陳亮,茅永翠
啟東市第三人民醫(yī)院內(nèi)科,江蘇啟東 226200
急性腦梗死是臨床發(fā)病率及病死率均較高的危重疾病,患者發(fā)病后可致神經(jīng)功能缺損,典型癥狀是肢體功能障礙、失語(yǔ)等,患者會(huì)喪失部分或者全部生活能力,造成腦梗死的重要危險(xiǎn)因素是血脂異常,該疾病起病急且進(jìn)展迅速, 若未能及時(shí)救治則會(huì)嚴(yán)重危及患者的生命安全, 越早對(duì)患者實(shí)施急救其預(yù)后效果越有利[1]。 隨著醫(yī)學(xué)不斷發(fā)展,在治療急性腦梗死方面也取得了較大進(jìn)展, 為改善患者的預(yù)后并延緩疾病的進(jìn)展需盡早對(duì)患者展開治療[2]。臨床治療該疾病主要以抗凝藥物,通過(guò)靜脈溶解血栓、降低纖維蛋白原水平以及保護(hù)腦功能等為治療原則, 加速患者腦缺血癥狀以及神經(jīng)缺損功能的恢復(fù)[3]。該研究以2020 年8 月—2021 年8 月該院收治的84 例急性腦梗死患者為例, 著重探討在治療急性腦梗死患者時(shí)采用尤瑞克林藥物的臨床價(jià)值,觀察患者預(yù)后情況,現(xiàn)報(bào)道如下。
方便選取84 例在該院進(jìn)行治療的急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,雙色球分組法將其均分成兩組,每組 42 例。 對(duì)照組男 22 例,女 20 例;年齡 46~78歲,平均(62.53±1.24)歲。 研究組男 24 例,女 18 例;年齡 46~80 歲,平均(62.63±2.13)歲。 納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)MRI 等影像學(xué)技術(shù)檢查明確診斷為急性腦梗死;美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分量表(NIHSS)評(píng)分均低于15 分;患者治療依從性較好,配合治療。 排除標(biāo)準(zhǔn):精神異常及認(rèn)知障礙者;其他腦部疾病者,如動(dòng)靜脈畸形或腫瘤; 近期服用過(guò)免疫抑制劑或激素等藥物者。該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容知情同意。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
基礎(chǔ)治療: 患者入院后均密切監(jiān)測(cè)生命體征指標(biāo),采取抗血小板凝聚、活血化瘀、強(qiáng)化降脂等藥物治療,將患者血糖、血脂和血壓控制在正常水平范圍內(nèi)。
對(duì)照組在基礎(chǔ)治療上采取谷紅注射液治療。 將10 mL 谷紅注射液 (國(guó)藥準(zhǔn)字 H22026637) 加入到250 mL 生理鹽水(國(guó)藥準(zhǔn)字H51021157)中靜脈滴注,1 次/d,持續(xù)治療 2 周。
研究組在基礎(chǔ)治療上采取尤瑞克林治療。 分別于患者入院24 h 和48 h 內(nèi)以靜脈滴注的方式給藥,將尤瑞克林0.15 PNA/次(國(guó)藥準(zhǔn)字H20052065)加入到濃度為0.9%100 mL 生理鹽水 (國(guó)藥準(zhǔn)字H51021157)中,在 1 h 內(nèi)滴注完畢。
對(duì)比兩組患者臨床治療總有效率。顯效:患者臨床癥狀顯著改善,NIHSS 評(píng)分降低程度在75%~100%,基本恢復(fù)生活自理能力;有效:患者臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),NIHSS 評(píng)分降低程度在35%~74%,部分生活自理能力恢復(fù);無(wú)效:患者臨床癥狀與治療前基本無(wú)變化,NIHSS 評(píng)分降低程度低于30%,生活自理能力喪失。
對(duì)比兩組患者 NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分、BI 指數(shù)治療前后改善情況。 ①采用NIHSS 評(píng)價(jià)患者神經(jīng)缺損情況,總分 0~42 分,0~1 分表示優(yōu)秀,無(wú)神經(jīng)功能缺損情況;2~15 分表示良好, 患者有輕微神經(jīng)缺損情況;16~20 分表示可, 患者有中度神經(jīng)缺損情況,生活無(wú)法自理;21~42 分表示差,患者重度神經(jīng)缺損情況,處于植物狀態(tài)或者死亡,分?jǐn)?shù)越低表示神經(jīng)功能缺損改善情況越好。②采用mRS 改良Ranlin 量表評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況,0 級(jí): 無(wú)癥狀;1 級(jí):有輕微癥狀不影響日?;顒?dòng);2 級(jí):輕度殘障,對(duì)日?;顒?dòng)有影響但無(wú)需他人輔助;3 級(jí):中度殘障,需借助他人幫忙,可自己行走;4 級(jí):重度殘障,自己無(wú)法活動(dòng)必須依靠他人;5 級(jí):嚴(yán)重殘障,臥床需24 h 護(hù)理;6 級(jí):死亡,分?jǐn)?shù)越低表示恢復(fù)狀況越好。 ③采用Barthel 指數(shù)評(píng)價(jià)患者穿衣、如廁、行走、洗澡等日常生活能力,總分0~100 分,分?jǐn)?shù)越高表示恢復(fù)的效果越好。
對(duì)比兩組患者內(nèi)皮素-1(ET-1)、N 末端 B 型鈉尿肽原(NT-proBNP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)指標(biāo)治療前后改善情況。 在清晨采集患者15 mL 空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血,以放免法檢測(cè)ET-1 指標(biāo);采取ECLIA法檢驗(yàn)患者NT-proBNP 指標(biāo);采用ELISA 法檢驗(yàn)患者 TNF-α 指標(biāo)。
采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù), 計(jì)量資料經(jīng)檢驗(yàn)符合正態(tài)分布用()表示,比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)或率(%)表示,比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組臨床總有效率高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 1。
表1 兩組治療總有效率對(duì)比Table 1 Comparison of total effective rates between the two groups
治療前,兩組相關(guān)指標(biāo)評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組 NIHSS 評(píng)分及 mRS評(píng)分均低于對(duì)照組,Barthel 評(píng)分高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 2。
表2 兩組 NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)情況對(duì)比[(),分]Table 2 Comparison of NIHSS score, mRS score and Barthel index between the two groups [(), points]
表2 兩組 NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)情況對(duì)比[(),分]Table 2 Comparison of NIHSS score, mRS score and Barthel index between the two groups [(), points]
組別NIHSS 評(píng)分治療前 治療后mRS 評(píng)分治療前 治療后Barthel 評(píng)分治療前 治療后對(duì)照組(n=42)研究組(n=42)t 值P 值21.51±3.74 21.49±3.68 0.025 0.980 15.37±2.82 11.22±2.31 7.378<0.001 4.28±0.92 4.31±0.91 0.150 0.881 3.13±0.85 2.08±0.78 5.898<0.001 61.64±9.18 61.59±9.22 0.025 0.980 81.79±9.34 94.38±8.12 6.593<0.001
治療前,兩組 ET-1、NT-proBNP、TNF-α 指標(biāo)對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組ET-1、NT-proBNP、TNF-α 指標(biāo)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 3。
表3 兩組 ET-1、NT-proBNP、TNF-α 指標(biāo)情況對(duì)比()Table 3 Comparison of ET-1, NT-probNP and TNF-α indexes between the two groups ()
表3 兩組 ET-1、NT-proBNP、TNF-α 指標(biāo)情況對(duì)比()Table 3 Comparison of ET-1, NT-probNP and TNF-α indexes between the two groups ()
組別對(duì)照組(n=42)研究組(n=42)t 值P 值ET-1(ng/L)治療前 治療后NT-proBNP(pmol/L)治療前 治療后TNF-α(ng/L)治療前 治療后170.89±16.85 171.46±17.02 0.154 0.878 121.32±12.55 108.24±11.12 5.055<0.001 311.21±64.22 309.85±63.89 0.097 0.923 232.42±22.52 182.88±20.78 10.477<0.001 68.53±8.87 68.45±8.92 0.041 0.967 48.15±6.51 33.35±5.21 11.503<0.001
目前, 腦血管疾病已是世界發(fā)病率和病死率最高的三大疾病之一, 近些年, 腦梗死發(fā)病率逐年升高,且發(fā)病年齡越來(lái)越趨于年輕化[4]。 腦梗死是因局部腦組織發(fā)生缺血缺氧性病變所致, 多伴有神經(jīng)功能缺失障礙,部分患者會(huì)出現(xiàn)肢體殘疾、生活能力低下等不良癥狀[5-7]。 急性腦梗死多與患者自身凝血功能紊亂、血管內(nèi)炎癥反應(yīng)、腦動(dòng)脈硬化、心源性栓子脫落等因素有關(guān), 當(dāng)顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄或者閉塞就會(huì)造成局部血流減少或者中斷, 一旦腦細(xì)胞缺血缺氧就會(huì)導(dǎo)致組織壞死或者神經(jīng)功能損傷,嚴(yán)重危及患者生命安全[8-9]。 臨床治療多以解痙、抗凝、清除氧自由基并改善微循環(huán)為主,藥物治療是急性腦梗死患者的常用手段,通過(guò)用藥來(lái)改善患者腦部微循環(huán),對(duì)溶解血栓、增加腦血容量以及抗血小板凝聚有重要的作用,也能夠預(yù)防患者發(fā)生腦水腫, 延緩腦梗死病情的進(jìn)展[10-13]。 尤瑞克林是一種組織型激肽原酶,對(duì)患者缺血部位的微血管具有選擇性擴(kuò)張的作用, 可促進(jìn)神經(jīng)發(fā)育,加速腦缺血后神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和遷移[14-17]。尤瑞克林能夠?qū)⒓る拿皋D(zhuǎn)化成血管舒張素和激肽,在治療時(shí)采用靜脈滴注的方式給藥, 能夠有效舒張腦血管并延緩腦梗死的進(jìn)展[18-21]。
該研究中,研究組臨床總有效率92.86%顯著高于對(duì)照組患者 76.19%(P<0.05)。 治療前兩組NIHSS、mRS 及 Barthel 評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組患者 NIHSS 評(píng)分(11.22±2.31)分、mRS評(píng)分(2.08±0.78)分均低于對(duì)照組(P<0.05);Barthel評(píng)分(94.38±8.12)分高于對(duì)照組(P<0.05)。 治療前兩組 ET-1、NT-proBNP、TNF-α 指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組患者 ET-1(108.24±11.12)ng/L、NT-proBNP(182.88±20.78)pmol/L、TNF-α(33.35±5.21)ng/L 指標(biāo)較對(duì)照組患者降低程度更明顯(P<0.05)。 李邦林[22]研究表明,研究組總有效率93.33%高于對(duì)照組的 73.33%(P<0.05)。 治療前兩組NIHSS、mRS 及 Barthel 評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05); 治療后研究組患者 NIHSS 評(píng)分 (8.05±2.13)分、mRS 評(píng)分 (2.13±0.64) 分均低于對(duì)照組的患者(P<0.05);Barthel 評(píng)分 (88.27±8.42) 分高于對(duì)照組(P<0.05)。 治療前兩組 ET-1、NT-proBNP、TNF-α 指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組患者ET-1(102.46±8.35)ng/L、NT-proBNP(195.82±17.36)pmol/L、TNF-α (4.56±1.67)ng/L 指標(biāo)較對(duì)照組患者降低程度更明顯(P<0.05),與該研究結(jié)果基本一致。
綜上所述, 對(duì)急性腦梗死患者采用尤瑞克林治療可進(jìn)一步改善臨床癥狀,促進(jìn)腦神經(jīng)缺損情況,提高患者日常生活活動(dòng)能力,促進(jìn)病情的康復(fù)。