高血壓患者血壓晨峰與心室重塑、 腎損傷的相關(guān)性研究

馬志強(qiáng)，趙麗麗，顧紀(jì)新

（吉林市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科三病區(qū)，吉林 吉林 132001）

高血壓是臨床最常見的慢性疾病，也是心腦血管病最主要的危險因素，發(fā)病早期并無明顯癥狀，隨著疾病發(fā)展和持續(xù)高血壓狀態(tài)會影響心、腦、腎等重要器官組織的結(jié)構(gòu)與功能。部分高血壓患者在晨起時其交感神經(jīng)系統(tǒng)由睡眠時的抑制狀態(tài)突然被激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)增加，血管收縮導(dǎo)致血管壓力升高，進(jìn)而引起血壓升高，此現(xiàn)象被稱為血壓晨峰，而血壓晨峰的發(fā)生會導(dǎo)致心臟壓力負(fù)荷增高、血管緊張素分泌增多，引起心肌細(xì)胞過度增生和間質(zhì)的纖維化，還會引起心臟出現(xiàn)心室重塑，加重心力衰竭[1-2]。另外，具有血壓晨峰現(xiàn)象的患者腎臟各級血管逐漸發(fā)生動脈硬化，管腔狹窄引起腎血流動力學(xué)變化與腎小球缺血，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活，從而導(dǎo)致腎功能損害[3]。因此，本研究旨在探討高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象與心室重塑及腎損傷的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2021年12月吉林市人民醫(yī)院收治的128例原發(fā)性高血壓患者作為研究對象，對其進(jìn)行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，根據(jù)監(jiān)測結(jié)果分為對照組（68例，無血壓晨峰）和觀察組（60例，有血壓晨峰）。對照組患者中男性36例，女性32例；年齡45~84歲，平均（60.78±8.04）歲；病程4~12年；平均（8.15±1.38）年；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）20.54~27.60 kg/m2，平均（24.42±2.40） kg/m2。觀察組患者中男性32例，女性28例；年齡48~85歲；平均（61.58±6.94）歲；病程5~11年；平均（7.91±1.77）年；BMI 20.40~28.11 kg/m2， 平均（24.31±2.23） kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《實(shí)用高血壓診斷與治療（第2版）》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；收縮壓（SBP）≥ 140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓（DBP）≥ 90 mmHg；SBP晨峰[清晨醒后2 h的平均SBP-夜間睡眠時最低平均SBP（夜間血壓最低值與前后共3次SBP的平均值）]＞28 mmHg為晨峰組，而SBP晨峰≤ 28 mmHg為非晨峰組。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓患者；合并慢性肝病、惡性腫瘤者；近3個月服用過降壓藥者；精神、智力、言語障礙不能配合調(diào)查者。所有患者均簽署知情同意書，且吉林市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會已批準(zhǔn)此研究。

1.2 研究方法①測量血壓。對所有患者進(jìn)行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，白天（8：00—20：00）每15 min自動測壓1次，夜間20：00—次日8：00每30 min自動測壓1次，統(tǒng)計患者白天平均收縮壓（dSBP）、夜間平均收縮壓（nSBP）、24 h平均收縮壓（24 h SBP）、白天平均舒張壓（dDBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）。②心功能指標(biāo)。采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、舒張期室間隔厚度（IVST）、舒張期左室后壁厚度（LVPWT），左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）=左室質(zhì)量（LVM）/體表面積（BSA），LVM=0.832[（LVEDD+IVST+LVPWT）3- LVEDD3]+0.6，BSA=0.0061×身高（cm） + 0.0128×體質(zhì)量（kg）-0.1529[5]。③腎功能指標(biāo)。抽取患者入院次日空腹靜脈血約2 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min后取血清，采用全自動生化分析儀檢測血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平，采用終點(diǎn)比濁法檢測胱抑素C（Cys-C）水平，腎小球濾過率（GFR）=186×（Scr）-1.154×（年齡）-0.203× 0.742（女性）；采集患者入院次日尿液標(biāo)本（采集24 h尿液，混合均勻后，取其中5 mL），采用免疫比濁法測定尿微量白蛋白（mAlb）、α1-微球蛋白（α1-MG）水平。④采用Pearson相關(guān)系數(shù)法分析血壓晨峰與心室重塑、腎損傷的相關(guān)性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗比較；使用S-W法檢驗明確計量資料均符合正態(tài)分布，以(±s)表示，組間比較采用t檢驗；采用Pearson相關(guān)性分析法分析各臨床指標(biāo)與血壓晨峰的相關(guān)性。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血壓比較觀察組患者dSBP、nSBP、 24 h SBP、SBP晨峰均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；觀察組患者dDBP、nDBP、24 h DBP、DBP晨峰均高于對照組，但組間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者24 h動態(tài)血壓比較(±s , mmHg)

表1 兩組患者24 h動態(tài)血壓比較(±s , mmHg)

注：dSBP：白天平均收縮壓；nSBP：夜間平均收縮壓；24 h SBP：24 h平均收縮壓；dDBP：白天平均舒張壓；nDBP：夜間平均舒張壓；24 h DBP：24 h平均舒張壓。1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較觀察組患者LVEDD、LVMI水平均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；觀察組患者IVST、LVPWT水平均高于對照組，但組間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

注：LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；IVST：舒張期室間隔厚度；LVPWT：舒張期左室后壁厚度；LVMI：左室質(zhì)量指數(shù)。

組別 例數(shù) LVEDD(cm)IVST(mm)LVPWT(mm)LVMI(g/m2)對照組 68 4.12±0.29 9.02±1.86 9.50±2.07 95.03±21.48觀察組 60 4.83±0.42 9.11±1.35 10.02±1.95 124.55±32.63 t值 11.234 0.310 1.457 6.111 P值 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者腎功能指標(biāo)比較觀察組患者尿mAlb、α1-MG及血清Cys-C水平均顯著高于對照組，而GFR水平顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；觀察組患者血清BUN、SCr水平均低于對照組，但組間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者腎功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者腎功能指標(biāo)比較(±s)

注：BUN：尿素氮；SCr：血肌酐；mAlb：尿微量白蛋白；α1-MG：α1-微球蛋白；Cys-C：胱抑素C；GFR：腎小球濾過率。

組別 例數(shù) BUN(mmol/L) SCr(μmol/L) mAlb(mg/L) α1-MG(mg/L) Cys-C(mg/L) GFR(mL/min·1.73 m2)對照組 68 6.20±1.11 92.33±6.89 41.40±7.91 16.28±3.45 1.54±0.37 104.68±14.23觀察組 60 5.98±1.20 90.49±6.72 50.59±8.23 22.94±3.32 1.83±0.12 91.64±11.40 t值 1.077 1.525 6.436 11.093 5.805 5.671 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 血壓晨峰的Pearson相關(guān)性分析Pearson相關(guān)性分析顯示，血壓晨峰與LVEDD、LVMI、尿mAlb、α1-MG及血清Cys-C水平均呈正相關(guān)（r=0.723、0.751、0.624、0.609、0.418），與GFR水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.652），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表4。

表4 血壓晨峰的Pearson相關(guān)性分析

3 討論

高血壓患者晨起后隨著活動量的增加，心臟輸出血液的量也會增加，致使血壓升高，而長期高血壓會出現(xiàn)左心室的肥厚和擴(kuò)張，導(dǎo)致心肌的后負(fù)荷增大。對于高血壓患者來說，血壓的晨峰現(xiàn)象更容易造成心腦血管的損傷而引起相應(yīng)的疾病發(fā)生，進(jìn)一步加重其他靶器官的負(fù)擔(dān)。對于老年人群，患者壓力感受器敏感性降低，壓力反射控制的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙，從而使血壓變異性增大，致使高血壓患者存在血壓晨峰增高。血壓晨峰作為血壓變異性的一種特殊類型，多見于老年人群，具有致死率和致殘率均較高的特點(diǎn)，對患者正常生活和生命健康造成巨大威脅[6-7]。因此，對血壓晨峰現(xiàn)象的深入研究具有重要意義。

本研究24 h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果可見，觀察組患者dSBP、nSBP、24 h SBP、SBP晨峰均顯著高于對照組，提示相較于DBP指標(biāo)，有血壓晨峰的高血壓患者SBP的變異性更為明顯。分析其原因，因驟升的SBP會使血流對血管壁的沖擊力相應(yīng)增大，導(dǎo)致了血管收縮、痙攣的發(fā)生，使不穩(wěn)定的粥樣斑塊進(jìn)一步發(fā)生破裂，故血壓晨峰現(xiàn)象可加速冠狀脈硬化的形成和發(fā)展，導(dǎo)致心室重塑的發(fā)生，增加心臟的負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心絞痛甚至心肌梗塞，而長期高血壓還會導(dǎo)致心臟泵血的阻力增加，使心肌肥厚，而引起高血壓性心臟病。而LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI是評估心臟結(jié)構(gòu)的重要指標(biāo)，同時也是判斷心室重構(gòu)的敏感指標(biāo)[8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者LVEDD、LVMI水平均顯著高于對照組，表明血壓晨峰與心室重塑密切相關(guān)，血壓晨峰的出現(xiàn)會進(jìn)一步促進(jìn)高血壓患者的心室發(fā)生重塑。

腎臟承擔(dān)著調(diào)節(jié)血壓的重要功能，mAlb是腎小球電荷選擇性屏障損傷的主要標(biāo)志性蛋白，也是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的重要標(biāo)志；GFR用于早期了解腎功能減退情況，在慢性腎病的病程中可用于估計功能性腎單位損失的程度及發(fā)展情況，用與指導(dǎo)腎臟疾病的診斷和治療[9]。血壓晨峰現(xiàn)象的發(fā)生會損傷血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)和功能，釋放血管活性因子，引起腎血管收縮，腎小球壓力升高，導(dǎo)致腎臟的有效濾過量降低，出現(xiàn)腎功能減退[10]。本研究結(jié)果顯示，血壓晨峰組患者腎功能損傷程度比非血壓晨峰組患者嚴(yán)重；另外Pearson相關(guān)性分析顯示，晨峰與LVEDD、LVMI、mAlb、α1-MG及Cys-C水平均呈正相關(guān)，與GFR水平呈負(fù)相關(guān)，提示血壓晨峰現(xiàn)象更易引起血管內(nèi)皮損傷，出現(xiàn)腎損害。控制高血壓患者的血壓晨峰現(xiàn)象是降低高血壓患者心腦血管疾病發(fā)生率的關(guān)鍵，藥物治療時可根據(jù)血壓晝夜節(jié)律選擇用藥時間，以有效控制晨峰血壓，降低高血壓對患者靶器官的損傷，延緩疾病進(jìn)展。

綜上，血壓晨峰與心室重塑、早期腎功能損害均關(guān)系密切，臨床上應(yīng)注意觀察清晨血壓上升幅度，及時發(fā)現(xiàn)并盡早進(jìn)行干預(yù)，以避免或減輕對患者心、腦、腎等靶器官的損害。