王雨,邊漫漫,王果
(鄭州市第二人民醫(yī)院a.發(fā)熱門診;b.呼吸內科,河南 鄭州 450000)
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以氣流阻塞為特征的肺氣腫和(或)慢性支氣管炎,進一步即可發(fā)展為肺源性心臟病和呼吸衰竭,與炎癥反應異常和有害顆粒及氣體有關,可使患者肺通氣和肺換氣功能異常,已嚴重影響患者生活。吸煙、空氣嚴重污染、病毒感染、蛋白酶異常以及長期粉塵吸入等為最常見的病因,其中細菌、病毒和支原體感染是引起COPD的主要病因,在疾病早期患者可無明顯癥狀,隨著病情進展,可出現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、喘息和呼吸困難等癥狀[1]。肺部疾病常引起慢性呼吸衰竭、肺源性心臟病、氣胸、胃潰瘍、繼發(fā)性紅細胞增多癥等,長期慢性損傷會導致患者免疫力降低,增加氣道炎癥感染的概率,嚴重威脅患者生命安全。臨床通常采用支氣管擴張藥、抗生素、氧療、祛痰藥等進行治療,雖然可以改善患者臨床癥狀,但是由于需要長期用藥,很多患者依從性較差,不能堅持長期用藥,引起停藥反跳,可能還會加重患者病情。中度穩(wěn)定期患者通常需要聯(lián)合非藥物治療[2],如戒煙、運動肺康復訓練,能夠有效改善患者癥狀。本研究旨在探討基于患者耐受程度的肺康復有氧訓練方案對輕中度穩(wěn)定期COPD老年患者肺通氣功能和運動耐力的影響。
1.1 一般資料選取2019年7月至2020年7月鄭州市第二人民醫(yī)院收治的126例輕中度穩(wěn)定期COPD老年患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為對照組(63例)和觀察組(63例)。對照組:男33例,女30例;年齡60~72(66.45±4.71)歲;病程3~10(6.86±2.53)a;臨床表現(xiàn)為咳嗽19例,咳痰21例,喘息11例,呼吸困難12例。觀察組:男35例,女28例;年齡60~73(66.87±4.82)歲;病程3~11(7.12±2.49)a;臨床表現(xiàn)為咳嗽9例,咳痰11例,喘息21例,呼吸困難22例。兩組患者性別、年齡、病程和臨床表現(xiàn)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(1)納入標準:①符合輕中度穩(wěn)定期COPD診斷標準[3];②年齡為60~73歲;③患者及家屬簽署知情同意書。(2)排除標準:①有用藥禁忌或依從性較差;②存在嚴重肝、腎疾??;③有凝血功能或神經系統(tǒng)疾病。本研究經鄭州市第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 干預方法
1.2.1對照組 接受常規(guī)呼吸功能訓練。指導并監(jiān)督患者進行腹式呼吸、縮唇呼吸等呼吸方式,每次15 min,每日3次,之后深呼吸進行放松,注意在呼吸過程中速率要慢,每次10 min,每日3次。
1.2.2觀察組 接受基于患者耐受程度的肺康復有氧訓練。帶領患者在寬敞、空氣清新的地方進行有氧訓練,包括慢跑、健身操、打太極拳、深蹲、快走等內容,在正式訓練前先做10 min熱身運動,舒緩關節(jié)防止在訓練過程中受傷,運動量不宜過大,微微出汗較適宜。上述5個項目可任選其中兩項進行訓練,每次40 min,每日1次,訓練結束后再拉伸10 min,結束訓練,可根據(jù)患者自身耐受程度適當加減。
1.3 觀察指標
1.3.1肺功能 干預前后比較兩組患者峰值功率(peak power,PP)、峰值通氣量(peak ventilation,PV)、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(the forced expiratory volume in first second/predicted value ratio,F(xiàn)EV1%pred)。
1.3.2運動耐力 干預前后采用COPD評估測試[4](COPD assessment test,CAT)對患者咳嗽、睡眠、胸悶等進行評價,總分0~40分,分值越高表明患者耐力越差;采用6 min步行距離(6-minute walking distance,6MWD)對患者運動功能進行評價,步行距離越遠表明患者運動功能越好。
1.3.3炎癥因子 干預前后分別抽取患者空腹靜脈血5 mL,對血液樣本進行離心處理,轉速為3 000 r·min-1,時間為10 min,經離心沉淀后置于-20℃環(huán)境中保存待用。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。
1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計量資料(肺功能、運動耐力、炎癥水平)以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內比較采用配對樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 肺功能干預后,兩組患者PP、PV、FEV1%pred均較干預前升高,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 干預前后兩組患者肺功能比較(±s)
表1 干預前后兩組患者肺功能比較(±s)
注:與同組干預前比較,a P<0.05;PP為峰值功率;PV為峰值通氣量;FEV1%pred為第1秒用力呼氣容積占預計值百分比。
PP/W FEV1 PV/(L·min-1)%pred組別 例數(shù)干預前 干預后對照組 63 72.56±5.42 83.73±6.58a 36.62±3.28 41.25±4.37a 50.38±4.65 55.52±5.36干預前 干預后干預前 干預后a觀察組 63 72.39±5.51 94.85±6.73a 35.98±3.81 49.63±4.92a 50.12±4.71 59.86±5.88a t 0.174 9.377 0.971 10.107 0.311 4.329 P 0.570 <0.001 0.401 <0.001 0.826 0.003
2.2 運動耐力干預后,兩組患者CAT評分均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05),6MWD均變遠,觀察組遠于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 干預前后兩組患者運動耐力比較(±s)
表2 干預前后兩組患者運動耐力比較(±s)
注:與同組干預前比較,a P<0.05;CAT為COPD評估測試;6MWD為6 min步行距離。
CAT/分6MWD/m組別 例數(shù)干預前 干預后對照組 63 26.05±5.62 24.08±5.14a 235.67±20.58 259.72±24.86干預前 干預后a觀察組 63 26.70±5.54 13.73±3.40a 234.79±21.26 273.84±28.35a t 0.654 13.323 0.236 2.972 P 0.578 <0.001 0.951 <0.001
2.3 炎癥因子水平干預后,兩組患者IL-6、CRP、TNF-α水平均較干預前降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者干預前后炎癥因子水平比較(±s)
表3 兩組患者干預前后炎癥因子水平比較(±s)
注:與同組干預前比較,a P<0.05;IL-6為白細胞介素-6;CRP為C反應蛋白;TNF-α為腫瘤壞死因子-α。
組別 例數(shù) IL-6/(ng·L-1)CRP/(mg·L-1)TNF-α/(ng·L-1)干預前 干預后對照組 63 107.82±5.25 98.47±4.83a 5.94±2.83 4.48±2.35a 113.83±5.45 99.78±4.61干預前 干預后干預前 干預后a觀察組 63 108.23±5.19 72.59±3.28a 5.97±2.79 3.13±1.63a 114.21±5.43 68.65±3.75a t 0.440 35.183 0.059 3.746 0.392 41.578 P 0.264 <0.001 0.120 <0.001 0.873 <0.001
近年來,隨著空氣質量的降低以及人口老齡化的加劇,COPD的發(fā)病率逐漸升高且呈現(xiàn)年輕化的趨勢,已嚴重影響患者的生活質量。COPD是一種慢性進行性破壞性肺部疾病,患者主要以不可逆的氣流受限為特征[5],氣流受限通常與肺部對有害氣體產生反應或機體出現(xiàn)異常的炎癥反應有關。COPD早期可無明顯癥狀,隨著病情進展,患者可逐漸出現(xiàn)咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息甚至血痰等表現(xiàn),很多患者表現(xiàn)為終身癥狀,長期呼吸道黏膜慢性損傷會引起患者咳嗽反射降低,患者呼吸道黏膜系統(tǒng)的正常生理結構被破壞,從而引起黏膜纖毛脫落,會降低患者對細菌的正常防御能力,降低病菌的排泄能力,增加患者的感染概率。長期氣道受損會引起COPD患者肺通氣和肺換氣功能下降,進一步造成患者運動功能受限、體質量減輕、肌肉萎縮等癥狀,影響患者生活。臨床針對COPD患者通常采用抗生素、支氣管擴張劑、糖皮質激素等進行治療,雖然能夠緩解和改善患者的癥狀,但是長期使用藥物不僅會導致患者耐受,還會降低患者免疫力,造成患者反復感染,若患者依從性較差,還可能會加重病情。因此,針對輕中度穩(wěn)定期COPD老年患者通常采用呼吸功能訓練和有氧訓練,能夠有效改善患者肺通氣和肺換氣功能障礙,緩解或消除臨床癥狀,改善肺功能,提高患者日后生活質量。
肺功能是判斷患者呼吸系統(tǒng)最重要的檢查,常用于檢測患者呼吸道的肺容量和通暢程度,能夠用來評估患者疾病的嚴重程度和預后等。干預后,兩組患者肺功能相關指標均較干預前升高,且觀察組高于對照組。常規(guī)腹式呼吸主要利用橫膈的上下移動,患者在吸氣時橫膈會下降,將器官擠到下方,吐氣時橫膈上升,患者能夠進行深度呼吸,有效排出殘留在肺底部的二氧化碳,腹式呼吸能夠直接影響橫膈的活動范圍而影響通氣量,有效擴張胸廓,讓更多的氧氣進入肺部,改善患者肺通氣和肺換氣功能。有氧運動中慢跑能夠有效改善患者的睡眠質量,增加患者腦組織的血氧供應,提高患者睡眠質量,在跑步過程中,能夠將患者的肺部容量從5.8 L提高到6.2 L,增加患者血液循環(huán)過程中的含氧量,提高肺功能。同時,長期跑步還可減慢患者心率,緩解患者緊張和焦慮的情緒,增加患者血管壁的通透性,改善患者肺通氣和肺換氣功能[6]。運動會增加患者全身血液循環(huán),提高機體對氧氣的攝取功能,降低血液黏稠度,減少無效腔通氣量,提高患者機體代謝水平,改善患者肺功能。
COPD雖然只是呼吸系統(tǒng)疾病,但是隨著病情不斷進展,患者也會出現(xiàn)全身非特異性炎癥,如肌力下降、骨骼萎縮和肌疲勞等癥狀,進而降低患者運動耐力。干預后,兩組患者運動耐力均較干預前改善,且觀察組優(yōu)于對照組??s唇呼吸訓練能夠有效幫助患者在支氣管內產生壓力,防止細支氣管由于失去放射牽引和胸內高壓引起塌陷,并且該方法為小量吸氣及長時縮唇呼氣,能夠有效避免氣道塌陷而幫助控制呼氣,能夠緩解其他原因導致的肺內過度充氣,提高患者肺功能水平,從而提高患者的運動耐力。有氧運動中太極拳能夠保證形體運動不妨礙人體的肺呼吸,以保障肺功能正常發(fā)揮,促進新陳代謝[7]。通過拳術招勢的形體運動來促進人體宗氣的形成,宗氣的功能就是推動肺的呼吸和心血在脈管內的運動,主要由肺吸入的自然界清氣與脾胃所化生的水谷精微相結合而成,集聚于胸中,在心、肺的協(xié)同下,將宗氣通過血脈送入全身臟腑組織器官,能夠有效改善患者呼吸功能,從而有效改善患者的運動耐力[8]。
患者肺部功能長期受刺激,以血液系統(tǒng)為中心的一系列局部反應局限并消除損傷因子,同時也促進受損組織的愈合,有助于組織損傷的修復。干預后,兩組患者IL-6、CRP、TNF-α均較干預前降低,且觀察組低于對照組。IL-6能夠有效刺激活化B細胞的增殖并分泌抗體,刺激肝細胞合成急性期蛋白,參與炎癥反應,還可促進細胞發(fā)育成熟。CRP是機體在受到組織損傷或感染時血漿中急劇上升的蛋白質,可增強吞噬細胞的吞噬作用,清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞。常規(guī)功能鍛煉能夠在一定程度上擴張患者胸廓,提高患者肺活量,增加機體的血氧供應,促進肺泡的收縮與舒張,促進機體的血液循環(huán)功能,減少患者肺部感染,降低炎癥因子水平。有氧運動是機體在氧氣供應充分的情況下進行的體育鍛煉,在運動過程中,體內吸入的氧氣和排出的二氧化碳與需求相等,達到生理上的動態(tài)平衡。有氧運動的目的在于增強心肺功能,肌肉收縮需要大量能量和氧氣,呼吸頻率、心臟收縮次數(shù)、血液量、肺部的舒張程度均增加,有氧運動能夠有效促進患者機體血液循環(huán),降低感染概率,降低炎癥因子水平[9]。
綜上,基于患者耐受程度的肺康復有氧訓練能改善輕中度穩(wěn)定期COPD老年患者的肺通氣功能和運動耐力,降低炎癥因子水平,值得臨床推廣應用。