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    重度主動脈瓣狹窄合并左心室流出道梗阻經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)1 例

    2022-09-05 07:09:12侯士強潘文志陳莎莎周達新葛均波
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2022年8期
    關(guān)鍵詞:主動脈瓣壓差瓣膜

    侯士強 潘文志 陳莎莎 周達新 葛均波

    1 臨床資料

    患者 男,84歲。因“反復(fù)胸悶5年,加重2個月,暈厥2次”于2021年9月2日入住復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院。既往陣發(fā)性心房顫動病史6年,半年前行經(jīng)皮左心耳封堵術(shù)。高血壓病史20余年,最高血壓180/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),服用氨氯地平治療,血壓控制可。糖尿病病史10余年,服用二甲雙胍、格列齊特,血糖控制可。同時存在慢性阻塞性肺病和腎功能不全病史。入院查體:體溫36.5℃,心率92次/分,律齊,呼吸20次/分,血壓117/52 mmHg;神志清,口唇無發(fā)紺,雙側(cè)頸靜脈無怒張;雙下肺可聞及少量濕啰音,胸骨右緣第2肋間可聞及4/6級收縮期噴射性雜音,伴震顫;雙下肢輕度水腫。實驗室檢查示:血紅蛋白115 g/L,血小板計數(shù)136×109/L,肌鈣蛋白T 0.139 ng/ml,N末端B型腦鈉肽前體30 442 pg/ml,血肌酐220 μmol/L,白蛋白30 g/L,電解質(zhì)、血脂、甲狀腺功能正常。心電圖示:竇性心律(心率92次/分,PR間期為128 ms,無各類型傳導(dǎo)阻滯)。經(jīng)胸超聲心動圖示:主動脈瓣明顯增厚鈣化伴重度狹窄(瓣口面積為0.7 cm2,主動脈瓣平均跨瓣壓差51 mmHg),合并輕度反流;左心室壁明顯增厚,左心室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)梗阻,LVOT峰值壓差52 mmHg,見二尖瓣前葉收縮期前向運動(systolic anterior motion,SAM)征;肺動脈收縮壓33 mmHg,左心室舒張末期內(nèi)徑49 mm,左心室收縮末期內(nèi)徑33 mm,左心室射血分數(shù)55%。CT血管造影(CT angiography,CTA)示(圖1):主動脈瓣為三葉式(部分融合),瓣環(huán)徑23.4 mm,LVOT寬度在瓣下4 mm為22.2 mm,瓣下6 mm為22.6 mm,瓣下8 mm為23.0 mm,瓣下11 mm為13.9 mm,竇管交界29.2 mm,升主動脈內(nèi)徑34.4 mm;左冠狀動脈開口高度為15.0 mm,右冠狀動脈開口高度為10.0 mm;冠狀動脈左前降支輕度狹窄,存在經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA) 可用間隔支。初步診斷:心臟瓣膜病(主動脈瓣重度狹窄、輕度反流),陣發(fā)性心房顫動(左心耳封堵術(shù)后),紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅳ級,高血壓病3級(極高危),糖尿病,慢性阻塞性肺病,腎功能不全。

    圖1 CT 血管造影評估主動脈根部結(jié)構(gòu) A. LVOT;B. 瓣上6 mm LVOT;C. 主動脈瓣環(huán); D. 瓣下4 mm LVOT;E. 瓣下6 mm LVOT;F. 瓣下8 mm LVOT;G. 瓣下11 mm LVOT

    經(jīng)心臟多學(xué)科團隊對患者綜合評估后認為:患者的美國胸外科醫(yī)師協(xié)會手術(shù)風(fēng)險評分15.790%,為外科手術(shù)極高危,行外科換瓣聯(lián)合LVOT疏通術(shù)的手術(shù)風(fēng)險極高,介入治療似乎是其唯一希望;單純經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)可能出現(xiàn)術(shù)后SAM征加重,循環(huán)崩潰;結(jié)合本中心既往經(jīng)驗[1],考慮可先行TAVR,再根據(jù)術(shù)中情況決定是否行PTSMA;同時瓣膜適當(dāng)?shù)臀会尫?,以達到瓣膜支架支撐LVOT的目的;手術(shù)在雜交手術(shù)室進行,做好外科補救的準備。根據(jù)術(shù)前CTA對血管路徑、主動脈根部和LVOT解剖結(jié)構(gòu)的詳細評估,采用右股動脈為路徑,選擇18 mm×40 mm球囊進行預(yù)擴張,置入23 mm Venus-A瓣膜(杭州啟明醫(yī)療器械有限公司)。瓣膜釋放策略采用起始低位,釋放過程中逐漸接近目標著陸區(qū)(圖2)。術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定,測得左心室心尖部壓力(術(shù)前189/1 mmHg,術(shù)后110/2 mmHg)、主動脈瓣壓(術(shù)前154/19 mmHg,術(shù)后107/4 mmHg)、主動脈根部壓力(術(shù)前102/48 mmHg,術(shù)后100/50 mmHg)。術(shù)后經(jīng)食管超聲心動圖示(圖3):人工主動脈瓣工作良好,瓣膜支架支撐LVOT,SAM征改善,輕微瓣周漏,二尖瓣開放不受限,輕度二尖瓣反流。術(shù)后無新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯,于術(shù)后24 h拔除臨時起搏器?;颊咝牧λソ呙黠@好轉(zhuǎn),藥物治療以血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑、β受體阻滯劑為主,順利出院。術(shù)后3個月臨床隨訪,患者無明顯心力衰竭癥狀,心電圖無新發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯,超聲心動圖提示人工主動脈瓣工作良好。

    圖2 手術(shù)過程 A. 主動脈根部造影;B. 球囊預(yù)擴張;C. 釋放定位;D. 術(shù)后造影

    圖3 術(shù)前術(shù)后行經(jīng)食管超聲心動圖 A. 術(shù)前經(jīng)食管超聲心動圖;B.術(shù)后經(jīng)食管超聲心動圖

    2 討論

    主動脈瓣狹窄合并心肌肥厚臨床上較為常見。對于主動脈瓣狹窄合并LV OT梗阻,超聲心動圖較難準確評估跨瓣壓差和LVOT壓差,測量壓差時可選擇不同切面以盡量避免干擾;在心肌形態(tài)上,主動脈瓣狹窄時心肌多為對稱性肥厚、質(zhì)地較均勻,而肥厚型梗阻性心肌病時心肌為非對稱性肥厚、質(zhì)地不均勻。另外,還需結(jié)合患者的病史、輔助檢查、治療過程等,對二者進行臨床上的鑒別診斷。術(shù)中導(dǎo)管測壓可進行準確測量,鑒別哪種因素為主。主動脈瓣狹窄造成LVOT后負荷增加,梗阻程度容易被低估或掩蓋。目前主動脈瓣狹窄合并LVOT梗阻被列為TAVR禁忌證[2]。TAVR術(shù)后新發(fā)或加重LVOT梗阻的機制為:(1)TAVR術(shù)后,左心后負荷驟然下降,LVOT處的血流速度加快,造成Venturi效應(yīng)吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動;(2)左心室充盈壓下降(尤其是左心室內(nèi)徑小的患者),加劇LVOT梗阻。TAVR術(shù)后出現(xiàn)LVOT梗阻的病例在國際上屢有個例報道,PTSMA作為緊急補救措施(bail-out strategy)治療后均獲得改善[3-6]。本中心于2020年4月在國內(nèi)首次開展“一站式”TAVR+PTSMA手術(shù),效果良好[1]。

    雖然PTSMA可作為補救措施,但在患者生命體征極不穩(wěn)定的情況下進行搶救性PTSMA操作存在很大風(fēng)險。因此,對于此病例我們思考是否可將部分可控風(fēng)險前移,避免循環(huán)崩潰后帶來的搶救性操作,以提高此類患者的救治成功率。本病例提供了另一種“一石二鳥”的解決思路:將TAVR瓣膜較深地置入,解決瓣膜狹窄的同時利用瓣架作為LVOT的支撐,解決LVOT梗阻。這也為無合適間隔支不能行PTSMA的患者提供了另外一種解決方案。但是,術(shù)前需要仔細評估主動脈根部解剖及各平面直徑,充分預(yù)估由于較深置入TAVR瓣膜后可能存在的風(fēng)險,包括:瓣周漏、二尖瓣瓣口狹窄、二尖瓣復(fù)合物損傷、傳導(dǎo)阻滯等[7]。瓣膜選擇應(yīng)避免尺寸過大,因為瓣膜尺寸過大會嚴重擠壓LVOT,傳導(dǎo)阻滯風(fēng)險會升高;另外瓣膜尺寸過大時瓣膜下移風(fēng)險也升高,可能影響二尖瓣功能。術(shù)中造影和經(jīng)食管超聲心動圖監(jiān)測可為瓣架置入的合適深度提供重要指引。

    對于主動脈瓣狹窄合并LVOT梗阻,若先行PTSMA緩解LVOT梗阻,由于瓣口狹窄未解除,會使跨瓣壓差驟升、血流速度進一步加快,Venturi效應(yīng)增強造成嚴重SAM征。另外,臨床上大部分主動脈狹窄合并流出道梗阻患者,瓣口狹窄解除后,若即刻未出現(xiàn)梗阻加重,長期來講由于后負荷降低,心肌收縮力也隨之下降,梗阻反而會較前緩解。所以,對于此類患者,應(yīng)該先解除瓣口狹窄,再評估流出道情況。本例患者為外科手術(shù)極高危,家屬強烈要求介入治療,經(jīng)評估手術(shù)風(fēng)險在可控范圍內(nèi),且本中心和國外已有類似病例報道,故在做好應(yīng)急預(yù)案的前提下行TAVR,包括PTSMA和外科手術(shù)。本病例經(jīng)較深的瓣膜置入覆蓋部分LVOT后,主動脈瓣狹窄解除的同時并未出現(xiàn)LVOT梗阻,說明了此策略的有效性,術(shù)后血流動力學(xué)穩(wěn)定并未進一步行PTSMA等處理。另外,此患者適當(dāng)加深的瓣膜置入并未發(fā)生傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥,這需要術(shù)前對解剖結(jié)構(gòu)詳細的評估、選擇合適的瓣膜尺寸、以及術(shù)中瓣膜釋放的精準定位。需特別注意的是,目前此類患者如可耐受仍首先推薦外科手術(shù)。由于介入治療風(fēng)險也較大,此類手術(shù)的施行需要強大的心臟內(nèi)外科團隊力量支撐。

    目前,雖然主動脈瓣狹窄合并LVOT梗阻被列為TAVR禁忌,但對于無法行外科手術(shù)的患者,介入治療是其唯一希望。此類TAVR的手術(shù)策略包括:PTSMA和瓣膜較深置入。若預(yù)測LVOT梗阻高危,術(shù)中緊急風(fēng)險大,則需要心臟內(nèi)外科團隊仔細評估風(fēng)險與獲益,再決定選擇外科還是經(jīng)導(dǎo)管介入治療。本病例的成功處理為此類患者的救治提供了參考經(jīng)驗,也為TAVR適應(yīng)證拓展了新的方向。

    利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

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