急性膽囊炎患者術(shù)后發(fā)生腸粘連的影響因素

呂瑩瑩

（商丘市第一人民醫(yī)院 肝膽胃腸外科，河南 商丘 476100）

針對急性膽囊炎（acute cholecystitis，AC）的主要治療手段為外科手術(shù)，其中腹腔鏡膽囊切除術(shù)具有創(chuàng)傷小、手術(shù)視野清晰、術(shù)后康復(fù)快等優(yōu)點，可有效切除膽囊組織，并能減少對膽道造成的損傷，有利于降低腹腔膿腫、膽瘺等術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸［1-2］。但手術(shù)仍會對胃腸道產(chǎn)生一定損傷，使局部組織產(chǎn)生水腫、粘連，形成腸粘連（intestinal adhesion，IA），影響患者術(shù)后恢復(fù)，增加不良預(yù)后發(fā)生風(fēng)險［3］。因此，積極探尋可能導(dǎo)致AC患者術(shù)后發(fā)生IA的因素，并及時采取有效措施進(jìn)行預(yù)防具有重要意義。本研究主要分析AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)商丘市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。選擇2018年1月至2021年8月于商丘市第一人民醫(yī)院接受腹腔鏡膽囊切除術(shù)治療的160例AC患者為研究對象?；颊呒凹覍倬炇鸨狙芯恐橥鈺?。160例患者：男41例，女119例；年齡35～61（48.66±3.39）歲；合并高血壓14例，糖尿病49例，高脂血癥12例；膽囊壁厚度2～8（5.13±0.57）cm；發(fā)病至手術(shù)時間21～60（44.85±3.59）h。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合第8版《外科學(xué)》［4］中AC的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即患者右上腹、上腹或劍突下出現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，可放射至右肩部、心窩部或后背部，并伴有腹脹、惡心、嘔吐等異常表現(xiàn)，且經(jīng)超聲、磁共振胰膽管成像等檢查確診；②于本院接受腹腔鏡膽囊切除術(shù)治療，且進(jìn)程順利；③美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（American Society of Anesthesiologists，ASA）分級≤Ⅲ級；④患者依從性好，可配合完成本研究。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝膿腫、急性膽管炎、急性胰腺炎等其他肝膽胃腸道疾病；②術(shù)前伴有粘連性腸梗阻；③腹腔鏡手術(shù)失敗轉(zhuǎn)為開腹手術(shù)；④既往存在腹部手術(shù)史；⑤合并凝血功能異常。

1.3 IA判定與分組方法IA判定標(biāo)準(zhǔn)：（1）術(shù)后3 d內(nèi)未正常排氣，腹部存在持續(xù)的不適或隱痛癥狀，行軀干過伸動作時癥狀加重；（2）X線顯示小腸充氣有張力，寬大液平面；（3）超聲顯示腹內(nèi)器官間的移動減小，腸系膜增厚1 cm以上，局部腸管擴張2 cm以上，同時排除腹部外疝、腸扭轉(zhuǎn)等即可確診。將術(shù)后發(fā)生IA者納入發(fā)生組，反之則納入未發(fā)生組。

1.4 基線資料采集方法詢問并記錄患者的相關(guān)資料。（1）基線資料：年齡、性別、合并癥（高血壓、糖尿病、高脂血癥）、膽囊壁厚度（≥6 mm、＜6 mm）、右上腹肌緊張（是、否）、膽囊頸部結(jié)石嵌頓（是、否）、發(fā)病至手術(shù)時間、術(shù)中使用透明質(zhì)酸鈉（是、否）、術(shù)后留置引流管＞24 h（是、否）。（2）血清指標(biāo)：于入院時采集空腹外周肘靜脈血5 mL，以3 500 r·min-1的速率離心10 min，離心半徑10 cm，取血清，采用雙抗體一步夾心法測定血清高遷移率組蛋白B1（high mobility group protein，HMGB1）水平。試劑盒選自上海創(chuàng)祥生物科技有限公司。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗或連續(xù)校正χ2檢驗；采用logistic回歸分析檢驗AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素。檢驗水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 AC患者術(shù)后IA發(fā)生情況全部160例患者中，31例術(shù)后發(fā)生IA，占19.38%（31／160）。

2.2 發(fā)生組與未發(fā)生組基線資料發(fā)生組合并糖尿病、術(shù)中未使用透明質(zhì)酸鈉、術(shù)后留置引流管＞24 h的患者占比高于未發(fā)生組，血清HMGB1水平高于未發(fā)生組（P＜0.05）；組間其他資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者基線資料對比

2.3 AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素將AC患者術(shù)后發(fā)生IA情況作為因變量（發(fā)生＝1，未發(fā)生＝0），納入表1中符合條件的變量并賦值（具體賦值見表2），經(jīng)logistic回歸分析，結(jié)果顯示，合并糖尿病、術(shù)中未使用透明質(zhì)酸鈉、術(shù)后留置引流管＞24 h、血清HMGB1過表達(dá)均為AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見表3。

表2 賦值說明表

表3 AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素

3 討論

IA是AC患者腹腔鏡膽囊切除術(shù)后常見的并發(fā)癥之一，輕者可導(dǎo)致輕微腹痛、腹脹等癥狀，重者可引起腸梗阻、不孕不育等嚴(yán)重后果，影響患者身心健康，降低生活質(zhì)量［5］。沈建偉等［6］報道，腹腔鏡膽囊切除術(shù)后腸粘連發(fā)生率約為19.30%。本研究全部160例患者中，31例術(shù)后發(fā)生IA，占19.38%。可見，積極尋找可能影響AC患者術(shù)后發(fā)生IA的因素十分必要。本研究結(jié)果顯示，發(fā)生組合并糖尿病、術(shù)中未使用透明質(zhì)酸鈉、術(shù)后留置引流管＞24 h占比高于未發(fā)生組，血清HMGB1水平高于未發(fā)生組，且經(jīng)logistic回歸分析后結(jié)果顯示，合并糖尿病、術(shù)中未使用透明質(zhì)酸鈉、術(shù)后留置引流管＞24 h、血清HMGB1過表達(dá)均為AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素。

合并糖尿病的患者多存在糖代謝紊亂，糖降解率較低，血漿滲透壓較高，可能會抑制白細(xì)胞吞噬功能、趨化活性、黏附能力及細(xì)胞內(nèi)殺傷作用，降低機體對病菌的抵御能力，導(dǎo)致病菌、微生物入侵并于體內(nèi)快速生長繁殖，引發(fā)炎癥反應(yīng)，增加白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等多種炎癥因子的表達(dá)，進(jìn)而提高基質(zhì)蛋白和膠原蛋白水平，影響受損組織修復(fù)進(jìn)程，導(dǎo)致組織水腫、粘連，形成IA［7］。對此建議，醫(yī)護(hù)人員加強對合并糖尿病患者血糖水平的監(jiān)測，必要時使用一定降糖藥物進(jìn)行干預(yù)，以緩解血糖對患者免疫機制的影響，并且還需強化患者免疫系統(tǒng)，提高患者機體防御功能，從而降低感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)對受損組織修復(fù)產(chǎn)生的影響，降低IA發(fā)生風(fēng)險。

透明質(zhì)酸鈉是一種無毒、溶解性能好、生物相容性好的新型生物材料，具有潤滑、滋養(yǎng)、保濕的作用［8］。術(shù)中將醫(yī)用透明質(zhì)酸鈉涂抹于手術(shù)操作切口處的腹膜表面及腸管、內(nèi)臟器官表面，可于組織表面形成凝膠保護(hù)層，避免腸與腹膜、腸與腸直接接觸形成粘連［9］。此外，透明質(zhì)酸鈉可增加粒細(xì)胞吞噬活性，減輕機體炎癥反應(yīng)，并能促進(jìn)血管生成，刺激漿膜細(xì)胞生長與分化，有利于促進(jìn)受損組織修復(fù)，促進(jìn)切口愈合，減少術(shù)后IA發(fā)生風(fēng)險［10］。對此建議，醫(yī)護(hù)人員術(shù)前可向患者詳細(xì)介紹透明質(zhì)酸鈉對預(yù)防術(shù)后粘連、促進(jìn)切口愈合的積極作用，并盡可能在術(shù)中使用透明質(zhì)酸鈉涂抹損傷組織，從而減輕機體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)受損組織修復(fù)，降低術(shù)后IA發(fā)生風(fēng)險。

AC患者術(shù)后常需留置引流管排出腹腔內(nèi)殘留積液，減少腹腔感染風(fēng)險。但留置引流管屬于侵入性操作，留置時間過長可能會對周圍組織產(chǎn)生較強刺激，增加纖維蛋白滲出，影響創(chuàng)口愈合。此外，若患者活動度過大或引流管固定不牢，還可能導(dǎo)致引流管出現(xiàn)彎折、滑脫等現(xiàn)象，增加引流液倒流或腹膜二次損傷風(fēng)險，進(jìn)而引發(fā)感染，影響受損組織修復(fù)，增加術(shù)后IA發(fā)生風(fēng)險［11］。對此建議，臨床可完善對患者監(jiān)測項目，并根據(jù)患者生理狀態(tài)做出評估，若患者生理狀態(tài)較好，術(shù)后無須留置引流管。若患者必須留置引流管，護(hù)理人員可完善對引流管的護(hù)理措施，保證引流管固定完好，引流通暢。當(dāng)引流液減少時，盡快拔除引流管，以縮短引流管留置時間，減輕機體受刺激程度及感染風(fēng)險，進(jìn)而促進(jìn)受損組織修復(fù)，降低術(shù)后IA發(fā)生風(fēng)險。

HMGB1是一種小分子單鏈多肽蛋白，廣泛分布于機體細(xì)胞的胞核胞質(zhì)中，可參與細(xì)胞的正常生命活動及炎癥反應(yīng)過程［12］。血清HMGB1過表達(dá)可趨化并激活腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等多種炎癥因子，并通過激活細(xì)胞表面的Toll樣受體來誘導(dǎo)細(xì)胞釋放胞內(nèi)的炎癥因子，加重腸黏膜炎癥性損傷程度，從而導(dǎo)致黏膜組織水腫、粘連，形成IA［13］。此外，血清HMGB1過表達(dá)還會誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶蛋白酶原激活因子抑制物，抑制纖維蛋白及纖維蛋白原的降解，從而影響機體凝血功能，引發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血，進(jìn)而導(dǎo)致微循環(huán)障礙，減少腸黏膜組織血供，影響受損腸黏膜修復(fù)進(jìn)程，進(jìn)而導(dǎo)致黏膜組織水腫、粘連，形成IA。對此建議，臨床需加強對AC患者血清HMGB1水平的監(jiān)測，必要時采用抗炎、抗凝藥物進(jìn)行干預(yù)，以改善機體炎癥反應(yīng)程度及凝血功能，促進(jìn)受損腸黏膜修復(fù)，進(jìn)而降低IA發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，合并糖尿病、術(shù)中未使用透明質(zhì)酸鈉、術(shù)后留置引流管＞24 h、血清HMGB1過表達(dá)均為AC患者術(shù)后發(fā)生IA的影響因素。臨床需針對上述因素采取有效措施進(jìn)行干預(yù)，以降低AC患者術(shù)后發(fā)生IA的風(fēng)險。