夏進(jìn)先 祝茂松 龔俊 潘海棠
腰椎間隙感染是一種由特定病原微生物引起的椎間盤(pán)及相鄰軟骨板的感染性病變,細(xì)菌性感染是導(dǎo)致腰椎間隙感染最重要的原因[1]。腰椎間隙感染在各年齡段均可發(fā)病,尤其好發(fā)于50~60 歲成年男性;免疫抑制人群,包括吸煙、飲酒、肥胖、糖尿病、尿路感染、心血管疾病、風(fēng)濕性疾病、惡性腫瘤等是最常見(jiàn)的高危患病因素[2]。
近年來(lái)椎旁肌間隙入路(Wiltse 入路)廣泛應(yīng)用于腰椎融合術(shù)、腰椎間隙感染后路手術(shù)、胸腰椎椎旁腫瘤手術(shù)等多種手術(shù)治療[3]。本院自2019年1月起采用Wiltse入路經(jīng)椎間孔入路椎體間植骨融合術(shù)(TLIF)治療腰椎間隙感染,本文通過(guò)對(duì)比Wiltse 入路和后正中入路治療此類(lèi)病人的臨床指標(biāo)差異,探討Wiltse入路治療腰椎間隙感染的臨床療效。
納入標(biāo)準(zhǔn):①腰椎間隙感染導(dǎo)致嚴(yán)重腰背部疼痛,強(qiáng)迫體位;②紅細(xì)胞沉降率(ESR)和C-反應(yīng)蛋白(CRP)升高;③影像學(xué)檢查結(jié)果提示單節(jié)段腰椎間隙感染;④經(jīng)保守治療效果不佳。
排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡70 歲以上;②布氏桿菌、結(jié)核桿菌感染;③有腰椎手術(shù)史;④合并腫瘤;⑤嚴(yán)重骨質(zhì)疏松病人;⑥精神異常;⑦存在手術(shù)禁忌證。
2019年1月至2020年2月,收治腰椎間隙感染病人24例,男13 例,女11 例,年齡為25~65 歲,平均年齡46 歲。病人均為單節(jié)段腰椎間隙感染,其中L1/23 例,L2/32 例,L3/47 例,L4/58 例,L5/S14 例。所有病人根據(jù)臨床表現(xiàn)、既往史、血常規(guī)/ESR/CRP等實(shí)驗(yàn)室檢查,以及X線、CT、MRI平掃及增強(qiáng)掃描等影像學(xué)檢查,確診為單節(jié)段腰椎間隙感染[4]。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為Wiltse 入路組和后正中入路組,各12 例,分別采用Wiltse 入路和后正中入路行經(jīng)關(guān)節(jié)突病灶清除椎體間植骨融合內(nèi)固定手術(shù)治療。
術(shù)前完善相關(guān)檢查,對(duì)影響手術(shù)的異常檢查結(jié)果請(qǐng)相關(guān)科室會(huì)診及治療。
(一)Wiltse入路組
病人全麻后,取俯臥位,腹部懸空,術(shù)前透視定位病變椎間隙并體表標(biāo)記,腰背部術(shù)區(qū)1%聚維酮碘消毒鋪巾。以標(biāo)記的病變椎體為中心,作后正中縱行切口,依次切開(kāi)皮膚、皮下組織及肌筋膜,于多裂肌及最長(zhǎng)肌間隙分離顯露病變椎間隙上下椎節(jié)的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),在病變椎間隙上下2節(jié)段椎體植入2 枚萬(wàn)向椎弓根釘并“C”型臂X 線機(jī)透視定位,同樣方法處理對(duì)側(cè),正確植入椎弓根釘后,連接預(yù)彎鈦棒適當(dāng)撐開(kāi)并臨時(shí)固定。選擇病椎較嚴(yán)重或有神經(jīng)癥狀側(cè),用超聲骨刀切除上位病椎下關(guān)節(jié)突及下位病椎的上關(guān)節(jié)突,充分暴露椎間孔,切除黃韌帶,顯露硬脊膜和神經(jīng)根,徹底清除椎管內(nèi)及椎間隙病變組織,留取標(biāo)本,術(shù)中仔細(xì)探查并徹底清理椎管內(nèi)外的病變組織避免遺留。對(duì)側(cè)如有必要可同法處理。使用雙氧水、聚維酮碘和鹽水反復(fù)沖洗病變椎間隙后,椎間隙使用帶三面皮質(zhì)的自體髂骨支撐植骨融合,并在局部應(yīng)用萬(wàn)古霉素500 mg。取合適長(zhǎng)度連接棒分別連接兩側(cè)椎弓根釘,恢復(fù)椎間隙高度后鎖緊尾帽,再次透視腰椎生理曲度恢復(fù)正常,自體髂骨植骨位置可,徹底止血,沖洗后,左右分別放置引流管,逐層縫合切口,常規(guī)包扎。術(shù)后將標(biāo)本送病理檢查和細(xì)菌培養(yǎng)。
(二)后正中入路組
病人全麻后,取俯臥位,腹部懸空,透視定位病變椎間隙并體表標(biāo)記,常規(guī)消毒鋪巾,作后正中縱行切口,逐層切開(kāi),緊貼棘突及椎板骨膜剝離椎旁肌,向外顯露病變椎間隙上下椎體的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),其余手術(shù)步驟同Wiltse入路組。
引流管于24 h 引流量小于30 mL 時(shí)拔除。術(shù)后臥床休息1周后在脊柱支具保護(hù)下離床活動(dòng),指導(dǎo)病人逐漸加強(qiáng)腰背肌肉功能鍛煉,3 個(gè)月后,根據(jù)融合情況決定支具是否去除。術(shù)后根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果足量足療程使用敏感抗生素,靜脈用藥2~3 周后改口服抗生素,一般在病人癥狀消失和炎性指標(biāo)正常后再繼續(xù)使用2 周。術(shù)后定期骨科門(mén)診復(fù)診,復(fù)查X線及CT,必要時(shí)復(fù)查MRI。
記錄手術(shù)自切開(kāi)皮膚至切口縫合完畢時(shí)間、手術(shù)過(guò)程中出血量、手術(shù)后切口內(nèi)引流量、切口愈合情況、術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥、椎體間植骨融合率,記錄術(shù)前、術(shù)后疼痛視覺(jué)模擬量表(VAS)評(píng)分和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)。
本研究所有數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件(IBM 公司,美國(guó))分析,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較兩組的術(shù)野顯露時(shí)間、ODI等計(jì)量資料,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
所有手術(shù)均順利完成,如表1所示,Wiltse入路組的術(shù)野顯露時(shí)間和術(shù)后引流量顯著低于后正中入路組(P<0.05),但兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。手術(shù)后1例發(fā)生單側(cè)下肢肌間靜脈血栓,未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。切口愈合情況均為甲級(jí)。根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果顯示:銅綠假單胞菌2例,大腸桿菌5例,金黃色葡萄球菌13例;另外4例雖未見(jiàn)細(xì)菌生長(zhǎng),但病理檢查結(jié)果提示感染性病變。
表1 Wiltse入路組和后正中切口入路組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
表1 Wiltse入路組和后正中切口入路組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
組別例數(shù)Wiltse入路組后正中入路組t值P值12 12--手術(shù)時(shí)間(min)146±31 152±38-0.432 0.341術(shù)野顯露時(shí)間(min)7±4 14±5-3.748<0.001術(shù)中出血量(mL)300±85 350±100-0.971 0.189術(shù)后引流量(mL)115±45 265±75-5.672 0.001
兩組隨訪(8.0±1.8)個(gè)月(6~12個(gè)月),末次隨訪時(shí),均未見(jiàn)復(fù)發(fā)病例,骨融合率達(dá)到100%。與術(shù)前比較,兩組病人術(shù)后3、6個(gè)月的腰椎VAS評(píng)分、ODI均較術(shù)前顯著改善,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Wiltse 入路組病人術(shù)后3 個(gè)月的VAS 評(píng)分和ODI 分別為(1.6±0.7)分、26.5%±4.6%,顯著低于后正中入路組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其他指標(biāo)的組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表2 Wiltse入路組和后正中切口入路組術(shù)前、術(shù)后ODI及VAS評(píng)分比較(±s)
表2 Wiltse入路組和后正中切口入路組術(shù)前、術(shù)后ODI及VAS評(píng)分比較(±s)
注:與術(shù)前比較,*P<0.05
組別Wiltse入路組后正中入路組t值P值例數(shù)12 12 ODI(%)VAS(分)術(shù)后6個(gè)月1.5±0.5 1.9±0.7-1.761<0.05--術(shù)前71.5±5.6 71.8±6.1-0.056>0.05術(shù)后3個(gè)月26.5±4.6 30.3±4.8-3.889<0.05術(shù)后6個(gè)月15.6±3.5 18.5±3.8-1.961<0.05術(shù)前4.6±0.9 4.7±1.0-0.075>0.05術(shù)后3個(gè)月1.6±0.7 2.1±0.8-1.856<0.05
典型病例見(jiàn)圖1。
圖1 病人,男,57歲,因腰背痛3個(gè)月入院 a、b:術(shù)前X線片示L1/2椎間隙塌陷;c、d:術(shù)前矢狀面、冠狀面CT顯示L1/2椎間隙病變,L1、L2骨質(zhì)破壞,其中以L2右側(cè)破壞最為嚴(yán)重;e、f:術(shù)前矢狀位T1加權(quán)像及T2壓脂相MRI示L1、L2椎體病變、椎體信號(hào)改變,椎間隙破壞、塌陷,硬膜囊輕度受壓;g、h:術(shù)后7 d正側(cè)位X線片示內(nèi)固定位置良好;i、j:術(shù)后1年矢狀面、橫斷位CT顯示L1/2椎間隙融合可
Wiltberger 1952年首次報(bào)道了椎體切除后同期自體骨移植融合,已證明無(wú)論哪種病原體感染,這種方法都是安全和有效的[5-6]。本研究結(jié)果表明,Wiltse 入路組病人,術(shù)后切口內(nèi)引流量較正中切口入路組明顯減少,術(shù)后ODI改善及早期VAS評(píng)分均優(yōu)于常規(guī)后正中切口入路,可加快病人術(shù)后早期功能恢復(fù)。
常規(guī)后正中切口入路對(duì)椎旁肌肉剝離范圍較大,使局部抗感染能力降低,增加了術(shù)后切口感染不愈合和竇道形成的概率,由于從腰段椎體剝離的椎旁肌術(shù)后是通過(guò)瘢痕組織與椎板愈合,損害了脊柱正常的動(dòng)力穩(wěn)定結(jié)構(gòu),從而導(dǎo)致畸形、疼痛等并發(fā)癥[7-8]。后正中入路手術(shù)時(shí),椎旁肌與骨組織之間因內(nèi)固定阻擋形成一定的空腔,增加感染和竇道形成的風(fēng)險(xiǎn)[9-10]。本研究后正中入路組病人中,1例表現(xiàn)出腰痛、無(wú)力;而Wiltse入路組未見(jiàn)相關(guān)病例。
Wiltse 入路具有顯露便捷、保護(hù)血管和肌肉、保持脊柱穩(wěn)定性等優(yōu)點(diǎn)。
1.顯露便捷 入路可直達(dá)關(guān)節(jié)突、橫突,充分暴露術(shù)野,便于手術(shù)操作,同時(shí)也節(jié)約了手術(shù)時(shí)間;
2.保護(hù)血管 由肌間隙入路,操作不傷及血管,出血量和術(shù)后引流量均減少,同時(shí)也減少了傷口的積液量,降低了感染的發(fā)生率;
3.肌肉損傷小 術(shù)中操作位于肌間隙,釘棒系統(tǒng)也從解剖間隙置入,減少了對(duì)肌肉的損傷,從而降低了術(shù)后疼痛、僵硬等問(wèn)題;
4.保持脊柱穩(wěn)定性 操作過(guò)程中無(wú)需剝離椎旁肌止點(diǎn),能夠最大限度地保持脊柱后部的穩(wěn)定結(jié)構(gòu),有效避免了隨訪過(guò)程中醫(yī)源性腰椎不穩(wěn)的發(fā)生。
在處理椎間隙時(shí),筆者認(rèn)為需要徹底清除椎間壞死組織,椎管周?chē)撘?、死骨等壞死組織,同時(shí)避免對(duì)硬膜及神經(jīng)根的騷擾,以免導(dǎo)致腦脊液漏,神經(jīng)根及馬尾損傷癥狀[9],減少術(shù)后硬膜外纖維化、瘢痕粘連的范圍??股氐氖褂眯枰裱驹瓌t,做好細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏實(shí)驗(yàn),根據(jù)其實(shí)驗(yàn)結(jié)果指導(dǎo)用藥。
綜上所述,與常規(guī)后正中入路比較,Wiltse 入路經(jīng)關(guān)節(jié)突病灶清除椎體間植骨融合治療腰椎間感染具有單一入路處理感染灶、手術(shù)創(chuàng)傷較小、療效可靠等優(yōu)點(diǎn),是治療腰椎間感染的有效方法。但本研究存在入組病例偏少,隨訪時(shí)間較短等不足,需要進(jìn)一步積累病例和收集臨床數(shù)據(jù),提供更加堅(jiān)實(shí)的臨床依據(jù)。