冠狀動脈內預防性注射硝普鈉對STEMI患者PCI預防無復流現象的影響

曹進富

敦化市醫(yī)院心血管內科，吉林敦化 133700

ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）是臨床常發(fā)于老年人群的高危疾病，具有較高的病死率，且隨著我國老齡化問題的加劇，該疾病的臨床病發(fā)率逐年上升，嚴重影響人們的身體健康[1]。而直接經皮冠狀動脈介入治療（PCI）是有效預防心肌梗死病情進展，降低STEMI 病死率的有效措施。 而發(fā)生STEMI 的患者相關冠狀動脈常含有血栓， 給予PCI 治療可增加血栓滑落與冠脈末端微循環(huán)栓塞的可能性[2]。但某些條件下， 開通血管后缺血組織動脈血流卻無法進行再次灌注，即發(fā)生無復流情況，繼而使院內死亡、心力衰竭與惡性心律失常等情況發(fā)生率增加，對STEMI 患者接受PCI 的治療效果有嚴重的負面影響。 同時無復流區(qū)域的大小與心臟收縮功能、心源性休克、室性心律失常、 住院期間病死率與隨訪時惡化結果有密切關系，但針對該現象臨床尚無有效的干預措施，而隨著深入研究， 發(fā)現硝普鈉可作為短時血管擴張藥物，經注射后可立即起效，但臨床數據不足[3-4]。 故為進一步分析冠狀動脈內注射硝普鈉對預防STEMI患者在PCI 術中出現無復流現象的影響， 該研究以該院 2018 年 9 月—2020 年 11 月收治的 108 例患者為研究對象，對比分析硝普鈉的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

便利選取該院收治的STEMI 患者108 例為研究對象，均接受PCI 治療，隨機分為兩組，各54 例。參照組男 30 例，女 24 例；年齡 48～76 歲，平均年齡（58.26±3.64）歲；文化水平：高中與高中以下文化22例，大專文化21 例，大專以上文化11 例。 硝普鈉組男 29 例，女 25 例；年齡 47～77 歲，平均年齡（58.46±3.66）歲；文化水平：高中與高中以下文化20 例，大專文化20 例，大專以上文化14 例。兩組上述資料均衡，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可對比。 研究內容經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①經診斷均符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關標準，并經冠狀動脈造影檢查確診；②血壓水平穩(wěn)定，并簽署知情同意書；③年齡、病情等基本資料完善。

排除標準：①患有嚴重全身性感染、重要臟器功能缺損者；②存在凝血功能障礙、出血性血液疾病史者；③對該次治療藥物過敏者；④對該次研究或冠狀動脈造影檢查較排斥者；⑤有冠脈內膜夾層、冠脈痙攣或急性血栓形成者；⑥有精神疾病、溝通或認知障礙者；⑦臨床資料缺損或丟失者。

1.3 方法

患者入院后均進行心電圖、血常規(guī)、凝血時間與血液分析等多項檢查，控制患者血壓在160/110 mmHg以下，同時給予鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)護、吸氧等處理。 均行PCI 治療，術前口服300 mg 阿司匹林（國藥準字J20171021）、40 mg 阿托伐他?。▏帨首?H2005 1407）與 180 mg 替格瑞洛（國藥準字 J20171077）治療，以橈動脈為穿刺點，行PCI 治療。 參照組在冠脈內注射200 μg 生理鹽水；而硝普鈉組在冠脈內注射硝普鈉（國藥準字 H20058958）200 μg，全程操作均由經驗豐富且高年資醫(yī)師進行介入治療。 術后常規(guī)應用低分子肝素5 000 U。

1.4 觀察指標

①術后由醫(yī)師采用Gensini 評分與SYNTAX 評分法評估患者冠狀動脈病變情況。評分標準：Gensini評分共包含狹窄程度與病變部位兩個部分， 對每支冠狀動脈病變狹窄程度進行定量評定，若狹窄直徑＜25%為 1 分，25%≤狹窄直徑＜50%為 2 分，50%≤狹窄直徑＜75%為4 分，75%≤狹窄直徑＜90%為8 分，90%≤狹窄直徑＜99%為 l6 分，99%～100%為 32 分；依據不同冠脈分支確定相應系數， 即左主干病變?yōu)? 分；左前降支病變近段為2.5 分，中段為1.5 分，遠段為 1 分； 對角支病變 D1 為 1 分，D2 為 0.5 分；左回旋支病變近段為2.5 分，鈍緣支為1 分，遠段為1分，后降支為1 分，后側支為0.5 分；右冠狀動脈病變近、中、遠和后降支均為1 分。 以每一冠狀動脈的狹窄基本評分乘以該病變部位的系數， 即為該病變血管的評分， 各病變血管得分總和即為該患者冠狀動脈病變狹窄程度的總評分。病變積分=狹窄程度評分×病變部位評分；總積分為所有病變積分的總和[6]。SYNTAX 評分主要依據冠脈造影結果評估， 根據病變位置、嚴重程度、分叉、鈣化等解剖特點定量評價冠脈病變的復雜程度，滿分33 分。

②記錄患者術后 24 h 肌鈣蛋白 T （cTnT）、C 反應蛋白（CRP）、左心室射血分數（LVEF）、射血分數（EF）。

③記錄患者冠狀動脈病變支數與支架植入數量。

④對患者1 年內發(fā)生的心血管不良事件（MACE）[7]進行記錄，包含再發(fā)心肌梗死、靶血管血運重建、非致死性心力衰竭與心源性猝死。

⑤無復流判定標準[8]：依據TIMI 血流分級標準：無灌注為0 級；進行造影劑穿過，并伴有微量灌注為1 級；部分灌注為2 級；完全灌注為3 級。 術后心肌灌注分級（TMPG）：患者IRA 供血區(qū)域的心肌無造影劑染色情況為0 級；其區(qū)域的心肌緩慢出現染色，且無法完全排空為1 級；其區(qū)域心肌迅速染色，且排空延遲為2 級；其區(qū)域心肌迅速染色，可完全排空為3 級。若患者 TIMI 血流分級＜3 級，TMPG 分級＜2 級，且無血栓、痙攣與夾層等情況，判定為無復流。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行分析，計量資料符合正態(tài)分布，采用（）表示，進行t 檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，進行 χ2檢驗。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組術后相關指標檢驗結果對比

硝普鈉組 LVEF、EF 均高于參照組， 而 cTnT、CRP 水平低于參照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,見表1。

表1 兩組患者術后相關指標檢驗結果對比（）Table 1 Comparison of postoperative related index test results between the two groups （）

表1 兩組患者術后相關指標檢驗結果對比（）Table 1 Comparison of postoperative related index test results between the two groups （）

組別 LVEF（%） EF（%） cTnT（μg/L） CRP（mg/L）參照組（n=54）硝普鈉組（n=54）t 值P 值52.23±7.23 58.22±6.32 4.584＜0.05 53.26±7.23 59.62±7.21 4.577＜0.05 3.65±0.42 2.31±0.32 18.649＜0.05 29.65±6.21 17.56±4.23 11.824＜0.05

2.2 兩組造影結果對比

硝普鈉組支架植入數目低于參照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,而兩組的冠脈病變支數、Gensini評分與SYNTAX 評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表 2。

表2 兩組患者造影結果對比（）Table 2 Comparison of the angiographic results between the two groups （）

表2 兩組患者造影結果對比（）Table 2 Comparison of the angiographic results between the two groups （）

組別 支架植入數目（個）冠脈病變支數（支）Gensini 評分（分）SYNTAX評分（分）參照組（n=54）硝普鈉組（n=54）t 值P 值1.53±0.23 1.12±0.16 10.753＜0.001 2.35±0.71 2.46±0.76 0.777 0.439 80.65±11.32 79.65±12.32 0.439 0.661 21.23±7.42 19.85±6.32 1.040 0.301

2.3 兩組MACE 總發(fā)生率比較

隨訪1 年硝普鈉組MACE 的總發(fā)生率均低于參照組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而兩組住院期間的MACE 總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表 3。

表3 兩組患者MACE 總發(fā)生率比較[n(%)]Table 3 Comparison of the total incidence of MACE between the two groups [n(%)]

2.4 兩組無復流發(fā)生率比較

硝普鈉組無復流患者3 例， 其發(fā)生率為5.56%（3/54）， 而參照組無復流患者 13 例， 其發(fā)生率為24.07%（13/54），比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=7.337，P＜0.05）。

3 討論

近年來我國STEMI 的病發(fā)率逐年上升，及時開展介入治療，可有效開通狹窄或閉塞的冠狀動脈，促使心肌血液灌注恢復，對縮小心肌壞死范圍，改善預后有顯著的積極作用。而PCI 治療是臨床常用措施，但隨著深入研究發(fā)現，雖及時開通冠狀動脈治療，但仍有部分患者心肌血液灌注情況無法完全恢復，即發(fā)生了無復流情況[9-10]。 無復流可造成患者梗死區(qū)再灌注不良與左心室重構， 繼而增加充血性心力衰竭與死亡的可能性，顯著增加MACE 的發(fā)生率，對患者預后改善有嚴重的負面影響。 因此在患者PCI 治療中及時進行藥物干預， 積極改善患者微循環(huán)再灌注，減少無復流發(fā)生是其關鍵[11-12]。

患者在進行PCI 術中，一旦出現無復流情況，若不及時控制，其病情發(fā)展迅速，嚴重者可迅速出現休克情況，故術中立即處理是治療的關鍵。冠狀動脈無復流的具體發(fā)病機制尚不明確， 考慮多與微循環(huán)損傷或功能障礙，繼而造成微血管水平血流受阻所致。近年來研究其發(fā)病機制，可能為：①冠狀動脈的血管遠端出現栓塞；②間質與細胞內發(fā)生水腫；③冠狀動脈痙攣或毛細血管塌陷等；④高血脂、機械壓迫與高血糖等因素[13-14]。 故積極維持患者血流動力學穩(wěn)定，擴張冠狀動脈微血管， 促使心肌微血管再灌注快速恢復是治療的關鍵，同時有效的抗血小板聚集，抑制血栓形成是改善預后的有效措施。 而給予患者硝普鈉干預，可有效達到血管擴張作用，藥物進入體內后可促使血管內皮細胞釋放NO，從而激活血管平滑肌中的鳥苷酸環(huán)化酶， 繼而細胞內的環(huán)化核苷酸水平增加，對于冠脈血管擴張有顯著效果[15-16]。 作為一種強效的血管擴張劑， 可對動脈與靜脈平滑肌進行同時擴張，且用藥后短時間內起效，可快速擴張阻力微小動脈，促使冠脈微循環(huán)的恢復。同時硝普鈉可使心肌與肺動靜脈分流增加，從而增加總血流量，顯著改善患者灌注情況[17-18]。

該次研究結果中，硝普鈉組LVEF、EF 均高于參照組，而cTnT、CRP 水平低于參照組，支架植入數目少于參照組，MACE 與無復流總發(fā)生率低于參照組（P＜0.05）， 表明在患者 PCI 治療過程中注射硝普鈉可有效改善患者心肌血液再灌注情況， 減少支架植入，且術后隨訪的MACE 發(fā)生率較少，有效預防無復流情況發(fā)生。

綜上所述，PCI 治療的STEMI 患者術中易出現無復流事件，繼而影響治療效果與預后，故盡早給予有效干預， 積極預防其發(fā)生是有效保障患者治療效果的關鍵， 而硝普鈉注射治療可有效降低無復流的發(fā)生率，顯著改善患者心功能，且經隨訪1 年MACE發(fā)生率較低，其安全性較高，值得臨床大范圍推廣。