美托洛爾聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理對(duì)冠心病合并心律失?；颊叩膽?yīng)用效果觀察

朱燕瓊

(黃梅縣中醫(yī)醫(yī)院外科,湖北 黃岡 435500)

冠心病是心功能障礙疾病,在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化影響下、動(dòng)脈血管出現(xiàn)狹窄或阻塞是主要病因,胸悶、胸痛、呼吸急促且活動(dòng)后癥狀加重是該病的典型癥狀,好發(fā)于40歲以上人群。冠心病多伴隨嚴(yán)重的并發(fā)癥,其中較為常見(jiàn)的病理性改變是左心室重構(gòu),其以心室進(jìn)行性擴(kuò)張、變性及心功能降低為特征。近年來(lái)由于人們不良飲食和作息習(xí)慣,其發(fā)病率在逐漸提升。近年來(lái),我國(guó)社會(huì)人口老齡化程度逐漸加重,因此,冠心病的發(fā)病率也逐年攀升。隨著病程延長(zhǎng),冠心病患者可合并多種并發(fā)癥,心律失常是常見(jiàn)癥狀之一,由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,患者的心肌細(xì)胞長(zhǎng)期缺氧、缺血,進(jìn)而誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩,此外胸悶、胸痛和呼吸困難等也是冠心病心律失?；颊叱０榘l(fā)的臨床癥狀[1]。胺碘酮廣泛應(yīng)用于抗心律失常,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及周圍血管是其主要藥理作用,治療結(jié)性心律失常和心絞痛具有可觀的療效,但是由于其在體內(nèi)吸收和代謝遲緩,用量使用較大會(huì)給甲狀腺、胃腸道和肺部等多個(gè)部位帶來(lái)不良反應(yīng),安全性較低[2]。美托洛爾在體內(nèi)被吸收的速度快,且生物利用率高,多應(yīng)用于治療高血壓、心肌梗死等,具有穩(wěn)定心率、減輕心臟收縮力、減少心肌氧耗的作用[3]。強(qiáng)化護(hù)理以循證護(hù)理措施作為指導(dǎo),通過(guò)飲食、環(huán)境、心理等多方面進(jìn)行干預(yù),能幫助患者預(yù)后恢復(fù)。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理對(duì)冠心病合并心律失?；颊叩膽?yīng)用效果,將研究結(jié)果做以下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料

選取150例冠心病合并心律失?；颊咦鳛檠芯繉?duì)象,以隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組:每組75例。其中對(duì)照組患者:病程2.3～7年,平均(4.08±1.05)年;男性41例,女性34例;年齡44～74歲,平均(56.03±9.88)歲;心律失常類型:交界性期前收縮、房性期前收縮、室性期前收縮分別為13、38、24例;心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)分別為32、23、20例。試驗(yàn)組患者:病程2～6年,平均(3.92±1.01)年;男性43例,女性32例;年齡43～72歲,平均(56.07±9.82)歲;心律失常類型:交界性期前收縮、房性期前收縮、室性期前收縮分別為14、36、25例;心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)分別為34、22、19例。本院中的醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)以由相關(guān)人員討論本次研究,并在嚴(yán)格審核后批準(zhǔn)。

診斷標(biāo)準(zhǔn):以《美國(guó)冠心病診斷與治療指南(第2版)》[4]為診斷依據(jù)。納入標(biāo)準(zhǔn):與上述診斷標(biāo)準(zhǔn)高度一致,經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診者;伴有冠心病合并心律失常的典型癥狀者,如氣短、心悸、發(fā)紺及心功能不全等;患者及家屬知情同意者等。排除標(biāo)準(zhǔn):冠心病遺傳病史者;近既往發(fā)生過(guò)心肌梗死者;期接受過(guò)對(duì)本研究結(jié)果產(chǎn)生影響的治療者;意識(shí)、精神障礙者;合并惡性腫瘤者等。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療,再服用鹽酸胺碘酮片(規(guī)格:0.2 g,國(guó)藥準(zhǔn)字H32021922,廠家:江蘇恩華賽德藥業(yè)有限責(zé)任公司),用藥劑量:0.2 g/次,用藥頻率:治療第1周1次/d,第2周2次/d,之后1次/d。試驗(yàn)組以對(duì)照組為基礎(chǔ),再服用美托洛爾片(規(guī)格:0.15 g,國(guó)藥準(zhǔn)字H10950118,廠家:江西南昌濟(jì)生制藥有限責(zé)任公司),用藥劑量:0.15 g/次,用藥頻率:2次/d,并根據(jù)病情及時(shí)調(diào)整用量。均給予兩組連續(xù)40 d的治療。

1.2.2 護(hù)理方法

兩組治療期間同時(shí)進(jìn)行強(qiáng)化護(hù)理,組建專業(yè)護(hù)理團(tuán)隊(duì),為患者制定每日飲食和運(yùn)動(dòng)規(guī)劃,定期開(kāi)展疾病知識(shí)教學(xué)和心理疏導(dǎo),并加強(qiáng)與患者的溝通,鼓勵(lì)患者積極治療。患者入院后,向其介紹病房環(huán)境,為其提供舒適、溫暖的生活環(huán)境,每日叮囑患者按時(shí)服藥,并密切監(jiān)測(cè)患者生命體征變化,記錄不良反應(yīng)的發(fā)生情況。干預(yù)至治療結(jié)束。

1.3 觀察指標(biāo)

① 比較兩組治療后臨床療效。心率恢復(fù)正常,臨床癥狀消失為顯效;心率明顯改善,臨床癥狀部分消失為有效;心率和癥狀均未改善或加重為無(wú)效。評(píng)估依據(jù):《心血管疾病防治指南和共識(shí)》[5],總有效率=1-無(wú)效率。② 治療前、治療后,將兩組血漿脂聯(lián)素(APN)、血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平進(jìn)行對(duì)比。分別于治療前、治療后,待患者空腹時(shí),采集其靜脈血6 mL,將3 mL置于離心機(jī)中實(shí)施抗凝分離血漿的操作,另外3 mL制備血清,離心速度設(shè)置為4 000 r/min,時(shí)間設(shè)置為15 min,檢測(cè)方法:酶聯(lián)免疫吸附法。③ 治療前、治療后,將兩組血流動(dòng)力學(xué)水平進(jìn)行對(duì)比。包括治療前后血漿纖維蛋白原(FIB)、血漿比黏度、血細(xì)胞比容。進(jìn)行樣本采集、血漿制備,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。④治療前、治療后,將兩組心電圖相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比。包括治療前后QTc間期、短陣室性心動(dòng)過(guò)速和室性期前收縮。使用超聲心動(dòng)圖儀檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組臨床療效

治療后試驗(yàn)組總有效率(86.67%)較對(duì)照組(72.00%)處于更高水平,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具體數(shù)據(jù)分析見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比兩組患者治療后臨床療效[例(%)]

2.2 對(duì)比兩組血漿APN、血清TNF-α水平

兩組較治療前,治療后血漿APN、血清TNF-α水平均下降,試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具體數(shù)據(jù)分析見(jiàn)表2。

表2 對(duì)比兩組患者治療前后血漿APN、血清TNF-α水平(ng/L)

2.3 對(duì)比兩組血流動(dòng)力學(xué)

兩組較治療前,治療后血漿FIB、血漿比黏度、血細(xì)胞比容水平均下降,試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具體數(shù)據(jù)分析見(jiàn)表3。

表3 對(duì)比兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)

2.4 對(duì)比兩組心電圖相關(guān)指標(biāo)

兩組較治療前,治療后QTc間期延長(zhǎng),試驗(yàn)組長(zhǎng)于對(duì)照組,短陣室性心動(dòng)過(guò)速和室性期前收縮均減慢,試驗(yàn)組慢于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具體數(shù)據(jù)分析見(jiàn)表4。

表4 對(duì)比兩組患者治療前后心電圖相關(guān)指標(biāo)

3 討論

冠心病屬于后天性心臟病,缺血心肌中鈣、鉀等離子分布紊亂,進(jìn)而誘發(fā)心肌生物電活動(dòng)失常是引起發(fā)病的主要原因。高血壓、年齡升高、糖尿病、吸煙和遺傳都是其誘發(fā)因素,心律失常常表現(xiàn)為傳導(dǎo)障礙、竇性心律失常和沖動(dòng)起源異常,是指心臟活動(dòng)頻率和節(jié)律發(fā)生紊亂的癥狀[6]。心律失常患者發(fā)病后,心肌細(xì)胞膜電位異常、心肌細(xì)胞除級(jí)和復(fù)級(jí)不均,造成病變部分復(fù)級(jí)呈彌漫性增加,心肌供血量隨之降低,最終導(dǎo)致猝死風(fēng)險(xiǎn)升高。胺碘酮延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上鉀離子通道實(shí)現(xiàn)的,同時(shí)能阻滯非競(jìng)爭(zhēng)性腎上腺素受體,其能夠降低竇房結(jié)自律性,從而緩解患者心律失?，F(xiàn)象,但是因其在體內(nèi)吸收慢,清除速率低,為患者帶來(lái)了不良反應(yīng)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[7]。因此,對(duì)于提高冠心病合并心律失?；颊叨?治療方案是提高治療效果的關(guān)鍵。本研究探討美托洛爾、胺碘酮聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理在冠心病合并心律失?；颊咧械膽?yīng)用效果,取得了一定臨床研究成果。

美托洛爾能改善心臟疾病患者癥狀是通過(guò)抑制交感神經(jīng)張力和活性,同時(shí)阻滯β受體活性,降低心肌耗氧量和外周血管阻力,進(jìn)而延長(zhǎng)心肌不應(yīng)期和竇房恢復(fù)時(shí)間,此外,其還有助于降低患者的血壓水平及左室重構(gòu)[8]。脂肪細(xì)胞是APN的主要來(lái)源,其能夠與受體結(jié)合,發(fā)揮調(diào)解糖脂代謝、抗動(dòng)脈粥樣硬化等作用,其水平降低可促進(jìn)病情。受血管內(nèi)皮功能失調(diào)影響,冠心病患者極易因病原菌侵入引發(fā)炎癥,TNF-α產(chǎn)生于巨噬細(xì)胞,屬于促炎因子,其水平升高可加重機(jī)體炎癥程度,導(dǎo)致心力衰竭進(jìn)展。美托洛爾與胺碘酮聯(lián)合用藥,能夠較好的控制鈣及鉀離子內(nèi)流,抑制氧自由基,進(jìn)而達(dá)到穩(wěn)定心臟電生理的目的,促進(jìn)心肌收縮力的恢復(fù)。近年來(lái),臨床研究表明[9],美托洛爾具有防治和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)、延緩心力衰竭進(jìn)程的作用,心臟病患者應(yīng)用該藥物能夠減少病死率,延長(zhǎng)生存時(shí)間。強(qiáng)化護(hù)理由專業(yè)的護(hù)理團(tuán)隊(duì)進(jìn)行多方面干預(yù),既控制病情發(fā)展,同時(shí)又重視患者心理干預(yù),干預(yù)更為全面。本研究結(jié)果中,與對(duì)照組治療后相比,試驗(yàn)組總有效率更高,QTc間期更長(zhǎng),短陣室性心動(dòng)過(guò)速和室性期前收縮均更慢,血漿APN、血清TNF-α水平更低,說(shuō)明美托洛爾聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理能有效改善冠心病合并心律失?；颊咝碾妶D指標(biāo),抑制血管內(nèi)皮功能紊亂、炎性因子表達(dá),且效果顯著。FIB水平一般在2～4 g/L之間,常作為冠心病的危險(xiǎn)因素之一,其水平升高提示病情惡化;血漿比黏度的水平取決于血漿蛋白,其水平升高不利于病情好轉(zhuǎn)[10];血細(xì)胞比容正常值≤50%,能反映紅細(xì)胞數(shù)量,其水平降低提示病情好轉(zhuǎn)[11]。美托洛爾能阻斷兒茶酚和神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)β腎上腺素受體的激動(dòng)作用,擴(kuò)張血管,進(jìn)而改善血液循環(huán)復(fù)[12]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組治療后血漿FIB、血漿比黏度、血細(xì)胞比容水平均低于對(duì)照組,說(shuō)明美托洛爾聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理能顯著改善冠心病合并心律失常患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

綜上,美托洛爾聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理能有效改善冠心病合并心律失?；颊叩难鲃?dòng)力學(xué)指標(biāo)和心電圖相關(guān)指標(biāo),同時(shí)促進(jìn)血管內(nèi)皮功能恢復(fù),緩解炎癥反應(yīng),效果顯著。但是美托洛爾聯(lián)合強(qiáng)化護(hù)理對(duì)冠心病合并心律失常患者心功能的影響暫不明確,需進(jìn)行更多樣本量的深入研究。