超聲引導下喙突旁神經(jīng)阻滯治療神經(jīng)型胸小肌綜合征一例

蘇 瑋 葉 菱

1 臨床資料患者男，64歲，于2020年6月18日因“右側胸背肩疼痛伴右上肢疼痛麻木6月余”入四川大學華西醫(yī)院。患者于6月余前無明顯誘因下出現(xiàn)右側胸背肩部持續(xù)性酸脹疼痛，長時間平臥或勞累后加重，起床活動后可稍緩解。同時，出現(xiàn)右上肢陣發(fā)性針刺樣疼痛、右上肢尺側麻木感和頸部僵硬感，無明顯頭痛、頭昏。曾反復于外院康復科、中醫(yī)科就診，頸椎MRI檢查示頸2至頸6椎間盤向后突出，右肩關節(jié)MRI檢查示岡上肌肌腱變性或損傷可能。診斷為“頸椎病、肩周炎”，予洛索洛芬鈉、乙哌立松口服，并行中醫(yī)康復理療，癥狀略緩解，但不久后出現(xiàn)病情反復?；颊咚熘了拇ù髮W華西醫(yī)院疼痛科就診。

入院后再次詢問患者病史，并行完整的疼痛部位體格檢查?；颊咦允霭l(fā)病前連續(xù)數(shù)年堅持打羽毛球鍛煉，每周1或2次，每次2～3 h。目前,疼痛部位主要集中在右側上胸背部、右肩、前臂尺側等區(qū)域，右手第4、5指麻木感明顯。以上部位分疼痛VAS評分為5或6分。體格檢查示雙側肩關節(jié)活動度正常；右側后頸部肌肉輕壓痛，右側岡上肌肌腹及肌腱止點、岡下肌、大小圓肌肌腹壓痛；右側胸小肌壓痛，按壓時右上肢麻木感加重，右側斜角肌無壓痛；右前臂尺側及第4、5指淺感覺減退，肘部尺神經(jīng)溝、右腕部無壓痛，雙上肢肌力正常；雙側椎間孔擠壓試驗陰性。予行胸廓出口綜合征(thoracic outlet syndrome,TOS)的相關檢查，結果示轉(zhuǎn)頸試驗陰性，抬臂加壓試驗(elevated arm stress test，EAST)示右側橈動脈搏動減弱不明顯，但右上臂麻木感加重。右上肢肌電圖檢查無異常；胸片檢查未見第7頸椎肋骨殘存或橫突過長。紅外熱成像檢查示患者胸背部可見不對稱片狀高熱區(qū)，右側腋窩區(qū)域熱區(qū)溫度明顯高于左側，右手尺側溫度低于左側(圖1)。

結合患者上肢癥狀、EAST陽性，按壓胸小肌時可誘發(fā)疼痛癥狀，以及紅外熱成像圖的特殊表現(xiàn)，考慮診斷為胸小肌綜合征(pectoralis minor syndrome，PMS)。為進一步明確診斷并盡快緩解癥狀，與患者及其家屬充分溝通后，于2020年6月24日行超聲引導下右側喙突旁臂叢神經(jīng)阻滯治療。治療過程如下?；颊呷⊙雠P位，頭部轉(zhuǎn)向左側，雙臂自然放置于軀干兩側，取喙突(肩關節(jié)稍內(nèi)側骨性突起)內(nèi)側為穿刺點。常規(guī)消毒鋪巾，將高頻超聲探頭外包裹一次性無菌保護套，并將探頭長軸斜矢狀位放置于穿刺點尾側，調(diào)整超聲顯像深度，清晰顯示胸小肌及其下腋靜脈、腋動脈和周圍包繞的高回聲臂叢神經(jīng)束(圖2)。采用平面內(nèi)神經(jīng)阻滯技術，將穿刺針針尖置于胸小肌深面，靠近腋動、靜脈之間，回抽無血后注入鎮(zhèn)痛藥物(0.5%利多卡因8.5 mL、甲鈷胺0.5 mg、復方倍他米松0.5 mL配置液)10 mL，調(diào)整針尖位置使藥液擴散于胸小肌深面及腋動、靜脈之間。拔針后按壓注射點并予以敷料覆蓋。

A 正面紅外熱成像圖見右側胸小肌區(qū)域片狀高熱區(qū) B 背面紅外熱成像圖見右上肢前臂和右手尺側低溫區(qū) C 右側面紅外熱成像圖見腋窩及周圍區(qū)域溫度較高 D 左側面紅外熱成像圖見腋窩及周圍區(qū)域溫度明顯低于右側圖1 紅外熱成像圖檢查

P 右側胸小肌 A 右腋動脈 V 右腋靜脈 右側臂叢神經(jīng)圖2 超聲引導下右側喙突旁臂叢神經(jīng)阻滯定位聲像圖

治療結束時，患者訴右上肢麻木感明顯，以尺側為主，肌力稍有減弱。體格檢查示右側胸前區(qū)壓痛消失，右肩部仍有壓痛。治療約1 h后，患者訴右上肢麻木感逐漸緩解，余無特殊不適。術后第1天，患者訴右側胸背部疼痛、右上肢疼痛及麻木感基本消失。以上部位疼痛VAS評分降至1或2分。體格檢查示右側胸部無明顯壓痛，按壓不引起明顯的右上肢麻木感，右肩局部仍有壓痛，右上肢淺感覺無明顯減退。EAST未引起明顯癥狀?？紤]患者右肩疼痛癥狀與岡上肌損傷相關，遂繼續(xù)予以局部對癥治療，癥狀緩解后出院。在院期間右側胸背部及右上肢癥狀未有反復。告知患者出院后注意避免持續(xù)反復右上肢過舉用力活動，可適當行胸肌伸展運動。若癥狀反復可考慮再次行臂叢神經(jīng)阻滯治療?；颊叱鲈汉?、3、6個月，予電話隨訪，訴右上肢疼痛、麻木感無明顯反復。

2 討 論PMS是指因臂叢神經(jīng)血管束在通過胸小肌間隙(胸小肌深面、第2至4肋淺面)時受壓而引起的，以上肢麻木感、疼痛、無力、動靜脈阻塞癥狀為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，根據(jù)受壓的類型不同可分為動脈型、靜脈型和神經(jīng)型，以客觀檢查陰性的神經(jīng)型為主[1]。1945年，首次有學者報道PMS，并命名為過度外展綜合征。對于是否將其歸為TOS的一類亞型，一直存有爭議。PMS雖偶見報道，但對其系統(tǒng)診治的文章卻鮮見發(fā)表。近20年來，鑒于TOS相關手術治療引起的高致殘率及激烈的法律爭議[2-3]，學者們開始對TOS術后復發(fā)患者進行更為細致的觀察分析，PMS也逐漸受到醫(yī)務人員的關注[4]。目前，針對該類疾病的治療較統(tǒng)一的看法是，建議動脈型和靜脈型患者在評估后積極行手術治療，而對于神經(jīng)型患者，特別是缺乏局部受壓客觀證據(jù)者，主張行充分的保守治療至少4～6個月，在無效情況下可考慮行手術治療[1]。在我國，由于臂叢血管神經(jīng)束相關疾病的臨床表現(xiàn)各異，且缺乏客觀診斷依據(jù)，目前針對該類疾病，特別是PMS的認識還不夠深入，相關研究報道也甚少。

本例患者既往有長時間打羽毛球的運動習慣，這種重復的上肢過舉運動可成為引起神經(jīng)型PMS的常見病因?；颊叱霈F(xiàn)右側上肢疼痛伴尺側麻木感，部分激發(fā)試驗陽性提示臂叢神經(jīng)受累，而頸椎和肩部MRI、胸片無明顯與癥狀相關的影像學改變，肌電圖檢查陰性。通過觀察紅外熱成像圖中臂叢神經(jīng)走形區(qū)域所顯示的熱圖結果，發(fā)現(xiàn)右側胸小肌區(qū)域及腋窩處熱區(qū)溫度明顯高于左側，提示該區(qū)域代謝增高，存在軟組織炎癥的可能；檢查結果與體格檢查時出現(xiàn)的胸小肌壓痛及右上臂麻木癥狀相吻合，進一步提示PMS的可能。然而，在臨床應用中，雖然利用紅外熱成像圖這種功能性成像檢查行主觀對比能發(fā)現(xiàn)一些潛在問題，但其在應用于疾病診斷的準確度、特異度方面，還是存在不可避免的缺陷[5]。近年來，隨著肌骨超聲檢查技術的飛速發(fā)展，也有學者應用超聲檢查動態(tài)評估姿勢性PMS患者癥狀誘發(fā)時胸小肌及其下方血管神經(jīng)束的形態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)患肢在外展的過程中，大部分患者的胸小肌會發(fā)生類似“弓形”的變化，原本平直的胸小肌中間向上凸起，而兩端向下，這往往導致臂叢神經(jīng)內(nèi)側束和(或)外側束受壓相對明顯[6]。該方法雖觀察了解剖結構的變化，卻并未在客觀上被證實存在神經(jīng)電生理異常，同時檢查操作者也可能存在一些潛在的主觀偏倚，因此尚不能確認癥狀與這種聲像變化存在絕對因果關系[7]?；赑MS的診斷缺乏臨床客觀證據(jù)，很多學者認為可將胸小肌神經(jīng)阻滯技術用于診斷，若神經(jīng)阻滯后發(fā)生的肌肉松弛使患處癥狀得以緩解，可視為陽性，其結果還能幫助預測手術成功率[8]。但陰性結果卻并不一定會導致手術失敗[9]。本研究團隊分析該病例后認為，除肌肉痙攣外，肌筋膜炎癥在病理生理的發(fā)生過程中同樣值得重視。炎性改變不僅僅發(fā)生在肌肉內(nèi)部，也發(fā)生于筋膜間隙甚至神經(jīng)血管束之間。由此，將消炎鎮(zhèn)痛藥物注入胸小肌間隙內(nèi)，而不僅僅是肌肉內(nèi)，或許會成為諸多保守治療方法中既能協(xié)助診斷，又能治療病痛的一種方式。

早在1981年，Whiffler[10]便提出了經(jīng)喙突入路的臂叢神經(jīng)阻滯。之后，該方法被逐漸推廣運用到各類上肢遠端手術的麻醉中，并取得了很好的臨床效果。同樣，該入路中的靶點位置也正是胸小肌間隙神經(jīng)血管束所在。因此，對本病例通過超聲引導，經(jīng)喙突旁入路將消炎鎮(zhèn)痛藥物注射至胸小肌間隙?；颊哂覀刃乇巢?、右上肢疼痛及麻木感在由局部麻醉藥引起的麻木感消失后，得到明顯改善，在右側岡上肌處殘留的疼痛癥狀也經(jīng)局部對癥治療得到緩解?；颊咴?個月的隨訪期間病情無反復，既證實了該治療方式對于本病例的有效性，也證實了其診斷。臨床醫(yī)師在工作中會面對上肢血管神經(jīng)發(fā)生各種病變的患者，其受累部位可能為頸椎，也可能為斜角肌間隙、肋鎖間隙、胸小肌間隙、肘管及腕管中的一處或多處，甚至部分患者需要特定的姿勢才能誘發(fā)癥狀。如何擺脫固有思維的束縛，審慎分析病變的神經(jīng)血管束在走形途徑中可能引起的臨床癥狀，最終為患者選擇合理的治療方式，值得每一位臨床醫(yī)師重視。

綜上所述，超聲引導下喙突旁神經(jīng)阻滯為神經(jīng)型PMS患者提供了一種新的保守治療方式，可用于對此類患者的臨床精準診療。