交感神經(jīng)阻滯的同時(shí)，還能夠抑制手術(shù)操作區(qū)疼痛等刺激信號(hào)的神經(jīng)傳遞，降低了因中樞神經(jīng)敏化所致的痛閾降低，抑制慢性疼痛的發(fā)生，有利于肋骨骨折患者快速康復(fù)［12］。

綜上所述，超聲引導(dǎo)胸椎旁神經(jīng)阻滯在肋骨骨折術(shù)后鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于經(jīng)靜脈自控鎮(zhèn)痛，能夠抑制炎癥因子釋放，減輕炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣。