心臟起搏搶救酷似心肌梗死的重癥心肌炎1例

別昶文

重癥心肌炎具有起病急、進展速度快等特點，多數(shù)患者發(fā)病后其心肌酶學、心電圖改變和臨床表現(xiàn)均與心肌梗死相似[1]。該病主要因心肌炎患者生命體征不穩(wěn)而出現(xiàn)的呼吸衰竭、血壓不穩(wěn)等危急情況，發(fā)病原因較為復雜，一般為病毒感染所致，常見病毒為B族2～5型和A族9型病毒，主要病變包括心肌實質(zhì)性病變和間質(zhì)性炎癥。由于該病兇險，治療不及時極易引發(fā)阿-斯綜合征、心源性休克或惡性心律紊亂等，對患者生命安全的威脅較大[2]。人工心臟起搏主要通過脈沖電流替代心臟起搏點的方式對存在起搏功能障礙的心臟進行周期性電脈沖刺激，使得心臟維持有效的血液循環(huán)，完全適用于該病的搶救[3]。本研究旨在探討1例心臟起搏搶救酷似心肌梗死的重癥心肌炎病例。

1一般資料

患者男性，50歲，入院原因：因胸痛、胸悶5 d入院，主訴近5 d睡眠時反復出現(xiàn)胸痛、胸悶癥狀，且入院前1d伴乏力、惡心嘔吐；于家中自測體溫37.5℃，低熱，有口服抗生素；無高血壓、糖尿病、吸煙、冠心病、高血脂等基礎疾病。

查體：T 37.8℃，BP 90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），HR 96次/min，心律不齊，早搏（1～2次/min），其余無異常。輔助檢查：心電圖檢查發(fā)現(xiàn)V1～V3導聯(lián)ST段呈弓背型，向上抬高0.3～0.5 mV。V1～V3導聯(lián)QRS波出現(xiàn)rS改變。心肌酶譜：谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）66 U/L（正常值：0～42 U/L）、肌酸激酶（CK）658 U/L（正常值：0～190 U/L）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）65 U/L（正常值：0～25 U/L）、乳酸脫氫酶同工酶1（LDH1）246 U/L（正常值：105～225 U/L）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）2.6 μg/L（正常值＜0.25 μg/L）、血白細胞計數(shù)（WBC）6.9×109/L、N 0.75。

初步診斷：急性心肌梗死。因乳酸脫氫酶（LDH）超出109～245 U/L范圍，且發(fā)病至入院時間＞24 h，超出最佳溶栓時間窗，無法對其開展急診介入治療，故針對患者病情開展抗血小板、擴容、抗感染、抗凝等治療。入院12 h心電圖檢查顯示：V1～V3導聯(lián)ST段持續(xù)上抬0.35～0.55 mV，V1～V3導聯(lián)QRS波群R波丟失，出現(xiàn)病理性Q波。血壓下降，BP 70/50 mm Hg，仍存在惡心嘔吐、胸悶等癥狀，給予多巴胺、間羥胺治療，未見血壓改變。心電監(jiān)測顯示患者存在完全性左束支傳導阻滯、Ⅰ度房室傳導阻滯、室性逸搏心律，伴有惡性心律失常、心力衰竭和心源性休克。給予腎上腺素、多巴胺、間羥胺、乙胺碘呋酮、西地蘭、強心藥物、呋塞咪、左旋卡尼丁治療，并緊急行臨時心臟起搏器植入，注意糾正酸堿失衡、離子紊亂。治療3 d后，患者自主竇性心律恢復，血壓恢復至正常范圍，狀態(tài)良好。入院7 d，心電圖檢查顯示：竇性心律、V1～V3導聯(lián)ST段恢復正常，V1～V3導聯(lián)呈rS改變，病理性Q波消失；超聲心動圖未見心內(nèi)結構血流異常；冠脈造影檢查發(fā)現(xiàn)左右冠狀動脈正常；胸片無明顯病變；血清腺病毒抗體（+）；AST、CK、CK-MB、LDH1、cTnT、血WBC計數(shù)恢復正常，臨床癥狀消失。綜合臨床癥狀、心肌酶水平、心電圖改變情況診斷為重癥心肌炎，27 d治愈出院。

2討論

2.1 酷似心肌梗死重癥心肌炎的判斷

患者因胸悶、胸痛，伴乏力、頭暈、惡心、嘔吐入院，且心肌損傷指標和心電圖特征性改變均與心肌梗死相似，因此較難在短時間內(nèi)準確判斷患者是重癥心肌炎還是心肌梗死。一般臨床在對心肌梗死和重癥心肌炎進行區(qū)分時，多依賴于年齡、冠脈粥樣硬化因素、是否存在感染前驅(qū)癥狀、胸痛性質(zhì)、心電圖改變情況及心肌損傷指標等信息，也有部分醫(yī)生只根據(jù)冠脈粥樣硬化情況進行判斷，常常忽略無冠脈粥樣硬化的心肌梗死病因（代謝性疾病、冠脈痙攣、動脈炎、先天性冠脈畸形等），因此極易出現(xiàn)誤診的情況。因病毒感染所致的心肌炎患者還會檢測出內(nèi)皮細胞抗體，該類抗體會對內(nèi)皮細胞功能產(chǎn)生抑制作用，同時也有可能產(chǎn)生一氧化氮，進而導致冠脈微循環(huán)痙攣[4]。

目前有大量研究發(fā)現(xiàn)心肌炎患者發(fā)病后，其心電圖檢查將會出現(xiàn)T波改變、室性和房性早搏、竇性心律過速或過緩、Ⅰ度或Ⅱ度房室傳導阻滯及QRS波群低電壓、ST段改變等異常心電圖改變[5]。心肌炎患者心電圖酷似心肌梗死合并束支阻滯并室性逸博心律的較為少見，且多數(shù)心肌炎患者室壁活動異常一段時間后會逐漸恢復正常；而冠脈微循環(huán)持續(xù)痙攣雖能導致心肌梗死，但梗死范圍較小，因此瘢痕組織將會出現(xiàn)收縮的情況，且周圍大片正常心肌也會將其淹沒，使得對應導聯(lián)上Q波消失，心超顯示異常的室壁活動也會迅速恢復正常。另外，有報道認為因病毒感染所致的心肌炎患者一旦出現(xiàn)心肌梗死樣Q波和ST段抬高的情況，則說明患者生命安全存在威脅，其死亡率在20%～30%[6]。若直接在心肌組織作用的病毒毒性較強，將會迅速對心肌細胞造成損害，導致機體大量心肌細胞出現(xiàn)廣泛性變性或溶解壞死伴炎性細胞浸潤等損傷，更有甚至還會引發(fā)血管炎，使得血管屏障變薄，導致病毒輕松侵入毛細血管當中，并直接在血管周圍間質(zhì)組織中的肌纖維大量增生，從而加快心肌細胞的溶解速度，對患者生命安全的威脅較大[7]。還有研究發(fā)現(xiàn)，若病毒直接侵害心肌外膜和心臟傳導系統(tǒng)，心肌將會迅速出現(xiàn)壞死、纖維化或斷裂等，從而影響局部心肌除極、復極過程的同步性，導致傳導阻滯出現(xiàn)局限性，最終引發(fā)心肌梗死樣改變，從而影響心肌炎的判斷[8]。

2.2 心臟起搏在酷似心肌梗死重癥心肌炎中的救治情況

患者在入院時LDH已超出正常水平，且已錯過溶栓時間窗，若進行溶栓治療極易導致不良后果。再加上患者本身不適合進行急診介入治療，只能暫時根據(jù)其臨床癥狀開展針對性的基礎治療。目前臨床認為，病毒性心肌炎多屬于心肌非特異性間質(zhì)炎癥，主要因病毒直接侵犯心肌所致，常規(guī)治療較難有效穩(wěn)定其心率，需在短時間內(nèi)緊急開展臨時心臟起搏器植入治療，幫助患者恢復正常心率，才能有效預防暈厥發(fā)作而影響血流動力學，確保各個重要臟器均能正常供血，穩(wěn)定患者的生命體征[9]。

臨時心臟起搏器是一種簡便、快捷的搶救措施，儀器的安裝較為簡單，只需8～10 min即可安置完畢。該儀器主要通過脈沖電流替代心臟起搏點的方式，促使機體恢復正常的血流動力學狀態(tài)，同時增加患者心輸出量，使得重要臟器血流灌注恢復正常，使患者能夠盡早停止使用腎上腺素治療，減輕心肌損傷[10]。且心臟起搏器治療具有較高的安全性，不僅能保證患者有效的心搏輸出量，還能進一步提升用藥安全性[11]。患者入院后進行心電監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)存在完全性左束支傳導阻滯、室性逸搏心律和Ⅰ度房室傳導阻滯，并伴有心源性休克、惡性心律失常等癥狀。由于患者入院后無法接受溶栓和介入治療，故而采用腎上腺素、多巴胺、乙胺碘呋酮等藥物幫助開展抗休克、糾正室性心律失常等常規(guī)治療。同時，緊急為患者臨時安裝心臟起搏器，取得了較為良好的效果，有助于穩(wěn)定患者的生命體征，使其能夠順利接受治療。

心臟起搏器在酷似心肌梗死的重癥心肌炎搶救中雖能取得十分顯著的效果，但還存在一定的危險性。在采用該儀器對患者進行搶救時，需有正規(guī)的心導管室和受過專業(yè)訓練的醫(yī)務人員進行安裝操作，搶救期間還需加強對設備的監(jiān)護。另外，在采用該儀器搶救后，患者還有可能出現(xiàn)心肌穿孔、感染、心律失常、血栓升高及起搏閾值升高等并發(fā)癥，嚴重者甚至還會引發(fā)心內(nèi)膜炎和敗血癥，因此還需加強對并發(fā)癥的預防干預。干預內(nèi)容主要包括以下幾點：（1）在對患者開展心臟起搏搶救期間，需嚴格遵循無菌操作原則；治療后遵醫(yī)囑給予患者抗生素口服，期間還需加強局部或全身觀察，明確患者是否出現(xiàn)感染的跡象。（2）搶救結束后需協(xié)助患者保持平躺，或調(diào)整體位為左側臥位，注意切勿采取右側臥位；囑咐24～48 h內(nèi)始終臥床，并對傷口進行壓迫，期間加強對傷口的觀察，確認傷口是否出現(xiàn)滲血或血腫等狀況，一旦發(fā)現(xiàn)異常需及時進行針對性處理。（3）加強對環(huán)境干預，每日幫助患者整理病床，保持病床干凈、整潔，對靜脈留置和起搏器導管處皮膚進行護理，每日消毒換藥1次，同時采用無菌3M貼膜粘貼。（4）拔除心臟起搏器前首先需要加強對患者心率情況的觀察，關機1～2 d確認患者無異常后再拔除。

綜上所述，重癥心肌炎和心肌梗死均是危害患者生命安全的危重癥，且這兩種疾病的臨床癥狀、心肌酶譜和心電圖改變情況均存在一定的相似性，只有盡早確診并迅速對患者開展心臟起搏治療，促使患者恢復正常心律，才能幫助患者順利度過急性危險期，從而為后續(xù)的搶救爭取寶貴的時間。

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