南蛇藤及其有效成分抗胃癌作用機(jī)制的研究進(jìn)展

馮心怡 ，褚澤文 ，羅園園 ，劉延慶 ，王海波 *

1.揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院（轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院），江蘇 揚(yáng)州 225001

2.國(guó)家中醫(yī)藥管理局胃癌毒邪論治重點(diǎn)研究室，江蘇 揚(yáng)州 225001

3.揚(yáng)州大學(xué)-揚(yáng)州市腫瘤研究所，江蘇 揚(yáng)州 225001

胃癌是消化系統(tǒng)最常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率居全部消化系統(tǒng)腫瘤之首，占全部惡性腫瘤的11%[1-2]。胃癌的術(shù)后復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移是制約胃癌生存率提高的重要因素，目前臨床常用的手術(shù)和放化療等治療手段價(jià)格昂貴，且放化療不良反應(yīng)較大，很大程度上影響了胃癌整體治療效果[3-4]，中醫(yī)藥一直是臨床上治療胃癌的重要手段之一，中醫(yī)藥因其療效確切和不良反應(yīng)少等特點(diǎn)，吸引了越來(lái)越多研究者的注意力，研究者們希望能從中尋找到高效、低毒的抗胃癌藥物。

南蛇藤Celastrus orbiculatusThunb.為衛(wèi)矛屬植物，藥用部位為藤莖，別名降龍草、黃藤等，有祛風(fēng)止痛、抗腫瘤、抗炎等作用[5]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤對(duì)胃癌等多種惡性腫瘤治療效果顯著，具備很好的抗腫瘤藥開(kāi)發(fā)前景，相關(guān)研究結(jié)果受到了廣泛關(guān)注[6-9]。本文從南蛇藤的抗腫瘤有效成分研究及其抗胃癌的作用及機(jī)制研究等方面綜述了近年來(lái)南蛇藤在治療胃癌方面的研究進(jìn)展，為今后南蛇藤的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)和利用提供參考。

1 南蛇藤的抗腫瘤有效成分

藥理研究表明，南蛇藤含有多種抗腫瘤有效成分，無(wú)論是提取物還是單體化合物，均表現(xiàn)出了不同程度的抗腫瘤活性。通過(guò)多種手段已經(jīng)從南蛇藤成功分離鑒定出了30多種抗腫瘤活性成分，如萜類(lèi)化合物、脂肪類(lèi)化合物、苷類(lèi)化合物、黃酮類(lèi)化合物，此外還有生物堿類(lèi)、鞣質(zhì)類(lèi)、有機(jī)酸類(lèi)等（表1）。

表1 南蛇藤的主要抗腫瘤有效成分Table 1 Some active ingredients of C.orbiculatus

1.1 萜類(lèi)化合物

南蛇藤中萜類(lèi)化合物較多的成分是倍半萜化合物，具有殺蟲(chóng)、抗腫瘤等多種生物活性[10]。從南蛇藤根皮中提取的二萜類(lèi)、三萜類(lèi)化合物對(duì)腫瘤的治療效果顯著，包括齊墩果酸、南蛇藤素等[11-12]，通過(guò)影響腫瘤細(xì)胞的增殖和凋亡、侵襲轉(zhuǎn)移等多種途徑產(chǎn)生作用[13]。

1.2 脂肪類(lèi)化合物

南蛇藤脂肪類(lèi)化合物包括石油醚提取物中的正十三醇乙酸酯等和乙醇、醋酸乙酯提取物中的β-香樹(shù)酯醇、β-香樹(shù)酯醇乙酸酯等，具有抗炎、驅(qū)蟲(chóng)等作用[5]，其中醋酸乙酯提取物對(duì)肝癌、宮頸癌、胃癌等都具有顯著的抑制作用[14-16]。

1.3 苷類(lèi)化合物

南蛇藤苷類(lèi)化合物主要包括表兒茶素、表阿夫兒茶精等，以及一系列黃酮苷，如山柰酚-3-β-D-葡萄糖-7α-L-鼠李糖苷、7-α-L-二鼠李糖苷、槲皮素-3-β-D-葡萄糖-7-α-L-鼠李糖苷等，此類(lèi)成分具有抗菌、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和顯著的抗腫瘤活性[17-21]。

1.4 其他化合物

黃酮類(lèi)化合物是從南蛇藤的葉中提取的有效成分，常見(jiàn)的有山柰酚和槲皮素等，具有顯著的抗炎、抗氧化和抗腫瘤作用[22-26]。南蛇藤的抗腫瘤生物堿類(lèi)化合物從根皮和種子中分離得到，具有二氫沉香呋喃型的結(jié)構(gòu)特征[11,27]。此外，從南蛇藤的根皮和地上部分提取的鞣質(zhì)類(lèi)化合物也具有很好的抗病毒、抗氧化、抗炎和抗腫瘤作用。南蛇藤皮中的有機(jī)酸成分較少，常見(jiàn)的為棕櫚酸、衛(wèi)矛醇等，除了具有較好的活血行氣、祛風(fēng)止痛作用外，還具有明顯的抗腫瘤作用[28-32]。

2 南蛇藤抗胃癌作用及其分子機(jī)制

2.1 抑制胃癌細(xì)胞的增殖及誘導(dǎo)凋亡

細(xì)胞增殖是產(chǎn)生新細(xì)胞的主要方式，是細(xì)胞的重要生命活動(dòng)。細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的程序性死亡，是細(xì)胞在一定生理病理?xiàng)l件下的正常行為。南蛇藤中多種有效成分均可以影響胃癌細(xì)胞增殖與凋亡的發(fā)生[33]。

彭微等[34]研究發(fā)現(xiàn)南蛇藤提取物可以影響絲氨酸代謝關(guān)鍵酶絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶2（serine hydroxymethyltransferase 2，SHMT2）蛋白發(fā)生琥珀?；鳶HMT2酶活性與琥珀?；潭瘸守?fù)相關(guān)，胃癌MGC-803細(xì)胞的絲氨酸/甘氨酸代謝受影響，細(xì)胞增殖速度降低。提示南蛇藤提取物可以通過(guò)影響胃癌MGC-803細(xì)胞絲氨酸/甘氨酸代謝，抑制胃癌細(xì)胞的增殖。此外，南蛇藤還能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞周期影響細(xì)胞的增殖凋亡，彭微等[35]研究發(fā)現(xiàn)，在10、20、40 mg/L南蛇藤提取物作用于MGC-803細(xì)胞24、48 h后，G0/G1期細(xì)胞比例顯著提高，S期和G2/M期細(xì)胞比例明顯降低，該研究證明南蛇藤提取物可以通過(guò)細(xì)胞周期阻滯的方式抑制胃癌細(xì)胞增殖。Wang等[36]研究發(fā)現(xiàn)南蛇藤提取物體外通過(guò)抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B（phosphatidylinositol-3-hydroxy kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）通路的活性、改變線粒體結(jié)構(gòu)和功能明顯抑制細(xì)胞增殖。另有實(shí)驗(yàn)證實(shí)[37]，南蛇藤提取物可能通過(guò)調(diào)控?zé)嵝菘说鞍?7、抗增殖蛋白、絲切蛋白1（cofilin 1，CFL1）、膜聯(lián)蛋白A5等抑制胃癌細(xì)胞SGC-7901的增殖和能量代謝。曹玲等[38]和Qian等[39]研究發(fā)現(xiàn)，不同劑量（20、40、80、160 mg/L）的南蛇藤提取物作用于胃癌MGC-803細(xì)胞后，細(xì)胞中乳腺絲抑蛋白表達(dá)顯著增加，凋亡相關(guān)蛋白B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）和B淋巴細(xì)胞瘤-2相關(guān)蛋白12（Bcl-2-like protein 12，Bcl2-L-12）的表達(dá)明顯降低，提示南蛇藤提取物可以促進(jìn)MGC-803細(xì)胞的凋亡，其機(jī)制可能與maspin蛋白高表達(dá)相關(guān)。陸松花[40]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤提取物增加maspin蛋白的表達(dá)，是通過(guò)調(diào)控PI3K/Akt/雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。南蛇藤提取物可以通過(guò)PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路降低細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular regulated kinase 1/2，ERKl/2）蛋白的表達(dá)水平，提高Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteinasparate protease，Caspase-3）、磷酸化ERKl/2和磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）蛋白的表達(dá)，從而促進(jìn)胃癌細(xì)胞的凋亡。

南蛇藤的單體成分同樣具有良好的抗腫瘤效果，褚澤文等[41]研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤有效成分齊墩果烷型三萜化合物可以通過(guò)改變線粒體膜電位，影響線粒體膜的通透性，促進(jìn)細(xì)胞中Bax和Caspase-3蛋白的表達(dá)，Caspase家族是細(xì)胞凋亡調(diào)控的關(guān)鍵蛋白，其激活直接加速了細(xì)胞凋亡的發(fā)生。Wang等[36]通過(guò)體內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤提取物可以影響胃癌細(xì)胞內(nèi)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，從而改變線粒體膜通透性和膜電位水平，通過(guò)線粒體途徑來(lái)促進(jìn)胃癌BGC-823細(xì)胞和AGS細(xì)胞的凋亡。

通過(guò)不同萃取介質(zhì)提取的南蛇藤提取物表現(xiàn)出不同程度的抗腫瘤活性，王維民等[42]研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤醋酸乙酯提取物和正丁醇提取物通過(guò)上調(diào)細(xì)胞中p53基因的表達(dá)抑制SGC-7901細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)其凋亡。朱耀東等[43]通過(guò)建立胃癌裸鼠移植瘤模型，并ig給予不同劑量的南蛇藤提取物，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同劑量（10、20、40 mg/kg）的南蛇藤提取物在小鼠體內(nèi)均能抑制胃癌SGC-7901細(xì)胞的生長(zhǎng)。在南蛇藤提取物的作用下p53蛋白的表達(dá)升高，抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)降低，且呈劑量相關(guān)性。2項(xiàng)研究均說(shuō)明了南蛇藤提取物可以在體內(nèi)外通過(guò)p53通路誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡。

南蛇藤除了能激活上述凋亡途徑外，還能通過(guò)影響DNA損傷修復(fù)來(lái)促進(jìn)胃癌細(xì)胞的凋亡。姜壯壯等[44]研究發(fā)現(xiàn)，不同質(zhì)量濃度（0、20、40、80、160、320 mg/L）的南蛇藤多萜處理AGS和MKN45細(xì)胞24、48、72 h后，細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1磷酸化蛋白被抑制，細(xì)胞核內(nèi)DNA受損，最終促進(jìn)胃癌細(xì)胞凋亡。

2.2 抑制胃癌細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transformation，EMT）

侵襲轉(zhuǎn)移是胃癌治療的最大難點(diǎn)，胃癌的侵襲轉(zhuǎn)移是指胃癌細(xì)胞從原發(fā)部位脫落，經(jīng)淋巴管、血管轉(zhuǎn)移至遠(yuǎn)端、侵襲基底膜的過(guò)程。南蛇藤及其有效成分可以顯著抑制胃癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移過(guò)程中的多個(gè)環(huán)節(jié)。

錢(qián)亞云等[45]將不同質(zhì)量濃度（20、40、80、160 mg/L）南蛇藤提取物作用胃癌MGC-803細(xì)胞24 h后發(fā)現(xiàn)，南蛇藤提取物通過(guò)調(diào)控PI3K/Akt和MAPK信號(hào)通路，降低ERK和p38MAPK蛋白的表達(dá)水平抑制胃癌細(xì)胞遷移。南蛇藤有效成分羥基-3-氧代齊墩果-12-烯-29-酸處理胃癌SGC-7901和BGC-823細(xì)胞后，p-PI3K、p-Akt的蛋白表達(dá)水平降低，PI3K/Akt的磷酸化被抑制，細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移受到明顯抑制[46]。南蛇藤提取物還可以提高金屬蛋白酶組織抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase 1，TIMP1）和TIMP3的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平，下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）家族中MMP-2和MMP-9因子的表達(dá)，激活ERK/MAPK信號(hào)通路來(lái)抑制MGC-803細(xì)胞的侵襲和遷移[47-49]。

EMT與細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，南蛇藤可以抑制胃癌細(xì)胞EMT進(jìn)程。巴赫等[50]發(fā)現(xiàn)，南蛇藤提取物可以上調(diào)胃癌SGC-7901細(xì)胞中E-鈣黏蛋白表達(dá)，抑制N-鈣黏蛋白表達(dá)和波形蛋白的表達(dá)，上調(diào)程序細(xì)胞死亡因子4（programmed cell death 4，PDCD4）表達(dá)水平。南蛇藤有效成分28-羥基-3-氧代齊墩果-12-烯-29-酸可通過(guò)抑制PI3K/Akt的磷酸化來(lái)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子鋅指蛋白Snail的表達(dá)，逆轉(zhuǎn)胃癌細(xì)胞中的EMT進(jìn)程[46]。Zhu等[51-52]研究證實(shí)，南蛇藤還可以通過(guò)調(diào)控?zé)嵝菘说鞍?7的表達(dá)，繼而影響EMT相關(guān)的關(guān)鍵信號(hào)通路核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）/Snail來(lái)抑制人胃癌SGC-7901細(xì)胞的EMT。

2.3 抑制胃癌細(xì)胞骨架重塑和癌前病變

細(xì)胞骨架與細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)、物質(zhì)運(yùn)輸、運(yùn)動(dòng)等生命活動(dòng)密切相關(guān)。其中CFL1對(duì)腫瘤細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移和細(xì)胞骨架的重塑有重要調(diào)控作用[53]。王海波等[54-56]研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤提取物能下調(diào)胃癌SGC-7901、AGS細(xì)胞中CFL1的表達(dá)水平，抑制CFL1和纖維狀肌動(dòng)蛋白的結(jié)合以抑制纖維狀肌動(dòng)蛋白的解聚，從而抑制胃癌細(xì)胞骨架蛋白的重新裝配，最終抑制EMT和侵襲轉(zhuǎn)移。

南蛇藤在體內(nèi)具有明顯的抑制胃黏膜EMT的作用，可以有效抑制胃癌的癌前病變。Zhu等[57]通過(guò)構(gòu)建胃癌癌前病變大鼠模型，并用南蛇藤提取物予以治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，南蛇藤提取物組胃癌癌前病變大鼠體質(zhì)量、胃黏膜上皮細(xì)胞E-鈣黏蛋白表達(dá)水平明顯高于模型組，南蛇藤提取物組N-鈣黏蛋白、波形蛋白和富含亮氨酸重復(fù)序列的G蛋白偶聯(lián)受體-5的表達(dá)水平顯著降低，胃癌癌前病變的過(guò)程顯著逆轉(zhuǎn)。提示南蛇藤提取物可以通過(guò)抑制大鼠富含亮氨酸重復(fù)序列的G蛋白偶聯(lián)受體-5等的表達(dá)，抑制胃黏膜上皮細(xì)胞的化生，從而抑制胃癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移。

2.4 抑制細(xì)胞血管生成

血管生成是腫瘤生成和轉(zhuǎn)移的重要生物學(xué)過(guò)程，也是臨床判定腫瘤惡性程度的重要參考指標(biāo)。通過(guò)抑制腫瘤血管生成來(lái)抑制腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)，南蛇藤及其有效成分可以明顯抑制胃癌細(xì)胞血管生成。

黃熠倫等[58]研究發(fā)現(xiàn)，南蛇藤中的雷公藤紅素（又稱(chēng)南蛇藤素）可以抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞體外增殖，抑制內(nèi)皮細(xì)胞株的遷移和小管生成，從而體外抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)。此外，低濃度雷公藤紅素可使血管內(nèi)皮細(xì)胞ECV304阻滯于S期，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，高濃度雷公藤紅素可以產(chǎn)生細(xì)胞毒性導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死，從而影響血管的正常功能[59]。楊慶偉等[60]研究還發(fā)現(xiàn)，不同質(zhì)量濃度（20、40、80、160 mg/L）的南蛇藤總萜類(lèi)化合物作用人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞24 h，Bcl-2和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表達(dá)顯著降低，南蛇藤總萜類(lèi)化合物可以促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，抑制血管生成因子VEGF的產(chǎn)生，進(jìn)一步證實(shí)了南蛇藤抑制腫瘤血管生成的作用。

2.5 逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥

鉑類(lèi)藥物被廣泛用于治療各種惡性腫瘤，是一種高效的抗腫瘤藥物，但是長(zhǎng)期用藥容易使胃癌產(chǎn)生耐受。胃癌細(xì)胞對(duì)長(zhǎng)期使用的化療藥物不敏感，嚴(yán)重影響胃癌術(shù)后化療的效果[61]。因此逆轉(zhuǎn)耐藥，增加胃癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性，已成為研究重點(diǎn)[62]。

Wang等[63]研究發(fā)現(xiàn)南蛇藤提取物可以在體內(nèi)外促進(jìn)低濃度順鉑耐藥細(xì)胞株BGC-823和SGC-7901細(xì)胞的凋亡，增強(qiáng)胃癌細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性，其作用機(jī)制是激活凋亡相關(guān)蛋白Caspase家族信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的，南蛇藤提取物可以顯著增加cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-8和cleaved-Caspase-9蛋白的表達(dá)，激活細(xì)胞凋亡信號(hào)，促進(jìn)胃癌細(xì)胞的凋亡。另有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明[64]，南蛇藤素處理順鉑耐藥胃癌細(xì)胞株SGC7901/DDP后，細(xì)胞中的PI3K/mTOR信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白PI3K和mTOR的磷酸化受到明顯的抑制。同時(shí)南蛇藤素還有效降低了順鉑耐藥相關(guān)蛋白移動(dòng)相關(guān)蛋白1（mobile-related protein，MRP-1）、P糖蛋白和乳腺癌耐藥蛋白（breast cancer resistance protein，BRCP）的表達(dá)水平，這說(shuō)明南蛇藤素可以通過(guò)PI3K/mTOR信號(hào)通路影響耐藥相關(guān)蛋白MRP-1、P糖蛋白和BRCP的表達(dá)從而逆轉(zhuǎn)胃癌細(xì)胞SGC-7901的耐藥性。

此外，陶麗等[65]通過(guò)藥理學(xué)定量研究發(fā)現(xiàn)，在不同的細(xì)胞株中，南蛇藤多萜與4種化療藥物的相互作用的效應(yīng)分布基本一致，2種藥物低劑量聯(lián)用藥理效應(yīng)大于同等劑量藥物單用，證明南蛇藤多萜對(duì)于化療藥物具有普遍的增敏作用。

2.6 降低胃癌干細(xì)胞的干性

胃癌干細(xì)胞是胃癌異質(zhì)性的生物學(xué)基礎(chǔ)，更是胃癌術(shù)后復(fù)發(fā)和化療耐藥的重要原因。胃癌干細(xì)胞的存在對(duì)腫瘤的異質(zhì)性分化、增殖和耐藥等都具有重要作用，也是胃癌治療的研究熱點(diǎn)。南蛇藤可以有效抑制胃癌干細(xì)胞的增殖和干性。

研究者通過(guò)建立胃癌干細(xì)胞模型，并用不同濃度的南蛇藤提取物處理，首次證實(shí)了南蛇藤提取物可以通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤抑制因子PDCD4和真核起始因子3H表達(dá)，抑制胃癌干細(xì)胞的干性來(lái)抑制胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)[66-67]。

3 結(jié)語(yǔ)與展望

南蛇藤在我國(guó)資源豐富，并且有廣泛的生物活性，尤其在抗胃癌方面顯示出較好的療效。研究發(fā)現(xiàn)南蛇藤抗胃癌的有效成分包括萜類(lèi)化合物、脂肪類(lèi)化合物和苷類(lèi)化合物等，其中對(duì)于萜類(lèi)化合物的抗胃癌研究最多，其他種類(lèi)的化合物研究不夠深入。因此，目前萜類(lèi)化合物被認(rèn)為是南蛇藤抗胃癌的主要有效成分，但是仍不能確定是哪一種或者哪幾種單體萜類(lèi)化合物發(fā)揮主要的抗胃癌活性。對(duì)于南蛇藤有效成分的抗胃癌研究不夠全面及代表性單體有效成分尚未確定等問(wèn)題制約著南蛇藤進(jìn)一步開(kāi)發(fā)和應(yīng)用，這些問(wèn)題將是今后主要的研究方向。此外，對(duì)于南蛇藤的研究更多地集中在其抑制胃癌的藥理作用及分子機(jī)制方面：①對(duì)胃癌細(xì)胞的增殖及誘導(dǎo)凋亡的研究；②對(duì)胃癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的研究；③對(duì)于細(xì)胞血管生成的研究；④逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥的研究；⑤降低胃癌干細(xì)胞的干性。這些作用機(jī)制的研究涵蓋了胃癌惡性生物學(xué)行為的各個(gè)方面和臨床治療中的難點(diǎn)，因此具有很好的研究和指導(dǎo)價(jià)值。這也再次證實(shí)了中藥的多靶點(diǎn)和多通路發(fā)揮抗腫瘤效果的特性。但是這些研究中多數(shù)只確定了南蛇藤及其有效成分抗胃癌的相關(guān)靶點(diǎn)和信號(hào)通路，并沒(méi)有將各個(gè)靶點(diǎn)或者信號(hào)通路與南蛇藤中的單體化合物對(duì)應(yīng)起來(lái)。而本文對(duì)南蛇藤及其有效成分抗胃癌機(jī)制的總結(jié)有助于深入認(rèn)識(shí)南蛇藤發(fā)揮藥效的作用和機(jī)制，為南蛇藤的新藥研發(fā)與臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。將南蛇藤?gòu)V泛應(yīng)用于臨床，尚需大量的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)研究。隨著對(duì)南蛇藤的深入研究，其有效成分和機(jī)制的不斷明確，南蛇藤有望開(kāi)發(fā)成不良反應(yīng)少、藥物效價(jià)高的新一代天然抗癌藥物。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突