腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在大腦半球大面積梗死患者中的應(yīng)用

康元寶

急性大腦半球大面積梗死是指大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域≥2/3的梗死，可伴發(fā)大腦前/后動(dòng)脈區(qū)域的梗死，繼而出現(xiàn)一系列神經(jīng)功能缺損的癥狀，是神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的急危重癥，年發(fā)病率（10～12）/10萬(wàn)人[1]。患者常因梗死后繼發(fā)大面積腦細(xì)胞水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，進(jìn)而形成腦疝，故患者的死亡率和致殘率均較高。顱內(nèi)壓升高在本病發(fā)病中起關(guān)鍵作用，故及時(shí)準(zhǔn)確地監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓并給予相應(yīng)的積極降顱壓治療，如部分顱骨切除減壓術(shù)，對(duì)患者的預(yù)后影響巨大[2-3]。傳統(tǒng)的顱內(nèi)壓檢測(cè)方法一般是腰椎穿刺，但由于腰椎穿刺可能導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇下降，加重腦疝，因而常不適合進(jìn)行。臨床常根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及CT等影像學(xué)特征初步判定顱內(nèi)壓是否升高，但此方法無(wú)法對(duì)顱內(nèi)壓進(jìn)行定量測(cè)量，僅能進(jìn)行大致定性判斷。近年來(lái)，國(guó)外有學(xué)者報(bào)道采用側(cè)腦室穿刺進(jìn)行腦室內(nèi)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，同時(shí)進(jìn)行腦室內(nèi)引流降低顱內(nèi)壓，但國(guó)內(nèi)尚缺乏大樣本臨床數(shù)據(jù)報(bào)道。本研究收集分析莆田學(xué)院附屬醫(yī)院自2012年1月—2019年10月收治的41例大腦半球大面積梗死患者的病例資料，并進(jìn)一步探討腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在此類患者臨床診治中的應(yīng)用價(jià)值，以期為臨床評(píng)估病情及降顱內(nèi)壓治療提供數(shù)據(jù)支撐，避免盲目降顱壓的治療，改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2012年1月—2019年10月收治的41例急性大腦半球大面積梗死患者為研究對(duì)象，入院時(shí)所有患者均已錯(cuò)過(guò)溶栓和介入取栓的最佳時(shí)機(jī)，全部患者經(jīng)頭顱CT或MRI確診。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者確定病變部位為單側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)，梗死灶最大徑＞4 cm，且累及2個(gè)以上的腦葉，伴發(fā)明顯的腦水腫、腦溝及腦回消失、中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位、同側(cè)腦室受壓變小甚至閉塞。并進(jìn)行CT檢查排除腦出血。其中男26例，女15例；年齡55～81歲，平均（65.8±5.7）歲。臨床表現(xiàn)為均有偏癱，肌力0～3級(jí)；GCS評(píng)分7～15分，平均（13.1±1.7）分；合并高血壓病史37例，糖尿病病史23例。腦梗死最大直徑5.1～10.5 cm，平均（7.7±2.6）cm。兩組患者的年齡、性別及初始GCS評(píng)分等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院均入住同等條件、同等水平的重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行治療和護(hù)理，都給予內(nèi)科常規(guī)藥物治療；同時(shí)，根據(jù)患者意愿分為觀察組和對(duì)照組。

對(duì)照組患者在密切監(jiān)測(cè)下行常規(guī)治療：控制血壓，保持呼吸道通暢，必要時(shí)及早進(jìn)行氣管切開(kāi)，頭位抬高，合理鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，常規(guī)甘露醇、高濃度氯化鈉溶液、呋塞米脫水，監(jiān)控血糖水平，維持水電解質(zhì)平衡，改善微循環(huán)，清除自由基，應(yīng)用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，營(yíng)養(yǎng)支持等。同時(shí)對(duì)患者的生命體征及意識(shí)狀態(tài)等進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，如出現(xiàn)意識(shí)惡化轉(zhuǎn)入朦朧狀態(tài)或者出現(xiàn)一側(cè)瞳孔變化等異常情況，則急行顱腦CT檢查，如CT顯示有梗死/水腫明顯進(jìn)展，則行部分顱骨切除減壓術(shù)，手術(shù)切除額顳頂枕骨瓣（直徑≥12 cm）達(dá)中顱窩底，行硬腦膜翻轉(zhuǎn)貼敷及顳肌貼敷以期間接血管重建，并對(duì)硬腦膜、顳肌及皮瓣進(jìn)行減張縫合。術(shù)后繼續(xù)常規(guī)治療，并在患者病情允許后盡早行高壓氧和針灸康復(fù)治療。

觀察組患者的腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)操作在全身麻醉下進(jìn)行。經(jīng)由對(duì)側(cè)側(cè)腦室額角穿刺，監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓同時(shí)還可以兼做腦室引流減壓。術(shù)后對(duì)顱內(nèi)壓進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，根據(jù)顱內(nèi)壓高低調(diào)節(jié)腦脊液引流量及引流速度，并指導(dǎo)脫水藥物的用法用量?；颊唢B內(nèi)壓持續(xù)≥25 mmHg時(shí)，無(wú)論其意識(shí)是否發(fā)生改變均給予急診復(fù)查顱腦CT。如果患者顱腦CT顯示其梗死/水腫明顯進(jìn)展，即行部分顱骨切除減壓術(shù)，減壓方法同對(duì)照組。如CT顯示梗死/水腫無(wú)明顯進(jìn)展，則在積極排除體位不正、呼吸不暢、憋尿、躁動(dòng)等因素后給予加強(qiáng)藥物脫水降顱壓治療。如患者顱內(nèi)壓得以改善則繼續(xù)觀察；如患者顱內(nèi)壓無(wú)改善且繼續(xù)增高≥30 mmHg，不再?gòu)?fù)查CT，立即急行部分顱骨切除減壓術(shù)。術(shù)后繼續(xù)同上治療。待病情平穩(wěn)，顱內(nèi)壓＜15 mmHg，則予夾閉腦室外引流1～2 d，如患者未出現(xiàn)顱內(nèi)壓明顯升高且意識(shí)無(wú)惡化，予拔除腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)探頭。需監(jiān)測(cè)探頭導(dǎo)線穿出皮膚處有無(wú)滲液，導(dǎo)線穿出皮膚處每?jī)商鞊Q一次藥。在患者病情允許后，盡早行高壓氧和針灸康復(fù)治療。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

統(tǒng)計(jì)兩組患者的脫水藥物用量、天數(shù)及預(yù)后。

療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：在發(fā)病6個(gè)月后，采取電話和門診方式對(duì)兩組患者進(jìn)行隨訪，并依據(jù)GOS預(yù)后評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)估。5分：恢復(fù)良好，恢復(fù)正常生活，盡管有輕度缺陷；4分：輕度殘疾，但可獨(dú)立生活，能在保護(hù)下工作；3分：重度殘疾，日常生活需要照料；2分：植物生存，僅有最小反應(yīng)（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開(kāi)）；1分：死亡[1]。因本研究對(duì)象均為大腦半球大面積梗死患者，此類患者病情危重，一般預(yù)后不良，所以本研究將GOS評(píng)分3～5分的患者視為預(yù)后良好，GOS評(píng)分1～2分的患者視為預(yù)后差[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)各類數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用Shapiro-Wilk檢驗(yàn)分析計(jì)量資料是否呈正態(tài)分布。正態(tài)分布的計(jì)量數(shù)據(jù)采用（x-±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的資料用M（P25，P75）表示，采用秩和檢驗(yàn)（Mann-Whitney U test）；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)（Fisher精確概率法）。P＜0.05則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況比較

觀察組19例患者中13例經(jīng)腦室外引流及藥物等綜合治療后，病情仍呈進(jìn)行性加重，顱內(nèi)壓升高≥25 mmHg，均給予顱腦CT復(fù)查，顯示梗死/水腫明顯進(jìn)展者9例，立即急診行部分顱骨切除減壓術(shù)；余4例無(wú)明顯進(jìn)展，則給予繼續(xù)保守治療，其中3例患者顱內(nèi)壓逐漸下降，病情漸好轉(zhuǎn)，另1例患者病情無(wú)改善且顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高＞30 mmHg，急診行部分顱骨切除減壓術(shù)。6個(gè)月后隨訪，依據(jù)GOS預(yù)后評(píng)分，恢復(fù)正常生活3例，輕度殘疾7例，重度殘疾7例，植物生存1例，死亡1例。

對(duì)照組22例患者中20例經(jīng)過(guò)藥物等綜合治療，病情仍出現(xiàn)進(jìn)展，給予急診顱腦CT復(fù)查，CT顯示18例患者出現(xiàn)梗死/水腫明顯進(jìn)展，其中16例患者行部分顱骨切除減壓術(shù)，2例患者因患者家屬原因放棄手術(shù)；2例患者顱腦CT顯示梗死/水腫未見(jiàn)明顯進(jìn)展，給予加強(qiáng)脫水藥物等治療，病情逐漸好轉(zhuǎn)。6個(gè)月后隨訪，依據(jù)GOS預(yù)后評(píng)分，恢復(fù)正常生活2例，輕度殘疾5例，重度殘疾6例，植物生存5例，死亡4例。

GOS評(píng)分非正態(tài)分布（Shapiro-Wilk檢驗(yàn)，P=0.03），觀察組4.00（4.00，5.00）和對(duì)照組3.00（1.75，3.00）GOS評(píng)分經(jīng)秩和檢驗(yàn)，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（U=30.000，P=0.02）。觀察組中2例患者出現(xiàn)穿刺道少量出血，未予處理，自行吸收。觀察組中1例患者發(fā)生顱內(nèi)感染并發(fā)癥，根據(jù)腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果予以敏感抗生素治療，顱內(nèi)感染得到良好控制。治療過(guò)程中未出現(xiàn)監(jiān)測(cè)探頭移位、脫出、引流管阻塞、斷裂等意外事件。對(duì)照組患者未發(fā)生顱內(nèi)感染。

2.2 兩組甘露醇使用劑量及天數(shù)比較

與對(duì)照組相比，觀察組患者的甘露醇使用量及使用天數(shù)明顯減少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者甘露醇的使用量和使用天數(shù)比較（±s）

表1 兩組患者甘露醇的使用量和使用天數(shù)比較（±s）

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2.3 兩組預(yù)后比較

發(fā)病后6個(gè)月，觀察組預(yù)后差（GOS評(píng)分1～2分）占比較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者預(yù)后比較[例（%）]

3 討論

急性大腦半球大面積梗死是神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的急危重癥之一，系頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈等急性閉塞導(dǎo)致大面積腦組織處于缺血、缺氧的狀態(tài)，損害腦細(xì)胞的功能，導(dǎo)致大量的Na+、Cl-潴留在腦細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，且隨著患者腦組織缺氧缺血狀況的不斷加重，血腦屏障也遭到了破壞，繼而發(fā)生了血管源性腦水腫，細(xì)胞毒性水腫和血管源性腦水腫導(dǎo)致患者出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀，如頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙等，甚至危及生命。而顱內(nèi)壓升高會(huì)進(jìn)一步引起腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CPP）降低，腦血流減少，使梗死、水腫加重，造成惡性循環(huán)，甚至發(fā)生腦疝，危及患者生命，病死率、致殘率高。而單純依靠觀察臨床癥狀或評(píng)估影像學(xué)資料很難判斷顱內(nèi)壓的真實(shí)水平[5-6]。持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)自被Lundberg在1960年應(yīng)用于臨床后在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診治中發(fā)揮了越來(lái)越重要的作用，臨床應(yīng)用越來(lái)越廣泛[7]。目前臨床上最常用的腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)不僅監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)準(zhǔn)確，而且可以引流腦脊液緩解顱高壓，是顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的金標(biāo)準(zhǔn)[7]。

大腦半球大面積梗死患者常伴發(fā)有意識(shí)障礙，且部分患者需要鎮(zhèn)靜治療，僅依靠患者的臨床表現(xiàn)和體格檢查難以及時(shí)準(zhǔn)確地捕捉到患者的病情進(jìn)展。而實(shí)時(shí)的持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)可以在患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)之前顯示出其顱內(nèi)壓變化，提示臨床是否需要進(jìn)一步的影像學(xué)檢查或者手術(shù)干預(yù)[4，8-9]。本研究中，有2例患者在出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大前顱內(nèi)壓由20 mmHg以下短時(shí)間內(nèi)升至40 mmHg以上，急診行顱腦CT并完善術(shù)前準(zhǔn)備、急診手術(shù)，患者術(shù)前均病情進(jìn)展，出現(xiàn)一側(cè)瞳孔擴(kuò)大。因及時(shí)行部分顱骨切除減壓術(shù)，術(shù)后顱內(nèi)壓均恢復(fù)至較低水平。而常規(guī)經(jīng)驗(yàn)式的治療方法缺陷在于醫(yī)師主觀性強(qiáng)，對(duì)于那些病情進(jìn)展急劇的患者，無(wú)法做到及時(shí)有效地調(diào)整治療方案，導(dǎo)致錯(cuò)過(guò)了最佳的治療時(shí)間窗[4，6]。在本研究中，筆者也發(fā)現(xiàn)，患者顱內(nèi)壓的變化總是提前于其意識(shí)、瞳孔等病情變化，腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在這些經(jīng)驗(yàn)性的評(píng)估指標(biāo)尚未發(fā)生明顯變化時(shí)就能提示患者的病情進(jìn)展，從而提早干預(yù)，以改善預(yù)后。

腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)帶有引流管，可通過(guò)引流CSF而降低顱內(nèi)壓，維持腦灌注壓。根據(jù)Monro-Kellie氏原理，當(dāng)顱內(nèi)順應(yīng)性降低時(shí)，引流少量的腦脊液即可顯著降低顱內(nèi)壓，而應(yīng)用大劑量的甘露醇（1.5 g/kg）也只能減少6～10 mL的顱腔內(nèi)容物[10-11]。對(duì)于合并顱高壓的大腦半球大面積梗死患者，腦脊液外引流是降低其顱內(nèi)壓的確實(shí)有效方法。腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)可以引流患者的腦脊液，減少其顱腔內(nèi)容物的體積，從而降低顱內(nèi)壓，維持腦灌注壓CPP，保證了患者的腦血流量，減輕了半暗帶腦組織因缺血缺氧而導(dǎo)致的損傷。而且，患者行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)后可根據(jù)顱內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)結(jié)果和變化趨勢(shì)，對(duì)顱內(nèi)壓增高的治療措施進(jìn)行針對(duì)性調(diào)整，避免了以往經(jīng)驗(yàn)性治療所致的脫水劑應(yīng)用不足或過(guò)度應(yīng)用，做到合理而準(zhǔn)確地使用脫水藥，可以明顯減少脫水利尿藥物引起的電解質(zhì)紊亂、腎功能損害等不良反應(yīng)[12-13]，同時(shí)也能避免醫(yī)源性低CPP導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷，這也有助于改善預(yù)后。

故而，對(duì)大腦大面積梗死患者進(jìn)行腦室型顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，能夠?qū)崟r(shí)、準(zhǔn)確地掌握患者顱內(nèi)壓的動(dòng)態(tài)變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者顱內(nèi)的進(jìn)展性腦損害，精確指導(dǎo)各項(xiàng)臨床診療措施，從而有效降低顱內(nèi)壓，維持患者腦灌注壓，起到提高救治成功率、改善患者預(yù)后的目的，是一種值得推廣的臨床監(jiān)測(cè)方法。