主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏輔助下非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)治療重癥冠心病患者的臨床研究

梁 飛

南陽市第二人民醫(yī)院(河南 南陽 473000)

據(jù)調(diào)查我國缺血性心臟病患病率約13%,而居民冠心病(CHD)死亡率約為110/10萬,嚴(yán)重威脅國民健康[1]。而對(duì)于病情嚴(yán)重的CHD患者而言,非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(OPCAB)可有效實(shí)現(xiàn)再血管化治療,挽救瀕死心肌。但重癥CHD患者心臟耐受能力明顯降低,直接OPCAB可能造成血流動(dòng)力學(xué)急劇變化,心肌損傷增加,研究發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)可增加冠脈血流量,降低心肌負(fù)荷,是有效的輔助術(shù)式[2]。另有研究顯示sST2、Lp-PLA2可預(yù)測(cè)PCI術(shù)后不良心血管事件發(fā)生[3],但目前缺乏其在IABP輔助下OPCAB治療重癥CHD患者方面的報(bào)道,本研究在既往研究基礎(chǔ)上進(jìn)一步從LpPLA2、sST2方向探究IABP輔助下OPCAB的應(yīng)用價(jià)值。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性選取2019年4月-2020年3月我院重癥CHD患者87例,接受OPCAB治療的42例為對(duì)照組,接受IABP輔助下OPCAB治療的45例為研究組。研究組男30例,女15例;年齡48～75歲,平均(61.13±6.38)歲;CHD病程3～10年,平均(6.16±1.52)年;紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí)Ⅲ級(jí)19例,Ⅳ級(jí)26例。對(duì)照組男28例,女14例;年齡47～74歲,平均(60.21±6.47)歲;CHD病程3～9年,平均(5.93±1.45)年;NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)18例,Ⅳ級(jí)24例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。

1.2選取標(biāo)準(zhǔn) (1)納入:經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖、冠脈造影等檢查確診為重癥CHD;左主干狹窄>90%或合并3支要冠狀動(dòng)脈狹窄,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<35%,左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)>65mm,NYHA分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí);臨床資料完整;所有研究對(duì)象及其家屬均簽署知情同意書。(2)排除:既往有胸腔手術(shù)史或心臟手術(shù)史者;合并心源性休克或嚴(yán)重心律失常者;認(rèn)知功能障礙或有精神系統(tǒng)疾病者;合并急性腦卒中等腦血管疾病者;嚴(yán)重肺、腎等器官功能衰竭者;伴有凝血異?；蛎庖呤СＵ?伴有嚴(yán)重急慢性感染者;合并器質(zhì)性病變者;死亡病例。

1.3方法 術(shù)前完成重癥CHD患者危險(xiǎn)因素及病情評(píng)估,常規(guī)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影、心電圖、超聲心動(dòng)圖、CT、血液生化等檢查,確定患者肝腎等器官功能狀況,并進(jìn)行術(shù)前血管擴(kuò)張劑、β受體阻滯劑、抗凝等藥物的應(yīng)用。兩組均予以氣管插管靜脈復(fù)合全麻,進(jìn)入手術(shù)室后密切監(jiān)測(cè)患者生命體征、血氧飽和度及血流動(dòng)力學(xué)等變化,保持術(shù)中血壓、心率等穩(wěn)定,據(jù)此決定患者麻醉用藥用量。

1.3.1 對(duì)照組 接受OPCAB治療,在患者胸骨正中做切口,入胸,逐層切開皮膚組織,顯露心臟,使用胸骨牽開器、心臟固定器來固定靶血管,切開冠狀動(dòng)脈,然后使用中空冠狀動(dòng)脈內(nèi)分流管,阻斷機(jī)體冠狀動(dòng)脈吻合口血流,以保證無血手術(shù)視野;選擇左乳內(nèi)動(dòng)脈(左前降支搭橋)或大隱靜脈(升主動(dòng)脈搭橋)作為移植血管,激活凝血時(shí)間設(shè)定為200～300s;術(shù)后使用7-0或8-0 Prolene縫合線吻合移植血管及靶血管,6-0 Prolene縫合線完成橋血管近端吻合,如依次吻合左乳內(nèi)動(dòng)脈與前降支、大隱靜脈與右冠狀動(dòng)脈、回旋支,吻合完畢后使用超聲流量探頭檢測(cè)橋血管流量,滿意后使用魚精蛋白中和肝素進(jìn)行止血,然后逐層關(guān)胸。

1.3.2 研究組 予以IABP輔助下OPCAB治療,在OPCAB術(shù)前12h進(jìn)入手術(shù)室完成經(jīng)股動(dòng)脈置入IABP至降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈(開口2～3cm處),置入球囊前查看股動(dòng)脈超聲檢查結(jié)果,選擇股動(dòng)脈血管條件較好一側(cè),并根據(jù)患者身高及體重選擇合適的外鞘管(8.5F或9.0F)與氣囊導(dǎo)管(30ml或40ml);經(jīng)胸部透視確認(rèn)位置,觸發(fā)模式選擇:竇性心律選擇Pattern觸發(fā)模式、房顫等其他心律失常選擇動(dòng)脈壓力觸發(fā)模式,設(shè)置反搏比例:心律<100bpm時(shí)為1∶1、心律≥100bpm時(shí)為1∶2;IABP輔助過程中需保持患者血液持續(xù)肝素化,術(shù)后持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)與呼吸機(jī)輔助呼吸,并應(yīng)用血管活性藥物穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),監(jiān)測(cè)患者動(dòng)脈血?dú)獾软?xiàng)目;IABP脫離指征:心臟指數(shù)>2.5L/(min·m2)、平均動(dòng)脈壓(MAP)>70mmHg、多巴胺用量<5μg/(kg·min)且停用其他血管活性藥物,血?dú)夥治鼋Y(jié)果正常,脫離呼吸機(jī),四肢溫暖,尿量>40ml/h,逐漸下調(diào)反搏比例,降至1∶4時(shí)依據(jù)上述指征確定是否撤除IABP。

1.4觀察指標(biāo) (1)血流動(dòng)力學(xué),頸內(nèi)靜脈置管,使用美國惠普HP1166型監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)患者M(jìn)AP與中心靜脈壓(CVP),并統(tǒng)計(jì)兩組術(shù)前與術(shù)后3d兩組MAP、CVP水平。(2)心肌損傷標(biāo)志物,采集患者空腹靜脈血3ml,2500r/min離心,取血清,使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)術(shù)前及術(shù)后3d兩組血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)與心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平。(3)心功能,使用美國惠普HP5500型彩超測(cè)定術(shù)前及術(shù)后3個(gè)月兩組心輸出量(CO)、LVEF水平。(4)預(yù)后預(yù)測(cè),于術(shù)前及術(shù)后3個(gè)月采集兩組空腹肘靜脈血5ml,離心(轉(zhuǎn)速1000r/min)10min,取上清液,在空白對(duì)照孔加入稀釋生物素抗體100μL,檢測(cè)孔加入生物素可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白(sST2)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(LpPLA2)抗體檢測(cè)液100μL,膠紙封閉,36℃下孵育30～60min,空白對(duì)照孔中加入100μL酶結(jié)合稀釋液,檢測(cè)孔加入100μL酶結(jié)合檢測(cè)液,膠紙封閉,進(jìn)行5次磷酸鹽緩沖液清洗,加入底物顯色試劑盒,避光36℃孵育15min,加入100μL終止液,3min內(nèi)檢測(cè)OD450,最后得到血清LpPLA2、sST2水平。

2 結(jié)果

2.1血流動(dòng)力學(xué) 術(shù)后3d研究組MAP較對(duì)照組高,CVP較對(duì)照組低(P<0.05),見表1。

表1 兩組手術(shù)前后血流動(dòng)力學(xué)比較

2.2心肌損傷標(biāo)志物 術(shù)后3d研究組血清CK-MB與cTnI均較對(duì)照組降低(P<0.05),見表2。

表2 手術(shù)前后兩組心肌損傷標(biāo)志物比較

2.3心功能 術(shù)后3個(gè)月研究組CO、LVEF水平均較對(duì)照組升高(P<0.05),見表3。

表3 手術(shù)前后兩組心功能比較

2.4預(yù)后預(yù)測(cè) 術(shù)后3個(gè)月研究組血清LpPLA2、sST2水平均低于對(duì)照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組手術(shù)前后預(yù)后預(yù)測(cè)指標(biāo)比較

3 討論

CHD隨病情進(jìn)展或誘發(fā)因素影響,發(fā)展為重癥CHD,治療難度增加,體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)與OPCAB是臨床常用治療重癥CHD的術(shù)式,與CABG相比,OPCAB可避免機(jī)體心肺體外循環(huán)誘發(fā)炎癥反應(yīng),降低心肺轉(zhuǎn)流患者手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),降低嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生,更為安全,逐漸被臨床廣泛應(yīng)用[4-5]。但OPCAB圍術(shù)期患者常出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定現(xiàn)象,導(dǎo)致患者血壓失衡,增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),影響預(yù)后[6]。一般認(rèn)為,預(yù)防性置入IABP,可通過球囊在機(jī)體舒張期充盈與收縮期排空來增加患者冠脈血流灌注,降低心肌耗氧量與左心室壓力負(fù)荷,可保護(hù)危重心臟血流灌注[7-9]。本研究對(duì)重癥CHD患者應(yīng)用IABP輔助下OPCAB治療發(fā)現(xiàn),術(shù)后3d研究組MAP較對(duì)照組升高,CVP較對(duì)照組降低,且血清CK-MB與cTnI均低于對(duì)照組(P<0.05),說明IABP輔助治療下可增加重癥CHD患者實(shí)施OPCAB治療的耐受性,提高主動(dòng)脈舒張壓,增加缺血心肌血流灌注,而降低心肌氧耗,保證OPCAB手術(shù)順利進(jìn)行,進(jìn)而促進(jìn)術(shù)后患者M(jìn)AP、CVP水平改善,避免血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)較大起伏;IABP在有效保護(hù)心肌血液灌注的情況下,進(jìn)行心臟搭橋,改變心肌嚴(yán)重缺血缺氧狀態(tài),挽救心肌細(xì)胞壞死,減輕心臟損傷,從而降低血清CK-MB與cTnI水平。提高術(shù)后患者心功能是重癥CHD治療關(guān)鍵,而本研究顯示,術(shù)后3個(gè)月研究組CO、LVEF水平均較對(duì)照組升高(P<0.05),表明ABP輔助下應(yīng)用OPCAB可維持機(jī)體冠脈血管通暢,挽救瀕死心肌,促進(jìn)心臟缺血恢復(fù),降低損害的情況下促進(jìn)術(shù)后心功能恢復(fù)。

對(duì)于心血管疾病患者,預(yù)測(cè)術(shù)后恢復(fù)效果對(duì)提前預(yù)防或治療不良心血管事件發(fā)生有重要意義。sST2是生長(zhǎng)因子調(diào)控因子,參與炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激損傷,而LpPLA2可誘導(dǎo)及加劇心肌細(xì)胞線粒體破壞,在心血管疾病中LpPLA2、sST2高水平表達(dá)可誘導(dǎo)下游炎癥信號(hào)通路NF-κB的激活,進(jìn)而誘導(dǎo)機(jī)體平滑肌細(xì)胞分化與重塑,導(dǎo)致血管壁細(xì)胞炎癥損害與冠狀動(dòng)脈血管痙攣,其水平變化可預(yù)測(cè)心臟受損危險(xiǎn)程度[10-11]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后3個(gè)月研究組血清LpPLA2、sST2水平均低于對(duì)照組(P<0.05),說明使用IABP輔助下OPCAB治療,可明顯降低重癥CHD患者血清LpPLA2、sST2水平,可見IABP輔助治療可緩解患者心肌細(xì)胞壞死程度,減輕炎癥損害,減低冠脈痙攣風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)使用IABP應(yīng)注意,其并不能主動(dòng)輔助心臟,血液循環(huán)仍依賴自身心臟節(jié)律,支持心臟功能程度有限,臨床應(yīng)用時(shí),必要情況下需予以體外膜肺氧合輔助增加效果。

綜上,IABP輔助下OPCAB應(yīng)用于重癥CHD患者,能控制術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn),減輕心肌損傷程度,降低血清LpPLA2、sST2表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)患者心功能恢復(fù)。