急性Stanford B型主動脈夾層累及髂總動脈患者行胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)近遠期效果

何筱楓， 楊 霖， 王效增， 李智佳， 孔德福

1.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽 110016；2.中國醫(yī)科大學(xué) 研究生院，遼寧 沈陽 110122

急性主動脈夾層(aortic dissection，AD)是一種高病死率的心血管急癥[1]。夾層假腔對真腔壓迫可造成嚴重并發(fā)癥，如累及主動脈分支引起的內(nèi)臟缺血、肢體缺血、截癱、主動脈破裂甚至死亡[2]。根據(jù)Stanford分型，A型AD累及升主動脈，而B型AD僅累及主動脈弓以下胸降主動脈或胸腹主動脈。目前，治療AD的主要方法包括藥物治療、外科手術(shù)及胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)。TEVAR因具有微創(chuàng)、安全性高、并發(fā)癥少、恢復(fù)快等優(yōu)勢，逐漸成為急性B型主動脈夾層(acute type B aortic dissection，ATBAD)的主要治療方法[3]。以往研究表明，死亡和主動脈相關(guān)不良事件主要歸因于ATBAD的形態(tài)學(xué)特征(動脈瘤樣擴張、假腔狀態(tài))[4]，目前尚不明確主動脈假腔延伸至髂總動脈是否影響TEVAR術(shù)后ATBAD的預(yù)后。本研究通過分析單中心行TEVAR治療ATBAD患者的效果，評價首發(fā)ATBAD是否累及髂總動脈水平對患者近、遠期預(yù)后的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 連續(xù)篩選自2002年6月至2021年4月于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科住院并經(jīng)計算機斷層掃描血管造影(computed tomography angiography，CTA)明確診斷為B型主動脈夾層并行TEVAR的患者909例。納入標準：(1)典型ATBAD或合并主動脈壁內(nèi)血腫(intramural hematoma，IMH)；(2)ATBAD合并主動脈穿透性潰瘍(penetrating aortic ulcer，PAU)；(3)ATBAD合并主動脈瘤；(4)既往無主動脈介入治療或外科手術(shù)史。排除標準：(1)慢性夾層、外傷性夾層或假性動脈瘤；(2)合并馬凡綜合征等結(jié)締組織?。?3)單純PAU；(4)單純IMH；(5)患者或家屬拒絕行TEVAR治療；(6)住院期間或隨訪臨床或影像資料不全。根據(jù)納入及排除標準，剔除臨床或影像學(xué)資料不全365例，慢性夾層107例，合并馬凡綜合征1例，外傷性夾層1例，失訪16例，最終共419例患者入選本研究，根據(jù)CTA示主動脈夾層遠端是否累及至髂總動脈將其分為累及組(n=221，52.7%)與未累及組(n=198，47.3%)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 診斷方法與術(shù)前評估 本研究入選所有患者均于我院或外院行胸腹主動脈CTA+三維重建檢查明確診斷為ATBAD，由我院兩名以上經(jīng)驗豐富的臨床醫(yī)師明確診斷后，分析其主動脈病變的性質(zhì)、位置、范圍、累及血管分支等。

1.2.2 治療方法 所有患者入院后收入心血管內(nèi)科監(jiān)護室，予以氧氣吸入并監(jiān)測生命體征，應(yīng)用藥物控制血壓及心率，具體用藥方法參考我院標準夾層對癥治療方案[5]，將血壓控制在100～120/70～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率控制在60～70次/min。予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、通便等對癥治療，完善術(shù)前檢查。待患者生命體征穩(wěn)定后擇期行TEVAR治療。所有患者均在心血管內(nèi)科導(dǎo)管室行全身麻醉切開股動脈或局部麻醉穿刺股動脈作為覆膜支架輸送系統(tǒng)入路，穿刺左橈動脈并插管行主動脈造影，全面了解夾層病變部位、形態(tài)和累及范圍。覆膜支架直徑選擇超出主動脈弓部參考血管內(nèi)徑的10%～20%。其余流程為我院的標準手術(shù)方式[6]。

1.2.3 臨床觀察指標及隨訪 記錄患者住院期間的血壓、心率等臨床資料，以及臨床不良事件發(fā)生情況(包括死亡及死因、腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后綜合征、截癱、急性腎損傷、肝功能不全、腦卒中、肢體缺血等)。術(shù)后30 d、6個月、1年時行常規(guī)隨訪。術(shù)后30 d、1年時行影像學(xué)復(fù)查(胸腹主動脈CTA+三維重建)，此后每2～3年隨訪及復(fù)查1次。如有病情變化，應(yīng)及時復(fù)查胸腹主動脈CTA+三維重建，必要時再次接受TEVAR或外科手術(shù)治療。隨訪記錄CTA資料、血壓及心率、臨床癥狀、死亡及原因和新發(fā)腦卒中、新發(fā)肢體缺血等發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較 累及組患者的年齡、第一破口至左鎖骨下動脈開口距離、降主動脈真腔最大直徑、有腦卒中史比例均低于未累及組；體質(zhì)量指數(shù)、支架長度、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、白細胞計數(shù)水平，以及放射性疼痛、下肢缺血、夾層假腔大于真腔、螺旋形夾層的比例均高于未累及組；組間比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，表1)。兩組患者間其余基線參數(shù)(性別、吸煙史、飲酒史、既往病史、臨床癥狀及用藥、胸腔積液比例，以及入院血壓及心率、C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體等平均值)以及破口數(shù)、支架數(shù)量比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 兩組患者基線資料及手術(shù)情況比較/中位數(shù)(四分位數(shù)間距)

2.2 住院期間臨床不良事件發(fā)生情況 未累及組全因死亡2例(1.0%)，均為主動脈源性死亡；新發(fā)腦卒中1例(0.5%)，為出血性腦卒中；新發(fā)急性腎損傷2例(1.0%)；新發(fā)急性肝功能不全1例(0.5%)；腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后綜合征27例(13.6%)。累及組全因死亡4例(1.8%)，其中，主動脈源性死亡2例(0.9%)，多臟器功能衰竭2例(0.9%)；新發(fā)腦卒中3例(1.4%)，其中，缺血性腦卒中2例(0.9%)，出血性腦卒中1例(0.5%)；新發(fā)急性腎損傷6例(2.7%)；新發(fā)急性肝功能不全5例(2.3%)；截癱1例(0.5%)；腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后綜合征40例(18.1%)。兩組患者住院期間臨床不良事件發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.3 術(shù)后30 d隨訪結(jié)果 術(shù)后30 d，共對413例患者進行了隨訪。未累及組(n=196)死亡2例(1.0%)，其中，死于缺血性腦卒中1例(0.5%)，死于多臟器功能衰竭1例(0.5%)；新發(fā)腦卒中2例(1.0%)，其中，缺血性腦卒中1例(0.5%)，出血性腦卒中1例(0.5%)；新發(fā)下肢缺血9例(4.6%)；主動脈相關(guān)不良事件6例(3.1%)，其中，再發(fā)主動脈夾層1例(0.5%)，內(nèi)漏1例(0.5%)，逆行撕裂2例(1.0%)，支架遠端穿透性潰瘍3例(1.5%)；總體不良事件發(fā)生率為5.6%(11/196)。累及組(n=217)新發(fā)腦卒中1例(0.5%)，為出血性腦卒中；新發(fā)下肢缺血9例(4.1%)；主動脈相關(guān)不良事件7例(3.2%)，其中，再發(fā)主動脈夾層2例(0.9%)，內(nèi)漏6例(2.8%)；總體不良事件發(fā)生率為4.6%(10/217)。兩組患者30 d臨床不良事件發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.4 遠期隨訪結(jié)果 對411例患者進行長期隨訪，平均隨訪時間(53.39±37.74)個月，結(jié)果顯示，累及組(n=217)患者主動脈源性死亡發(fā)生率、新發(fā)內(nèi)漏發(fā)生率分別為2.8%(6/217)、4.6%(10/217)，略高于未累及組(n=194)的0.5%(1/194)、1.5%(3/194)，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者遠期全因死亡、新發(fā)腦卒中、新發(fā)下肢缺血、主動脈相關(guān)不良事件等并發(fā)癥的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。遠期隨訪CTA見累及組腹主動脈及髂總動脈均留存夾層內(nèi)膜片。

3 討論

急性主動脈綜合征包括一組具有相似解剖和臨床特征的疾病，如AD、PAU、IMH、假性動脈瘤和外傷性主動脈損傷等[7]。ATBAD是主動脈內(nèi)膜撕裂的結(jié)果，血液流入中層，從而將主動脈分為真腔和假腔，其最常見的近端內(nèi)膜破口位于左鎖骨下動脈開口以遠，在90%的患者中存在繼發(fā)性撕裂，從而使血液通過“出口”重返真腔[8]。ATBAD可呈螺旋形下行，夾層遠端累及主動脈分支導(dǎo)致其供血不足時可造成相應(yīng)臟器缺血，如累及腸系膜動脈可引起內(nèi)臟缺血，腎動脈閉塞可引起急性腎損傷，髂總動脈閉塞可引起下肢缺血，脊髓缺血可引起截癱。

在IRAD研究中，內(nèi)臟缺血是AD患者的第三大常見死亡原因(僅次于主動脈破裂和心包填塞)，可由灌注不良或全身性低血壓引起[9]。TEVAR的目的是用支架移植物覆蓋近端破口，以誘導(dǎo)假腔血栓形成，增加真腔血流灌注，改善遠端臟器供血，最終促進主動脈重塑[10]。雖然，AD遠端累及髂總動脈患者撕裂的內(nèi)膜片容易累及腎動脈開口或因腎動脈夾層影響腎動脈血供，但行TEVAR治療后，可改善真腔灌注及遠端臟器供血。因此，本研究結(jié)果顯示，累及組與未累及組TEVAR后急性腎損傷發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

關(guān)于夾層假腔遠端延伸水平對接受TEVAR的患者預(yù)后影響的研究較少。Du等[11]對既往264例ATBAD患者的研究顯示，假腔延伸至膈下組與假腔局限在膈上組患者間的早期不良事件發(fā)生率、5年累計無不良事件發(fā)生率和無全因病死率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究對419例行TEVAR的ATBAD患者進行了回顧性分析，以夾層假腔遠端是否累及髂總動脈分組，結(jié)果表明，ATBAD初發(fā)時是否累及髂總動脈不影響TEVAR的圍術(shù)期、術(shù)后30 d與遠期療效。盡管如此，對ATBAD累及髂總動脈或其他分支動脈患者的治療仍需結(jié)合具體影像學(xué)表現(xiàn)與臨床癥狀及體征，對于多破口ATBAD或術(shù)后髂總動脈真腔血流灌注改善有限或伴下肢缺血的患者，隨訪時注意觀察遠端“出口”血流逆行造成的腹主動脈-髂總動脈真腔壓迫加重，應(yīng)考慮植入髂總動脈覆膜支架以恢復(fù)下肢血供，改善患者臨床預(yù)后[12]。

Resch等[13]在對一組急性與慢性主動脈夾層的隊列研究中報道，支架移植物水平假腔血栓形成率為80%，而50%的患者假腔遠端仍有血流灌注。本研究結(jié)果顯示，ATBAD累及髂總動脈的患者TEVAR術(shù)后腹主動脈遠端及髂總動脈夾層內(nèi)膜片長期存留，但臨床不良事件發(fā)生率未增加，表明ATBAD患者行TEVAR安全有效。筆者總結(jié)經(jīng)驗如下：ATBAD內(nèi)膜撕裂至腹主動脈患者，TEVAR術(shù)后腹主動脈夾層內(nèi)膜片長期存留其后有腹痛時，需要鑒別新發(fā)夾層來源腹痛與其他原因腹痛，當無既往腹主動脈CTA對比資料時，可觀察此次CTA表現(xiàn)的AD周圍是否伴有IMH，若無此類伴隨征象則可提示主動脈病變?yōu)殛惻f病變(慢性夾層)，應(yīng)積極排查其他急腹癥病因。

綜上所述，ATBAD是否累及髂總動脈不影響TEVAR的近期及遠期效果。