吞咽造影錄像檢查定量評(píng)價(jià)腦卒中患者吞咽功能改變

李振亞，王光明，徐元順

(徐州市中心醫(yī)院放射科，江蘇 徐州 221009)

吞咽障礙是腦卒中患者常見(jiàn)并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)包括流涎、嗆咳、誤吸等。吞咽造影錄像檢查(video fluoroscopic swallowing study, VFSS)是目前評(píng)估吞咽障礙的首選檢查方法,可確定導(dǎo)致吞咽障礙的病變部位，對(duì)吞咽障礙進(jìn)行分期、分級(jí)，有利于發(fā)現(xiàn)臨床無(wú)法察覺(jué)的隱性誤吸，為吞咽障礙患者的康復(fù)治療及判斷預(yù)后提供依據(jù)。本研究觀察VFSS定量評(píng)價(jià)腦卒中患者吞咽功能改變的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2019年12月107例于徐州市中心醫(yī)院接受VFSS的腦卒中患者，男79例，女28例，年齡37～85歲，平均(61.6±11.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)各類主要腦血管病診斷要點(diǎn)2019》腦卒中表現(xiàn)[1]，經(jīng)頭部MR或CT檢查證實(shí)存在腦卒中；②患者認(rèn)知正常，能順利完成整個(gè)檢查；③康復(fù)治療前VFSS資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并器質(zhì)性吞咽障礙或有頸部及食管手術(shù)史；②合并其他神經(jīng)性疾病；③VFSS圖像質(zhì)量無(wú)法滿足量化分析需要。依據(jù)中國(guó)吞咽障礙康復(fù)評(píng)估與治療專家共識(shí)(2017年版)[2]將患者分為吞咽功能正常組(n=19)、口期吞咽障礙組(n=14)及咽期吞咽障礙組(n=74)，后者包括單純咽期吞咽障礙及口咽期合并吞咽障礙患者。檢查前患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Axiom Luminos DRF平板數(shù)字化多功能X線機(jī)及Fluorospot Compact 成像系統(tǒng)行VFSS。將對(duì)比劑碘海醇(350 mgI/ml)與增稠劑奧特順咽按不同比例調(diào)制成稀薄流質(zhì)(碘海醇)、濃稠流質(zhì)(100 ml碘海醇+1.5 g奧特順咽)及糊狀物(100 ml碘海醇+4.0 g奧特順咽)。囑患者取右側(cè)立位，無(wú)法站立者取右側(cè)坐位，頸部自然舒展，分別依次吞咽稀薄流質(zhì)(3、5 ml)、濃稠流質(zhì)(3、5 ml)及糊狀物(5 ml)，并以30幀/秒速度對(duì)整個(gè)吞咽過(guò)程進(jìn)行錄像。

1.3 觀察指標(biāo) 由2名具有3年以上工作經(jīng)驗(yàn)的主治或以上職稱放射科醫(yī)師觀察吞咽造影錄像結(jié)果，針對(duì)吞咽5 ml稀薄流質(zhì)時(shí)的VFSS資料進(jìn)行分析。參照文獻(xiàn)[3]方法測(cè)量舌骨喉復(fù)合體運(yùn)動(dòng)幅度；以C4椎體高度為參照，測(cè)量舌骨喉復(fù)合體的前移幅度及上移幅度，包括舌骨及喉部相對(duì)C4椎體高度的前移幅度和上移幅度。測(cè)量喉部參數(shù)時(shí)，以喉內(nèi)聲門上氣柱的前上角作為喉部標(biāo)志點(diǎn)。根據(jù)文獻(xiàn)[4]方法測(cè)量舌骨喉復(fù)合體咽期啟動(dòng)延遲時(shí)間及運(yùn)動(dòng)時(shí)間，通過(guò)圖像幀數(shù)(30幀/秒)計(jì)算時(shí)間，并評(píng)估會(huì)厭折返功能及環(huán)咽肌功能。口服5 ml稀薄流質(zhì)時(shí)，如經(jīng)多次吞咽后會(huì)厭谿仍有對(duì)比劑殘留，即為會(huì)厭折返功能障礙，反之為會(huì)厭折返功能正常；經(jīng)多次吞咽后雙側(cè)梨狀窩仍見(jiàn)對(duì)比劑殘留為環(huán)咽肌功能障礙，反之為環(huán)咽肌功能正常。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。對(duì)計(jì)量資料行Shapiro-Wilk檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布者以±s表示，采用方差分析進(jìn)行多組間比較，以Bonferroni法進(jìn)行多重比較；以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示非正態(tài)分布者，采用Kruskal-WallisH檢驗(yàn)行多組間比較。采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法比較計(jì)數(shù)資料。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者一般資料 3組間患者性別、年齡及卒中類型(腦梗死或腦出血)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，而腦卒中位置差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)，見(jiàn)表1；咽期吞咽障礙組腦干及多部位(合并大腦、腦干或小腦中二者及以上)卒中占比高于吞咽功能正常組及口期吞咽障礙組(P均<0.05)，吞咽功能正常組與口期吞咽障礙組間腦卒中位置差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 舌骨喉復(fù)合體VFSS相關(guān)參數(shù) 3組間舌骨前移幅度(P=0.026)及舌骨喉復(fù)合體咽期啟動(dòng)延遲時(shí)間(P<0.001)總體差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩兩比較，咽期吞咽障礙組舌骨前移幅度小于吞咽功能正常組(P=0.026)，余組間舌骨前移幅度差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；咽期吞咽障礙組舌骨喉復(fù)合體咽期啟動(dòng)延遲時(shí)間均大于吞咽正常組及口期吞咽障礙組(P均<0.001)，吞咽功能正常組與口期吞咽障礙組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3組間其余參數(shù)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見(jiàn)表2。

咽期吞咽障礙組中，56例會(huì)厭折返障礙，47例環(huán)咽肌功能障礙；口期吞咽障礙組及吞咽功能正常組均未見(jiàn)上述功能障礙。見(jiàn)表2、圖1。

圖1 口咽期吞咽障礙患者，男，50歲，腦干出血 A.VFSS示口期口唇閉合欠佳，見(jiàn)對(duì)比劑溢出(箭)； B.舌推送功能障礙(箭)，對(duì)比劑需多次推送方可進(jìn)入咽； C.舌骨啟動(dòng)延遲，對(duì)比劑到達(dá)會(huì)厭，舌骨(箭)尚未啟動(dòng)； D.會(huì)厭谿及梨狀窩見(jiàn)對(duì)比劑滯留(箭)； E、F.對(duì)比劑經(jīng)喉口進(jìn)入喉前庭(E，箭)及聲門以下(F，箭)導(dǎo)致誤吸

3 討論

腦卒中后吞咽障礙為神經(jīng)源性吞咽功能障礙，是支配吞咽相關(guān)肌群的高級(jí)神經(jīng)中樞受損導(dǎo)致[5]。本研究通過(guò)VFSS定量評(píng)價(jià)腦卒中患者吞咽功能的改變，為精準(zhǔn)康復(fù)提供參考依據(jù)。

本研究發(fā)現(xiàn)，咽期吞咽障礙組舌骨前移幅度小于吞咽正常組。舌骨前移是舌骨前上肌群(主要為頦舌骨肌)收縮所致，由迷走神經(jīng)最大分支——下頜神經(jīng)支配[6]。舌骨前移幅度縮小可能與支配頦舌骨肌收縮的神經(jīng)或相應(yīng)中樞系統(tǒng)受損有關(guān)。喉由甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨、會(huì)厭軟骨、杓狀軟骨、小角軟骨、楔狀軟骨及附著其上的肌肉組成，結(jié)構(gòu)相對(duì)固定[7]。本研究3組腦卒中患者舌骨及喉部上移幅度差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，舌骨及喉部均同步運(yùn)動(dòng)，未發(fā)現(xiàn)舌喉分離；喉部與舌骨之間由甲狀舌骨肌及舌骨會(huì)厭韌帶相連，舌骨上移牽拉喉部上抬，同時(shí)舌骨喉部之間的肌肉收縮牽引喉部相對(duì)舌骨向上位移。

正常情況下，咽期開(kāi)始時(shí)，舌骨喉復(fù)合體同時(shí)啟動(dòng)，相隔時(shí)間極為短暫[8]。咽期吞咽反射傳入神經(jīng)包括三叉神經(jīng)上頜支、舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)喉上支，控制中樞均位于腦干；腦卒中位于腦干時(shí)，控制舌骨喉復(fù)合體啟動(dòng)的相應(yīng)腦功能分區(qū)受損，導(dǎo)致反饋信息無(wú)法應(yīng)答或應(yīng)答延遲，使舌骨喉復(fù)合體無(wú)法啟動(dòng)或啟動(dòng)延遲[9]。本研究咽期吞咽障礙組12例腦卒中位于腦干，27例多部位卒中的23例存在腦干卒中，其舌骨喉復(fù)合體啟動(dòng)時(shí)間較吞咽正常組及口期吞咽障礙組延遲，提示控制咽期舌骨喉復(fù)合體啟動(dòng)的神經(jīng)反射活動(dòng)出現(xiàn)障礙。本研究3組腦卒中患者舌骨喉復(fù)合體運(yùn)動(dòng)時(shí)間總體差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，原因在于咽期舌骨喉復(fù)合體一旦啟動(dòng)，則整個(gè)過(guò)程屬于不自主運(yùn)動(dòng)，不受意識(shí)支配。

本研究咽期吞咽障礙組56例存在會(huì)厭折返障礙。舌骨上肌群收縮致舌骨上抬，甲狀舌骨肌收縮致甲狀軟骨與舌骨距離縮短，使會(huì)厭軟骨由直立靜息位折返至橫向位置。舌骨上肌群收縮主要受三叉神經(jīng)、面神經(jīng)及迷走神經(jīng)支配，而甲狀舌骨肌的支配神經(jīng)為舌下神經(jīng)，起源于延髓背側(cè)部近中線的舌下神經(jīng)核[10]；甲狀會(huì)厭肌收縮牽拉使會(huì)厭由橫向位繼續(xù)向下折返至食管入口[11]，同時(shí)使會(huì)厭由凸面向下變?yōu)橥姑娉?，利于食物?jīng)喉進(jìn)入食管；甲狀會(huì)厭肌為甲杓肌的肌纖維延長(zhǎng)到杓狀會(huì)厭襞后繼續(xù)延伸至?xí)掃吘?，其支配神?jīng)為發(fā)自于迷走神經(jīng)干胸段的喉返神經(jīng)[12]。以上神經(jīng)均起源于腦干，故腦干相應(yīng)功能區(qū)損傷可致會(huì)厭折返功能障礙。

生理狀態(tài)下，環(huán)咽肌保持連續(xù)張力性收縮，其作用是關(guān)閉食管入口，防止食物反流入咽[13]。環(huán)咽肌受迷走神經(jīng)支配，后者為混合神經(jīng)，其運(yùn)動(dòng)纖維源自腦干疑核；腦干相應(yīng)功能區(qū)受損后，神經(jīng)反射活動(dòng)無(wú)法形成，導(dǎo)致環(huán)咽肌功能障礙；同時(shí)環(huán)咽肌開(kāi)放亦受舌骨上肌群及咽縮肌的影響，舌骨上肌群收縮使舌骨喉復(fù)合體上抬和前移，牽拉環(huán)咽肌使其開(kāi)放；而咽縮肌收縮則擠壓食團(tuán)，亦將被動(dòng)啟動(dòng)環(huán)咽肌開(kāi)放[14]。本研究咽期吞咽障礙組中47例環(huán)咽肌功能障礙。

綜上，VFSS有助于量化評(píng)估腦卒中患者吞咽功能改變；腦卒中后咽期吞咽障礙者舌骨前移幅度縮短、舌骨喉復(fù)合體啟動(dòng)時(shí)間延遲，易出現(xiàn)會(huì)厭折返障礙和環(huán)咽肌功能障礙。但本研究樣本量有限，且未分析舌骨及喉部運(yùn)動(dòng)與會(huì)厭折返功能及環(huán)咽肌功能障礙之間的相關(guān)性，有待進(jìn)一步完善。