渾身沒勁，可能是炎癥在“搗鬼”

身體疲憊乏力，原因多種多樣。近日，英國《年齡與衰老》雜志刊登一項最新研究發(fā)現(xiàn)，除了心衰、糖尿病和甲亢等疾病以及勞累過度等原因，渾身沒勁，還可能是炎癥在“搗鬼”。

倫敦大學(xué)學(xué)院初級保健與人口健康系研究小組對身體虛弱與炎癥標志物、心血管功能標志物的關(guān)聯(lián)性展開深入研究。研究人員收集英國地區(qū)心臟研究涉及的1225名71～92歲老年男性參試者健康狀況相關(guān)數(shù)據(jù)，之后對參試者展開3年隨訪調(diào)查。研究人員根據(jù)參試者的問卷回答評估其身體虛弱情況，并通過血樣分析參試者心臟功能障礙生物標志物——高敏心肌肌鈣蛋白T、N-末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）和炎癥標志物——C-反應(yīng)蛋白和白細胞介素-6的變化情況。對比分析結(jié)果顯示，在數(shù)據(jù)有效的981名參試者中，有90人身體虛弱（虛弱綜合征）。調(diào)整年齡、心血管疾病發(fā)病情況、合并癥、多種藥物和社會經(jīng)濟狀況等因素后，研究人員發(fā)現(xiàn)，白細胞介素-6和高敏心肌肌鈣蛋白T水平升高可導(dǎo)致虛弱綜合征發(fā)病率分別增加136%和124%。然而，C反應(yīng)蛋白和NT-proBNP水平與虛弱綜合征未見明顯關(guān)聯(lián)。但是，這四項指標的最高分位數(shù)與研究開始前的死亡率關(guān)系密切。

研究人員指出，該研究表明，白細胞介素-6與突發(fā)性虛弱存在關(guān)聯(lián)，這進一步證實炎癥的確參與虛弱綜合征發(fā)病過程。心肌細胞損傷可能與虛弱風(fēng)險有關(guān)。C-反應(yīng)蛋白升高與虛弱之間關(guān)聯(lián)不能完全排除。NT-proBNP可能與事件脆弱性存在非線性關(guān)系。

恐懼是動物生存所必需的一種反應(yīng)，但如果恐懼過度，我們的日常行為也會受影響，因此必須有另一種機制來調(diào)節(jié)我們大腦中產(chǎn)生的恐懼。

德國馬克斯·普朗克神經(jīng)生物學(xué)研究所科學(xué)家已在老鼠身上證明，大腦依靠身體的反饋來調(diào)節(jié)恐懼。我們的恐懼來自大腦島葉皮層，這部分區(qū)域?qū)ξｋU信號的刺激反應(yīng)強烈。然而，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)身體因恐懼而顫抖時，島葉皮層活動也會減弱。處理這些相反的信號有助平衡大腦帶來的恐懼。

為測試心率和島葉皮質(zhì)活動的聯(lián)系，科學(xué)家們通過迷走神經(jīng)干擾老鼠身體和大腦之間的信息流。有趣的是，當(dāng)心臟和大腦之間的信息交換被破壞時，島葉皮層的活動保持穩(wěn)定，即使老鼠的身體在顫抖，但島葉皮層的活動沒有被降低，老鼠的恐懼沒有減少。研究表明，島葉皮層需要來自身體的反饋，才能將恐懼維持在適當(dāng)水平。此外，它還提供證據(jù)，證明顫抖不僅僅是一種被動的情緒反應(yīng)，還是情緒調(diào)節(jié)的重要組成部分。

可以說，顫抖、尖叫、冒汗、心跳加速、呼吸變急促等行為并非因為懦弱，而是人類面對恐懼的一種本能反應(yīng)，也是身體減少大腦恐懼的一種反饋信號。長期以來，神經(jīng)科學(xué)忽視了大腦不能獨立工作的事實，其實身體在情緒調(diào)節(jié)中也起著至關(guān)重要的作用。這項研究開辟了新視角，也許我們能利用行為及其身體反饋來積極調(diào)節(jié)我們的情緒。

研究表明，富含不飽和脂肪酸的飲食可改善能量代謝，不會像飽和脂肪酸那樣堵塞血管，反而有助于改善血脂構(gòu)成，有“血管清道夫”的美譽。近期，美國佐治亞大學(xué)一項研究結(jié)果顯示，每天食用富含不飽和脂肪酸的碧根果，可改善能量消耗或脂肪代謝的某些指標，因而對高膽固醇血癥或心血管疾病高危人群大有裨益。

在這項隨機對照試驗中，研究人員共納入56名參與者。所有參與者均為高膽固醇血癥或心血管疾病高危人群，平時喜歡久坐。參與者隨機分為3組，接受8周干預(yù)。碧根果添加組：每日正常飲食的基礎(chǔ)上，額外添加68克碧根果；碧根果替換組：每天攝入68克碧根果，替換掉他們?nèi)粘ｏ嬍持械葻崃康氖澄?；不吃堅果的對照組：日常飲食中不含碧根果。

8周后，研究人員分別對3組參與者空腹和餐后血脂相關(guān)指標進行測量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，碧根果添加組和碧根果替換組的成員，空腹和餐后血脂相關(guān)指標均有所改善，而不吃堅果的對照組測量結(jié)果沒有任何變化。

研究人員表示，每天食用適量碧根果，可以改善空腹和餐后血脂，因而對血脂異?；颊呋蛴行难芗膊★L(fēng)險的人大有裨益。

慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺，是世界上第三大最常見的死因，且目前無法被治愈。最近，澳大利亞悉尼科技大學(xué)和英國紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)研究人員聯(lián)合發(fā)現(xiàn)了一種名為microRNA-21的小分子RNA可作為治療慢阻肺的關(guān)鍵靶點，給治愈慢阻肺帶來了希望。

研究團隊通過吸煙暴露誘導(dǎo)的患慢阻肺實驗小鼠，在這些實驗小鼠的氣道上皮和肺巨噬細胞中，發(fā)現(xiàn)miR-21是上調(diào)第二高的miRNA，其在人肺組織中的表達與慢阻肺患者肺功能降低相關(guān)。接下來，研究團隊在人類臨床樣本中分析miR-21與慢阻肺的關(guān)聯(lián)。通過測量5名健康參與者（不吸煙）和10名無肺癌慢阻肺患者的支氣管活檢中 hsa-miR-21-5p的表達，證實hsa-miR-21-5p的表達水平與慢阻肺患者疾病嚴重程度正相關(guān)，與支氣管擴張劑后FEV1%預(yù)測值、FEV1/用力肺活量比、肺擴散能力負相關(guān)。簡而言之，該研究確定了miR-21/SATB1/S100A9/NF-kB軸在慢阻肺中的致病作用，并定義miR-21作為慢阻肺的潛在治療靶點。靶向抑制miR-21有望能成為慢阻肺的一種新治療方法。