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    住院心力衰竭患者左心室血栓面積與臨床變量的相關(guān)性

    2022-09-01 02:55:18黃麗燕翟玫趙雪梅黃燕周瓊梁琳田鵬超趙朗馮佳禹張宇輝張健
    中國(guó)循環(huán)雜志 2022年8期
    關(guān)鍵詞:基線抗凝左心室

    黃麗燕,翟玫,趙雪梅,黃燕,周瓊,梁琳,田鵬超,趙朗,馮佳禹,張宇輝,張健

    住院心力衰竭患者常合并血液淤滯、高凝狀態(tài)、心內(nèi)膜和血管內(nèi)皮功能不全等,易發(fā)血栓[1-3]。心腔內(nèi)血栓,尤其是左心室血栓(LVT)引起的猝死,心原性腦卒中,冠狀動(dòng)脈血栓栓塞,系統(tǒng)性栓塞和靜脈血栓栓塞癥等是導(dǎo)致心力衰竭患者不良預(yù)后的重要原因[4]。既往研究表明,血栓面積較大的患者發(fā)生系統(tǒng)性栓塞等不良事件的風(fēng)險(xiǎn)較高[5],強(qiáng)化抗凝引發(fā)的出血風(fēng)險(xiǎn)也較高[6]。識(shí)別影響LVT 面積的臨床因素可能有助于早期干預(yù)危險(xiǎn)因素,降低栓塞和出血風(fēng)險(xiǎn)。在本研究中,我們將探討住院心力衰竭患者入院基線臨床特征與LVT 面積之間的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象

    連續(xù)入選2008 年10 月至2018 年5 月在中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院心力衰竭中心重癥監(jiān)護(hù)病區(qū)住院,診斷為心力衰竭和LVT 的患者322 例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南[7]診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷為心力衰竭的患者;(2)本次住院期間通過(guò)以下任一影像學(xué)診斷為L(zhǎng)VT(包括心尖),包括超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振成像(CMR)、CT。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患者年齡在14 歲以下;(2)NYHA 心功能分級(jí)Ⅰ級(jí);(3)影像學(xué)報(bào)告中沒(méi)有血栓面積的具體描述。

    1.2 研究方法

    回顧性收集所有患者的基線數(shù)據(jù),包括人口學(xué)特征、主要合并癥、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查。具體影像學(xué)參數(shù)包括血栓長(zhǎng)徑、短徑、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWT)和室間隔厚度(IVST)。

    其中超聲心動(dòng)圖中的LVT 是指左心室運(yùn)動(dòng)減低或運(yùn)動(dòng)障礙心肌節(jié)段附近的低回聲團(tuán)塊。在整個(gè)心動(dòng)周期中,LVT 至少在兩個(gè)視圖中可見(jiàn)。血栓大小由影像學(xué)檢查中獲得的血栓長(zhǎng)徑和短徑相乘的血栓面積這一連續(xù)變量確定(單位:mm2)。

    由于血栓面積數(shù)據(jù)呈右偏分布,我們將其進(jìn)行平方根變換后用于后續(xù)分析。根據(jù)平方根變換后的血栓面積中位數(shù)將整體人群分為兩組,分別為大面積組和小面積組,并比較兩組間基線特征差異。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)軟件與R 3.6.2 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布的連續(xù)變量用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,非正態(tài)分布連續(xù)變量用中位數(shù)(P25,P75)表示。分類變量以數(shù)字和百分比表示。采用Pearson或Spearman 相關(guān)性分析評(píng)估平方根變換后的血栓面積與基線連續(xù)變量間的相關(guān)性,平方根變換后的血栓面積的組間比較使用t檢驗(yàn)分析。上述分析中P<0.10 的變量被納入回歸分析,以進(jìn)一步確定住院心力衰竭患者LVT 面積的相關(guān)因素。缺失數(shù)據(jù)通過(guò)多重插補(bǔ)填補(bǔ)。采用逐步回歸法消除解釋變量多重共線性的影響。在逐步回歸分析中,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 心力衰竭合并LVT 患者的基線特征(表1)

    表1 心力衰竭合并LVT 患者基線特征()

    表1 心力衰竭合并LVT 患者基線特征()

    注:LVT:左心室血栓;BMI:體重指數(shù);hs-CRP:高敏C 反應(yīng)蛋白;LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVPWT:左心室后壁厚度;IVST:室間隔厚度;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù)。擴(kuò)張型心肌?。喊ㄔl(fā)性擴(kuò)張型心肌病、圍產(chǎn)期心肌病、酒精性心肌病。1 mmHg=0.133 kPa。*:周圍循環(huán)栓塞:除心臟、腦、肺和視網(wǎng)膜血管以外的栓塞[8]?!鳎河弥形粩?shù)(P25,P75)表示

    研究共入選322 例患者,男性270 例(83.9%),平均年齡(50.75±15.31)歲,血栓面積為中位數(shù)348(220,595)mm2,LVEF 為(33.76±12.04)%,LVEDD 為(63.03±11.00)mm,NYHA 心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)124 例(38.5%)、Ⅲ級(jí)103 例(32.0%)、Ⅳ級(jí)95 例(29.5%)。既往有心肌梗死病史180 例(55.9%),合并糖尿病78 例(24.2%)。

    根據(jù)平方根變換后的血栓面積中位數(shù)18.64將整體人群分為大面積組(n=161)和小面積組(n=161)。大面積組的體重指數(shù)(BMI)、血漿大內(nèi)皮素水平、LVEDD 均高于小面積組(P均<0.05)。

    2.2 LVT 面積與臨床變量的相關(guān)性分析及逐步回歸分析(表2、3)

    表2 基線連續(xù)變量與血栓面積的相關(guān)性分析(n=322)

    Pearson 或Spearman 相關(guān)性分析結(jié)果顯示,年齡(r=0.110,P=0.048)、BMI(r=0.113,P=0.051)、高敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP,r=0.153,P=0.007)、血清氯(r=0.098,P=0.078)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(r=-0.125,P=0.025)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(r=-0.107,P=0.056)、大內(nèi)皮素(r=0.132,P=0.032)、血糖(r=0.112,P=0.044),血清肌酐(r=0.123,P=0.027)、內(nèi)生肌酐清除率(r=-0.119,P=0.032)、促甲狀腺素(r=-0.118,P=0.043)和LVEDD(r=0.094,P=0.094)與LVT 面積相關(guān)。

    使用多重插補(bǔ)法填補(bǔ)缺失數(shù)據(jù)后,通過(guò)逐步回歸分析LVT 面積的獨(dú)立影響因素,年齡(β=0.067,P=0.020)、LVEDD(β=0.084,P=0.032)和hs-CRP(β=0.211,P=0.022)與LVT 面積獨(dú)立相關(guān)。

    2.3 各病史及合并癥血栓面積比較(表4)

    表4 各病史及合并癥血栓面積比較()

    表4 各病史及合并癥血栓面積比較()

    在顯著性水平α=0.05 的前提下,沒(méi)有證據(jù)顯示糖尿病患者和非糖尿病患者的LVT 面積差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.054)。

    表3 逐步回歸分析(n=322)

    3 討論

    傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,LVT 常繼發(fā)于心肌梗死。然而,隨著經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療等的發(fā)展,心肌梗死后LVT 的發(fā)生率逐漸降低[9],心力衰竭逐漸成為L(zhǎng)VT最常見(jiàn)的誘因[4]。

    心力衰竭患者LVT 形成和進(jìn)展的機(jī)制尚不明確。已有研究指出,LVEDD 增加和低LVEF 與擴(kuò)張型心肌病患者LVT 的形成密切相關(guān)[10],左心室壁局部或整體運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)和心肌收縮力下降引起的心腔內(nèi)異常血流動(dòng)力學(xué)可能導(dǎo)致血液渦流,激活凝血通路[11]。血液高凝狀態(tài)也是心力衰竭患者血栓形成的危險(xiǎn)因素。血小板因子4 和β-血栓球蛋白等評(píng)估血小板功能的指標(biāo)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物、纖維蛋白原、組織型纖溶酶原激活物和纖維蛋白肽A 等評(píng)估凝血酶活性的指標(biāo)和D-二聚體等評(píng)估纖溶活性的指標(biāo)在心力衰竭患者中顯著升高[12-15]。心內(nèi)膜和血管內(nèi)皮損傷在心力衰竭患者心腔內(nèi)原位血栓形成過(guò)程中也起到重要作用。除此之外,心力衰竭患者組織缺血及其繼發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng)可以激活血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞,激活炎性細(xì)胞因子[16],炎性細(xì)胞因子通過(guò)上調(diào)組織因子表達(dá)等途徑促進(jìn)血栓形成[17-18]。

    LVT 患者發(fā)生猝死,心原性腦卒中,冠狀動(dòng)脈血栓栓塞,系統(tǒng)性栓塞和靜脈血栓栓塞癥的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[6,19-22],對(duì)患者的生活質(zhì)量和預(yù)后均產(chǎn)生不利影響。研究指出,心力衰竭合并LVT 患者的1 年內(nèi)死亡率超過(guò)10%[4]。

    LVT 患者發(fā)生心原性腦卒中,系統(tǒng)性栓塞等事件的風(fēng)險(xiǎn)與血栓的形態(tài)學(xué)特征有關(guān)。有研究指出血栓面積大、血栓突出和活動(dòng)性血栓患者發(fā)生血栓栓塞事件的風(fēng)險(xiǎn)較高[5,23-24]。Lattuca 等[6]還發(fā)現(xiàn),接受抗凝治療的LVT 患者,其基線血栓面積與LVT完全消退率獨(dú)立相關(guān)。大面積血栓更不易完全消退,更易進(jìn)展為持續(xù)性LVT。與血栓完全消退的患者相比,持續(xù)性LVT 患者的死亡率更高。因此,識(shí)別與LVT 面積相關(guān)的臨床指標(biāo)有助于評(píng)估患者發(fā)生血栓栓塞和死亡等不良事件的風(fēng)險(xiǎn)。

    抗凝是LVT 的主要治療手段,然而,目前還沒(méi)有關(guān)于心力衰竭合并LVT 抗凝治療最佳持續(xù)時(shí)間的共識(shí)。對(duì)于VTE,已有諸多臨床試驗(yàn)表明,延長(zhǎng)抗凝時(shí)間可以在不增加出血風(fēng)險(xiǎn)的情況下預(yù)防VTE 復(fù)發(fā)[25-26]。然而,在心力衰竭合并LVT 患者中延長(zhǎng)抗凝的風(fēng)險(xiǎn)與獲益并存。長(zhǎng)期抗凝可能導(dǎo)致心力衰竭患者出血、腦卒中、心肌梗死甚至死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加[6,27]。在臨床實(shí)踐中,針對(duì)危險(xiǎn)因素的早期干預(yù)可能有助于預(yù)防大面積LVT 的形成,從而避免高強(qiáng)度抗凝和長(zhǎng)期抗凝帶來(lái)的出血風(fēng)險(xiǎn)。

    本研究發(fā)現(xiàn)LVT 面積與年齡和LVEDD 相關(guān)。衰老與凝血酶生成增加相關(guān)[28],高齡患者血栓并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較高[29-30]。此外諸多研究已經(jīng)證實(shí)擴(kuò)大的心腔中異常的血流動(dòng)力學(xué)可能導(dǎo)致LVT 的形成。本研究表明,LVEDD 與LVT 面積相關(guān),提示在臨床實(shí)踐中,加強(qiáng)規(guī)范用藥,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),早期恢復(fù)心室結(jié)構(gòu),對(duì)避免較大面積LVT 形成和改善患者預(yù)后具有潛在意義。

    本研究還表明,hs-CRP 水平也與心力衰竭患者LVT 面積相關(guān)。已知臨床和亞臨床炎癥與心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加和心力衰竭患者不良預(yù)后相關(guān)。心力衰竭患者的炎癥反應(yīng)下游標(biāo)志物如C 反應(yīng)蛋白(CRP),白細(xì)胞介素(IL)等水平顯著升高[31],??梢蕴崾拘牧λソ邜夯痆32],預(yù)測(cè)不良預(yù)后[33]。IL-1β 抑制劑卡那單抗可以劑量依賴性降低合并心肌梗死和hs-CRP 升高患者的心力衰竭住院和死亡復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)[34]。研究還提示炎癥因子在血栓形成中可能起重要作用。例如,一項(xiàng)關(guān)于心肌梗死后LVT 的研究發(fā)現(xiàn),LVT 患者的CRP 濃度顯著高于無(wú)LVT 患者(48 mg/L vs.8.4 mg/L),入院時(shí)CRP 水平是早期LVT 的獨(dú)立相關(guān)因素[35]。Danenberg 等[36]發(fā)現(xiàn),在動(dòng)脈損傷后,CRP 轉(zhuǎn)基因小鼠的血栓栓塞速度更快。CRP促進(jìn)血栓形成的機(jī)制可能較為復(fù)雜,CRP 可作用于單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞并產(chǎn)生促炎癥作用;CRP 還可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞間粘附分子-1 和血管細(xì)胞間粘附分子-1 的表達(dá),上調(diào)組織因子的表達(dá)和誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子的表達(dá),促進(jìn)血栓微環(huán)境形成[37-38];此外,CRP 可通過(guò)誘導(dǎo)纖溶酶原激活物抑制劑-1 的表達(dá)而抑制纖溶[39]。綜上,炎癥,心力衰竭和血栓常常合并存在并相互促進(jìn),在臨床實(shí)踐中控制炎癥,或采用他汀或地中海飲食調(diào)整控制亞臨床炎癥,不僅有助于改善心臟重構(gòu),降低心力衰竭相關(guān)不良事件風(fēng)險(xiǎn),還能避免心力衰竭患者出現(xiàn)大面積LVT 及繼發(fā)不良事件,改善患者預(yù)后。

    綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn),在NYHA 心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí)住院心力衰竭患者中,年齡,LVEDD 和hs-CRP 顯著獨(dú)立影響LVT 面積,提示早期干預(yù)心力衰竭患者的左心室重構(gòu)和控制炎癥可能有助于減緩血栓進(jìn)展,改善心力衰竭合并LVT 患者預(yù)后。

    本研究的特點(diǎn)包括:(1)相對(duì)全面地收集臨床和實(shí)驗(yàn)室資料;(2)僅納入NYHA 心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí)心力衰竭住院患者,以避免高估心力衰竭疾病負(fù)擔(dān)。但是本研究的局限性也不容忽視。首先,本研究是一項(xiàng)回顧性研究,無(wú)法確定因果關(guān)系。其次,此研究為單中心研究,結(jié)果可能無(wú)法外推。此外,與2020 年中國(guó)心力衰竭醫(yī)療質(zhì)量控制報(bào)告的住院心力衰竭人群特點(diǎn)相比,本研究患者年齡較小,男性比例較高,提示存在一定選擇偏倚[40]。另外,血栓的二維平面測(cè)量結(jié)果不能完全代表其三維結(jié)構(gòu)大小。最后,本研究的樣本量有限,結(jié)論有待較大樣本量的前瞻性研究證實(shí)。

    利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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