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    近五年針刺治療慢性疼痛機(jī)制研究進(jìn)展

    2022-01-01 20:16:49張柏雯戴曉紅劉婷匡炳霖鄒偉
    環(huán)球中醫(yī)藥 2022年5期
    關(guān)鍵詞:電針脊髓炎性

    張柏雯 戴曉紅 劉婷 匡炳霖 鄒偉

    2020年國(guó)際疼痛研究協(xié)會(huì)將疼痛定義為由組織損傷等原因使機(jī)體產(chǎn)生一種不適的感覺(jué)和(或)不愉快的情感。慢性疼痛為超過(guò)一般正常治療時(shí)間,持續(xù)或者反復(fù)發(fā)作超過(guò)3個(gè)月的疼痛,可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病理生理變化相關(guān),并且可產(chǎn)生情緒、心理和社會(huì)因素之間復(fù)雜的相互作用,影響機(jī)體的身心健康,促使機(jī)體的一些正常功能惡化?;加新蕴弁吹幕颊呖赡軙?huì)有情緒障礙、睡眠障礙和社交互動(dòng)受損[1]。針刺治療在改善疼痛及其伴發(fā)癥方面常取得滿意療效。本文總結(jié)了近5年針刺治療慢性疼痛的概況,介紹針刺影響疼痛傳導(dǎo)路徑與中樞、周?chē){(diào)控機(jī)制,以及炎癥因子、血管調(diào)節(jié)因子、凋亡因子、自噬因子等在針刺作用下的鎮(zhèn)痛調(diào)節(jié)機(jī)制。

    1 針刺基于神經(jīng)傳導(dǎo)通路治療疼痛

    外周痛覺(jué)信號(hào)常通過(guò)突觸從脊髓背角傳導(dǎo)到中樞神經(jīng)系統(tǒng),從而使機(jī)體產(chǎn)生疼痛感覺(jué)[2]。臨床多用鎮(zhèn)痛藥物進(jìn)行干預(yù)治療以減輕患者疼痛癥狀,而藥物治療的作用機(jī)制可能是通過(guò)改變中樞內(nèi)與疼痛相關(guān)腦葉的電活動(dòng)從而發(fā)揮作用[3]。針刺治療疼痛主要依靠在病理狀態(tài)下激發(fā)機(jī)體的雙向調(diào)節(jié)作用。針刺對(duì)穴位的刺激不僅可通過(guò)周?chē)窠?jīng)纖維信號(hào)的傳導(dǎo)改變中樞調(diào)控機(jī)能,還可通過(guò)直接刺激大腦頭部皮質(zhì)投影區(qū)激發(fā)中樞調(diào)節(jié)機(jī)制,并將鎮(zhèn)痛信號(hào)下傳至周?chē)窠?jīng),共同作用激發(fā)自愈機(jī)制,改善疼痛癥狀[4]。

    1.1 針刺影響中樞神經(jīng)調(diào)控

    沈巍等[5]研究了頸型頸椎病患者關(guān)于疼痛和情緒調(diào)控之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)疼痛可能導(dǎo)致多個(gè)腦區(qū)的異常激活和腦功能連接的改變。持續(xù)的慢性疼痛不但可以激活疼痛中樞,還能夠激活認(rèn)知和情感腦區(qū),使疼痛與中樞調(diào)控感知覺(jué)的辨認(rèn)、認(rèn)知和情緒相關(guān)。此外,針刺能通過(guò)改變腦葉之間的聯(lián)系緩解疼痛癥狀。針刺刺激穴位時(shí)的感覺(jué)傳導(dǎo)路徑與疼痛的感覺(jué)路徑相似,刺激區(qū)的周?chē)窠?jīng)將感覺(jué)信號(hào)傳至脊髓后角,在髓內(nèi)繼續(xù)沿著傳導(dǎo)痛溫覺(jué)的腹外側(cè)索向上傳到大腦皮質(zhì)。有研究能佐證上述觀點(diǎn)[6-7],He等對(duì)患者給予針刺刺激,其顱內(nèi)各腦葉之間會(huì)產(chǎn)生一定的反應(yīng),據(jù)此可以認(rèn)為腦葉功能區(qū)可能存在一定的聯(lián)系,從而對(duì)疾病起到中樞調(diào)節(jié)作用。

    陸熹等[8]在研究中發(fā)現(xiàn)前額葉在非藥物治療的止痛中有重要作用。前額葉主要通過(guò)兩個(gè)環(huán)路來(lái)緩解疼痛的癥狀,分別為前扣帶回皮質(zhì)—額葉—導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)環(huán)路以及額葉—導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)環(huán)路,它們分別與激活內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)、改善疼痛引起的負(fù)面情緒和分散疼痛注意力的鎮(zhèn)痛機(jī)制相關(guān)。

    閆麗萍等[11]對(duì)坐骨神經(jīng)分支損傷的大鼠進(jìn)行電針治療,穴位選取大鼠損傷側(cè)委中與環(huán)跳兩穴,每日治療30分鐘,連續(xù)治療7天。經(jīng)放射免疫分析法及蛋白免疫印跡法測(cè)定,電針組環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA),蛋白激酶A磷酸化(p-PKA)以及cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的表達(dá)都較模型組降低,說(shuō)明經(jīng)電針治療的坐骨神經(jīng)痛大鼠脊髓中cAMP-PKA- CREB通路功能下調(diào),這能改善大鼠脊髓背角神經(jīng)元的敏化,從而減輕疼痛癥狀。

    上述研究可見(jiàn),針刺能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)電活動(dòng),改變由疼痛引起的顱內(nèi)各腦葉神經(jīng)元電活動(dòng)、灰質(zhì)環(huán)路以及皮質(zhì)功能區(qū)相互作用的聯(lián)系,還能改變中樞系統(tǒng)內(nèi)某些通路因子的蛋白表達(dá)從而改善疼痛癥狀,起到一定的中樞鎮(zhèn)痛調(diào)控作用。因此,進(jìn)一步確定不同疾病中緩解疼痛的重要穴位以及探究應(yīng)用頭針是否能夠直接加強(qiáng)鎮(zhèn)痛療效對(duì)患者預(yù)后以及非藥物治療手段有重要意義。

    1.2 針刺影響周?chē)窠?jīng)及調(diào)控

    針刺對(duì)周?chē)窠?jīng)也產(chǎn)生一定的影響,其對(duì)治療內(nèi)臟疼痛也有一定作用[12]。針刺能調(diào)節(jié)背根神經(jīng)節(jié)、脊髓背角、孤束核、丘腦和大腦皮層等中樞結(jié)構(gòu)神經(jīng)元的活動(dòng)情況以及5-羥色胺、中樞阿片肽、去甲腎上腺素、乙酰膽堿等中樞神經(jīng)和周?chē)窠?jīng)的遞質(zhì),從而緩解疼痛癥狀。有研究表明[13]針灸治療可以緩解神經(jīng)損傷引起的疼痛,并可改善感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能。此外針刺刺激可以通過(guò)減少神經(jīng)纖維脫髓鞘,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,上調(diào)髓鞘堿性蛋白、Slit-1蛋白和基因等表達(dá)來(lái)促進(jìn)神經(jīng)修復(fù),還能夠增加雪旺氏細(xì)胞的增殖和分化以及釋放各種類(lèi)型的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,起到改善神經(jīng)再生微環(huán)境的作用。

    瞬態(tài)電壓感受器陽(yáng)離子通道香草酸受體亞型1(transient voltage receptor cation channel vanilloid receptor subtype 1,TRPV1)分布于脊髓背根神經(jīng)節(jié)的痛覺(jué)神經(jīng)和脊髓背角中,其神經(jīng)元可感受外界有害刺激并將信息上傳到脊髓背角和三叉神經(jīng)脊束核。在炎癥痛癥和神經(jīng)源性痛癥中釋放的介質(zhì)可通過(guò)TRPV1致敏而產(chǎn)生疼痛。刺激雙側(cè)足三里后疼痛緩解,此時(shí)可發(fā)現(xiàn)脊髓中TRPV1水平皆顯著減少,這表明針刺能下調(diào)TRPV1的過(guò)度表達(dá)或含量來(lái)緩解痛癥[14]。

    Shen等[15]在研究大鼠關(guān)節(jié)炎引起的疼痛時(shí)發(fā)現(xiàn),急性炎癥會(huì)引起大鼠雙側(cè)熱痛覺(jué)過(guò)敏和同側(cè)觸覺(jué)異常性疼痛,而針刺可改變其周?chē)杏X(jué)神經(jīng)系統(tǒng)的eATP代謝以及雙側(cè)神經(jīng)節(jié)和坐骨神經(jīng)中的三磷酸核苷二磷酸水解酶2和3,從而達(dá)到鎮(zhèn)痛的作用。

    Yang等[16]在研究電針治療膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠時(shí),發(fā)現(xiàn)電針會(huì)降低大鼠脊髓背角和背根神經(jīng)節(jié)中前列腺素E2、降鈣素基因相關(guān)肽和P物質(zhì)的水平,大鼠腳爪退縮潛伏期和機(jī)械疼痛閾值明顯升高,提示電針可以減輕大鼠的脊髓痛覺(jué)過(guò)敏現(xiàn)象。Jiang等[17]應(yīng)用電針干預(yù)觀察嗎啡耐藥的骨癌痛大鼠時(shí)發(fā)現(xiàn),電針后三里(膝關(guān)節(jié)外側(cè)緣,腓骨小頭下方5 mm處)及跟端(外踝與跟腱之間的凹陷處)兩穴可下調(diào)骨癌大鼠第4-6腰椎脊髓背角中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Phospho- Protein Kinase B,p-Akt)、磷酸化c-Jun NH2-末端激酶1/2(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase 1/2,p-JNK1/2)和β-抑制蛋白2(β-arrestin 2)的蛋白表達(dá),從而減緩嗎啡耐受性的發(fā)展,說(shuō)明電針能夠通過(guò)抑制PI3K/Akt/JNK1/2表達(dá)減輕嗎啡耐藥程度并發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

    針刺對(duì)周?chē)窠?jīng)損傷引起的疼痛有緩解作用,能提高周?chē)窠?jīng)病變部位疼痛閾值,減輕痛覺(jué)過(guò)敏,還可以促進(jìn)周?chē)窠?jīng)組織中多種神經(jīng)遞質(zhì)、鎮(zhèn)痛物質(zhì)、抗炎因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子等的釋放,改變多種分子通路蛋白的表達(dá),從而減輕周?chē)窠?jīng)的一系列病理?yè)p傷如脫髓鞘、神經(jīng)元變性、軸索變性等導(dǎo)致的神經(jīng)疼痛。針刺作用后分子與多種通路之間的相互作用關(guān)系是后續(xù)研究的重點(diǎn)方向,能為今后臨床藥物研究及靶向治療提供思路。

    2 針刺基于炎癥因子治療疼痛

    有研究認(rèn)為減少炎癥因子生成是針刺鎮(zhèn)痛的主要調(diào)節(jié)機(jī)制[18]。炎癥因子如腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6可以與細(xì)胞膜上的鈉鈣通道相互作用,迅速增加神經(jīng)元的興奮性,導(dǎo)致疼痛。除此之外,炎癥因子還可以通過(guò)自分泌和旁分泌方式相互協(xié)同促進(jìn)致痛物質(zhì)釋放。而IL-10除可抑制促炎細(xì)胞因子外,還能促進(jìn)其他抗炎因子的產(chǎn)生,阻止細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。miR-223-3p可以抑制炎性小體的活性從而調(diào)節(jié)炎癥因子。ZOU等[19]在應(yīng)用電針治療帶狀皰疹時(shí)發(fā)現(xiàn),針刺后加用電針能夠增加miR-223-3p的表達(dá),抑制神經(jīng)細(xì)胞自噬,減少促炎因子TNF-α和IL-6的表達(dá),并增強(qiáng)抗炎因子IL-10的活性,從而起到緩解患者疼痛的作用,說(shuō)明針刺能通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥因子改善疼痛癥狀。

    作為眾多地域文化中心之一的亳文化,時(shí)空悠久,它是“亳”這一地域內(nèi)物態(tài)文化、制度文化、行為文化、心態(tài)文化等各種文化形態(tài)的總和,是千百年來(lái)亳州人民所創(chuàng)造的獨(dú)具地域特色的文化,記載和反映了這一地域內(nèi)人民真實(shí)的生存狀態(tài)和倡導(dǎo)的價(jià)值觀念。它不同于周邊的河洛文化、齊魯文化,與“徽文化” 遙相呼應(yīng),形成“南有徽文化、北有亳文化”并蒂綻放的景觀,成為安徽文化的兩大主流,呈現(xiàn)出中國(guó)文化的內(nèi)容和形式,支撐著中國(guó)文化的特質(zhì)和精神,閃耀著中華文明的燦爛和輝煌。

    TIAN等[20]在研究中風(fēng)后疼痛時(shí)發(fā)現(xiàn)其與新皮層和海馬的病理變化密切相關(guān),應(yīng)用低頻電針可以顯著減少腦組織損傷和血腫大小,除此之外還可以抑制神經(jīng)元的凋亡,保護(hù)神經(jīng)元。而高頻電針對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞異常激活起抑制作用,可以使環(huán)氧合酶-2、β-連環(huán)蛋白和神經(jīng)激肽受體1的表達(dá)下調(diào),從而減輕炎癥反應(yīng)并產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。

    有研究表明,趨化因子與炎性疼痛密切相關(guān),可以調(diào)節(jié)包括神經(jīng)、背根神經(jīng)節(jié)、脊髓和大腦等不同部位的炎性疼痛。HONG等[21]通過(guò)針刺足三里觀察大鼠炎性痛癥狀的改善情況,發(fā)現(xiàn)針刺可以增加趨化因子CXC型趨化因子配體1(CXC-motif chemokine ligand 1,CXCL1),并通過(guò)外周阿片樣物質(zhì)途徑介導(dǎo)對(duì)炎性疼痛起到一定的鎮(zhèn)痛作用。

    小膠質(zhì)細(xì)胞的激活可致神經(jīng)病理性疼痛產(chǎn)生和持續(xù)。嘌呤能離子通道型受體7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)是一種表達(dá)在小膠質(zhì)細(xì)胞上的嘌呤能受體,其過(guò)度表達(dá)可導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞活化,并與疼痛傳遞、神經(jīng)敏化、神經(jīng)元激活和神經(jīng)炎癥均有一定關(guān)系。WU等[22]應(yīng)用電針足三里和昆侖穴觀察大鼠神經(jīng)痛改善情況,發(fā)現(xiàn)電針可以抑制P2X7R的表達(dá),減少樹(shù)突棘/突觸的異常重建和炎癥,從而改善神經(jīng)病理性疼痛。

    炎性因子能加重疼痛程度,電針或者針刺干預(yù)能抑制炎性小體活性,減少組織中小膠質(zhì)細(xì)胞活化以及促炎因子生成,由此推測(cè)減少炎性因子相關(guān)通路蛋白的表達(dá)等對(duì)緩解疼痛也有積極影響,探求調(diào)節(jié)炎性因子的敏感穴位及也是針刺研究的一個(gè)方向。

    3 針刺基于血管調(diào)節(jié)因子治療疼痛

    XIE等[23]觀察慢性壓縮損傷大鼠,發(fā)現(xiàn)miR-183能抑制哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白/血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子信號(hào)靶點(diǎn)從而抑制神經(jīng)性疼痛的發(fā)生,因而可以認(rèn)為血管調(diào)節(jié)因子在鎮(zhèn)痛中也有一定的作用。針刺可以加快局部血液循環(huán)及代謝能力,促進(jìn)炎癥的吸收,從而提高機(jī)體對(duì)疼痛的耐受性[24]。

    WU等[25]在研究電針治療神經(jīng)病理性疼痛的作用機(jī)制時(shí)觀察到電針對(duì)脊神經(jīng)損傷大鼠行為學(xué)、脊髓背角組織形態(tài)學(xué)及脊髓血管生成素-1(angiopoietin-1,Angpt-1)表達(dá)產(chǎn)生一定的影響,發(fā)現(xiàn)電針可以上調(diào)Angpt-1的表達(dá)促進(jìn)脊神經(jīng)損傷大鼠神經(jīng)功能的恢復(fù),證實(shí)了Angpt-1除對(duì)改善循環(huán)有一定作用外,對(duì)修復(fù)神經(jīng)也有一定的作用。

    血管內(nèi)皮損傷為頸椎病疼痛的一個(gè)重要原因,椎—基底動(dòng)脈供血不足以及血管內(nèi)一氧化氮活性降低、內(nèi)皮素(endothelin,ET)分泌過(guò)高,均能加劇神經(jīng)根型頸椎患者不適癥狀。ET的增多還能使血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮,阻斷血流進(jìn)而加重頸部缺血癥狀,導(dǎo)致神經(jīng)失養(yǎng),進(jìn)一步加重頸椎病。朱海軍等[26]使用針?biāo)幉⒂寐?lián)合治療頸椎病,發(fā)現(xiàn)治療后同單用理筋整復(fù)手法治療組患者比較,除炎性因子、TNF-α、降鈣素基因相關(guān)肽、血管內(nèi)ET-1釋放降低外,一氧化氮合成增加,表明除炎性因子能改善疼痛癥狀,調(diào)節(jié)血管內(nèi)ET和一氧化氮平衡也可能是改善疾病的一種重要機(jī)制。

    吳民民等[27]將60例風(fēng)熱型三叉神經(jīng)痛患者分為圓利針深刺下關(guān)穴配合梅花針叩刺穴位治療組及普通針刺觀察組,每組各30人,4周后對(duì)比兩種方法的治療效果?;颊咧饔^評(píng)分得出治療組癥狀緩解情況較觀察組更好,實(shí)驗(yàn)室檢查得出血清IL-6、TNF-α、血管活性腸肽降低,β-內(nèi)啡肽水平升高,說(shuō)明這種新的治療方法能明顯改善風(fēng)熱型三叉神經(jīng)痛患者癥狀,減少其炎性因子釋放,改善血液流速,增加神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)疼痛的抑制,從而起到鎮(zhèn)痛的作用。

    綜上,血管調(diào)節(jié)因子同樣為鎮(zhèn)痛發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用?!安煌▌t痛,不榮則痛”亦強(qiáng)調(diào)了血液流通、供血充足與疼痛產(chǎn)生的密切聯(lián)系。血管調(diào)節(jié)因子從分子層面調(diào)節(jié)相關(guān)通路蛋白在血液或血管內(nèi)皮中的表達(dá),對(duì)血管的舒縮活動(dòng)、血液的流動(dòng)速度等均有一定的影響,從而改善周?chē)窠?jīng)的營(yíng)養(yǎng)代謝,促進(jìn)神經(jīng)修復(fù),改善疼痛癥狀。

    4 針刺基于凋亡因子治療疼痛

    ZHOU等[28]根據(jù)文獻(xiàn)研究以及實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證得出米諾環(huán)素可治療慢性疼痛,在大鼠脊髓損傷模型中可以觀察到應(yīng)用米諾環(huán)素24小時(shí)后能顯著減少脊髓損傷大鼠TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量和半胱氨酸蛋白酶-3活性。此外,米諾環(huán)素還能減少嗎啡耐受大鼠TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)量,增加Bcl-2和HSP7表達(dá),因此可以認(rèn)為減少細(xì)胞凋亡可能產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。

    TIAN等[20]的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)電針有助于脊髓損傷的神經(jīng)功能恢復(fù),可抑制神經(jīng)元凋亡和減輕神經(jīng)病理性疼痛。研究采用Basso、Beattie、Bresnahan(BBB)評(píng)分法、甲酰紫染色觀察病灶體積、TUNEL染色觀察神經(jīng)元凋亡,結(jié)果發(fā)現(xiàn)電針后促凋亡蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9和cleaved-PARP表達(dá)下調(diào),抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)上調(diào),并有大量microRNA表達(dá)發(fā)生改變。由此可以推斷在脊髓損傷恢復(fù)的過(guò)程中,電針可能通過(guò)減少凋亡與改善疼痛存在一定的關(guān)系。LIU等[7]亦能證實(shí)上述觀點(diǎn),他們將SD大鼠造成脊髓損傷模型,并對(duì)脊中和至陽(yáng)兩穴針刺后加以60 Hz疏密波電針刺激,經(jīng)行為學(xué)檢測(cè)和病灶體積評(píng)估發(fā)現(xiàn)電針能夠減輕脊髓損傷大鼠病理狀態(tài),緩解大鼠疼痛,減小病理面積。經(jīng)蛋白免疫印跡法、免疫熒光染色以及TUNEL檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)與假手術(shù)組和模型組相比,電針治療組能減少細(xì)胞凋亡。以上研究均提示在脊髓損傷這一疾病中,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡對(duì)緩解疼痛具有重要意義。

    ZOU等[19]用樹(shù)脂毒素將SD大鼠建立帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛模型,并通過(guò)電針干預(yù)觀察其療效,發(fā)現(xiàn)針刺能夠抑制自噬,并能在一定程度上減少細(xì)胞凋亡[29],從而緩解帶狀皰疹后遺神經(jīng)性疼痛癥狀。

    上述觀點(diǎn)提示電針或針刺均能通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡改善患者疼痛癥狀,然細(xì)胞凋亡針對(duì)不同病因引起的疼痛,其確切機(jī)制還需進(jìn)一步探索。探究不同針刺手法下細(xì)胞凋亡的情況以及針刺手法與電針作用下細(xì)胞凋亡的表達(dá)差異是進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)的新思路,是針刺治療疼痛機(jī)制的后續(xù)研究方向。

    5 針刺基于自噬因子治療疼痛

    LIU等[30]認(rèn)為自噬與神經(jīng)性疼痛有一定的相關(guān)性,促進(jìn)自噬有利于減輕神經(jīng)性疼痛,然而在小膠質(zhì)細(xì)胞的自噬研究中卻得到與上述結(jié)論相反的結(jié)果。由此可以認(rèn)為神經(jīng)性疼痛與自噬存在一定的相關(guān)性,然而具體的機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究。

    Wnt-3a能顯著激活神經(jīng)元自噬活性并抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,促進(jìn)軸突再生,減少脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的丟失,促進(jìn)脊髓損傷組織的修復(fù),減輕疼痛癥狀,通過(guò)Wnt/β-catenin信號(hào)通路改善神經(jīng)元存活、促進(jìn)軸突傳導(dǎo)和緩解神經(jīng)病理性疼痛[31]。WANG等[32]對(duì)脊髓損傷大鼠大椎和命門(mén)兩穴針刺并加以電針,這種治療方法調(diào)節(jié)了體內(nèi)Wnt-β-catenin信號(hào)通路相關(guān)因子表達(dá),緩解了脊髓損傷大鼠疼痛癥狀。

    陳舒等[33]將大鼠造模為頸椎病后分為模型對(duì)照組、夾脊穴針刺組以及夾脊穴電針組,觀察治療后自噬相關(guān)因子微管相關(guān)輕鏈蛋白3(microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3,LC3)、Beclin-1變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)針刺干預(yù)后大鼠的痛閾、自噬相關(guān)蛋白(LC3、Beclin-1)表達(dá)明顯升高,自噬小體顯著增加,提示在治療神經(jīng)根型頸椎病時(shí),增加細(xì)胞自噬能作為治療此類(lèi)疾病的一種有效途徑。

    黃霞等[34]的實(shí)驗(yàn)也對(duì)上述結(jié)論提供了佐證,他們發(fā)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)根型頸椎病大鼠施以電針頸夾脊穴可調(diào)節(jié)ERK信號(hào)通路,增加神經(jīng)細(xì)胞自噬并抑制凋亡,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

    ZHENG等[35]用電針治療中風(fēng)后疼痛患者,卻發(fā)現(xiàn)這種方法能降低β-連環(huán)蛋白/環(huán)氧合酶-2蛋白表達(dá),抑制海馬自噬,緩解疼痛癥狀。

    根據(jù)上述研究可知,對(duì)不同的組織或不同的疾病引起的神經(jīng)性疼痛癥狀,普遍存在上調(diào)自噬相關(guān)因子可緩解疼痛的現(xiàn)象。電針能增加神經(jīng)性疼痛區(qū)域自噬相關(guān)因子的釋放,增加與自噬相關(guān)通路蛋白的表達(dá),從而加強(qiáng)神經(jīng)元自噬作用,緩解病變區(qū)疼痛癥狀。

    6 討論

    針刺治療疾病的優(yōu)勢(shì)不斷凸顯,針刺治療痛癥在臨床中有時(shí)可產(chǎn)生立竿見(jiàn)影的效果。基于ZHEN等的研究[36],在慢性疼痛性疾病之中,頸肩背部的疼痛、骨關(guān)節(jié)炎性疼痛以及慢性頭痛是針刺治療的優(yōu)勢(shì)病種。然而針刺治療疼痛涉及的疾病種類(lèi)不拘于此,除文中主要提到的神經(jīng)痛、癌痛、炎性疼痛之外,針刺對(duì)于外傷引起的疼痛如鈍性胸部創(chuàng)傷[37]也有一定的治療作用。

    對(duì)患者進(jìn)行電針或手針干預(yù),能抑制炎性物質(zhì)和凋亡發(fā)生、增加病變細(xì)胞的自噬功能,并調(diào)節(jié)組織周?chē)芤蜃拥谋磉_(dá),增加血液流速。在多數(shù)情況下,以上生物學(xué)效應(yīng)之間會(huì)產(chǎn)生交互作用,如神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸、阿片、γ-氨基丁酸、去甲腎上腺素和5-羥色胺)、炎性細(xì)胞因子和趨化因子的串?dāng)_,抑制了神經(jīng)膠質(zhì)塑化介導(dǎo)的中樞敏化,起到鎮(zhèn)痛作用[38]。然而,對(duì)于不同性質(zhì)的疼痛,分子之間的相互作用也會(huì)不同。如嘌呤能受體P2X配體門(mén)控離子通道3(Purinergic receptor P2X ligand gated ion channel 3,P2X3)和TRPV1在炎性疼痛模型中彼此具有抑制作用,而在神經(jīng)性疼痛模型中,P2X3可促進(jìn)TRPV1的功能,而TRPV1卻具有抑制P2X3的作用[39]。

    針刺對(duì)于機(jī)體一般無(wú)副作用,并且其不良事件發(fā)生率低于阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥和抗炎藥物。在針刺鎮(zhèn)痛的過(guò)程中也有很多問(wèn)題值得進(jìn)一步探究。不同類(lèi)型的疼痛模型、不同的針灸方法、選取治療穴位的差別、行針的轉(zhuǎn)數(shù)和不同的刺激參數(shù)均會(huì)導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生不同的因子效應(yīng)。因此,針刺的臨床療效還需進(jìn)一步驗(yàn)證,根據(jù)不同性質(zhì)不同部位的疾病選用的最佳治療方案需要進(jìn)一步研究。針刺使人體內(nèi)各種組織、細(xì)胞、分子等物質(zhì)之間的相互作用規(guī)律有待進(jìn)一步探究和發(fā)現(xiàn)。

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