龔隆輝吳坤鳳 鐘金花
·臨床研究·
雷貝拉唑PCI術(shù)后預(yù)防氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的價(jià)值#
龔隆輝1*吳坤鳳2鐘金花3
(1安遠(yuǎn)縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科,江西 贛州 342100;2安遠(yuǎn)縣人民醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué),江西 贛州 342100;3安遠(yuǎn)縣人民醫(yī)院護(hù)理,江西 贛州 342100)
:探討雷貝拉唑預(yù)防經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)術(shù)后氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的價(jià)值。:選取2019年3月至2021年3月收治的60例PCI術(shù)后患者作為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組(n=30),對照組口服氯吡格雷75 mg Qd+阿司匹林100 mg Qd治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用雷貝拉唑口服20 mg Qd。治療1 w后測定血小板計(jì)數(shù)、血小板抑制率、血紅蛋白水平;采用胃鏡檢查消化道出血率,觀察并記錄治療期間心血管不良事件發(fā)生率。:治療后觀察組花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、凝血酶時(shí)間(Thrombin time,TT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(Activated partial thromboplastin time,APTT)、血紅蛋白水平(Hemoglobin,Hb)均高于對照組(P<0.05);治療后觀察組纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)ib)水平、消化道出血率、心血管不良事件發(fā)生率均低于對照組(P<0.05)。:PCI術(shù)后患者在氯吡格雷+阿司匹林的基礎(chǔ)治療上加用雷貝拉唑,能優(yōu)化凝血功能,減低消化道出血率。
雷貝拉唑;氯吡格雷;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;消化道出血
冠心病是心血管內(nèi)科高發(fā)疾病,由冠狀動脈阻塞引起。心臟供血來源于冠狀動脈,當(dāng)其發(fā)生病變以后,引起心臟血運(yùn)障礙,患者有心絞痛等臨床表現(xiàn)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)用導(dǎo)管疏通冠狀動脈的阻塞部位并放置支架改善心臟血流的治療方法,療效顯著,術(shù)后患者需長期服用阿司匹林與氯吡格雷進(jìn)行雙抗治療。但雙抗治療易對患者胃腸道黏膜造成損傷引起消化道出血,影響雙抗療效并增加心血管不良事件的發(fā)生。
使用質(zhì)子泵抑制劑可減少雙抗藥物對胃黏膜的損害,減少消化道出血[1]。為探討雷貝拉唑聯(lián)合氯吡格雷+阿司匹林預(yù)防PCI術(shù)后消化道出血的價(jià)值,本研究特分組進(jìn)行對比研究,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
選取60例的研究對象為2018年6月至2019年6月在我院行PCI治療的冠心病患者。納入標(biāo)準(zhǔn):符合PCI治療適應(yīng)癥的患者[2];可接受醫(yī)院定期隨訪的患者;術(shù)后接受雙抗治療的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):近期使用過華法林、替羅非班及溶栓藥物的患者;有胃腸道潰瘍病的患者;對治療藥物過敏的患者;有精神障礙不能配合本研究的患者。
根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組,觀察組和對照組各30例,觀察組:男15例,女15例;年齡43~70歲,平均年齡56.2±7.1歲;合并糖尿病17例,高血脂25例。對照組:男14例,女16例;年齡45~69歲,平均年齡55.7±7.4歲;合并糖尿病15例,高血脂26例。兩組的一般資料無顯著差異(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過;患者及家屬知情同意。
對照組采用氯吡格雷+阿司匹林治療:拜阿司匹林(廠商:德國拜耳公司,國藥準(zhǔn)字J20171021,規(guī)格100 mg)100 mg Qd,氯吡格雷(廠商:杭州賽諾菲公司,國藥準(zhǔn)字H20056410,規(guī)格75 mg)75 mg Qd。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用雷貝拉唑(廠商:晉城海斯制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20080125,規(guī)格20 mg)20 mg Qd。兩組均持續(xù)治療1 w。
1.3.1 血小板抑制率
分別于治療前及治療1 w后采集空腹靜脈血5 mL進(jìn)行血小板計(jì)數(shù),并于取血后2 h內(nèi)將靜脈血樣分類加入檸檬酸鈉、氯化鈣血和肝素化及激活,以0.5 g?L-1花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)及10 μmol?L-1二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)誘導(dǎo)劑分別測試血小板抑制率。
1.3.2 凝血指標(biāo)、Hb水平測定
分別于治療前及治療1 w后抽取靜脈血抗凝處理后,采用CS-5100全自動凝血分析儀測定凝血酶時(shí)間(Thrombin time,TT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(Activated partial thromboplastin time,APTT)、纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)ib)。于治療前及治療1 w后抽取靜脈血用于檢測血紅蛋白水平(Hemoglobin,Hb)水平。
1.3.3 不良事件發(fā)生率
記錄消化道出血(便血、隱血等)例數(shù)及心血管(心梗、腦卒、血運(yùn)重建等)。
治療前兩組患者AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、ADP途徑誘導(dǎo)血小板抑制率相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、ADP途徑誘導(dǎo)血小板抑制率均大于對照組(P<0.05),見表1。
治療前兩組Fib、TT、APTT、Hb相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組Fib指標(biāo)低于對照組,TT、APTT、Hb高于對照組(P<0.05),見表2。
觀察組消化道出血率低于對照組(P<0.05);而血管不良事件發(fā)生率與對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見表3。
表1 血小板抑制率比較(±SD,n=30)