12周太極拳運(yùn)動對中老年輕度高血壓患者微血管反應(yīng)性的影響及機(jī)制*

胡慶華， 乾佑玲， 劉曉麗△， 朱 歡 ， 肖杰文

(1. 湖北民族大學(xué)體育學(xué)院, 恩施 445000; 2. 恩施州太極拳愛好者協(xié)會, 恩施 445000; 3. 武漢理工大學(xué)體育部, 武漢 430070)

高血壓作為全球性衛(wèi)生問題，已成為威脅成人健康的重要?dú)⑹帧８哐獕翰粌H能夠引起頭暈、心悸氣短等不良反應(yīng)，且可以作為獨(dú)立危險(xiǎn)因子引起腦卒中、冠心病、心肌梗死等嚴(yán)重心血管疾病的發(fā)生[1]。微血管反應(yīng)性下降在高血壓的發(fā)生中具有重要作用。微血管反應(yīng)性下降導(dǎo)致外周阻力升高及血管彈性下降，并引起脈搏波反射及脈沖波速度增大，誘導(dǎo)高血壓的發(fā)生，提高微血管反應(yīng)性有助于降低血壓[2,3]。雖然藥物療法能在一定程度上控制血壓，但也會帶來肝腎慢性損傷等副作用[4]。研究表明，有氧運(yùn)動能提高微血管反應(yīng)性，降低血壓，但相關(guān)研究多以病理性動物模型為主，人體研究案例較少，尚缺乏足夠的人體試驗(yàn)研究證據(jù)[5-7]。太極拳作為我國最具代表性的體育運(yùn)動項(xiàng)目，屬中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動，是一種較適于中老年練習(xí)的體育運(yùn)動。研究證實(shí)，長期太極拳運(yùn)動能夠降低血壓，是治療高血壓的有效方式[8]，但從微血管反應(yīng)性角度探究太極拳降血壓作用的研究較少，微血管反應(yīng)性的改善能否使血壓降低尚不明確。此外，在運(yùn)動改善高血壓患者微血管功能的機(jī)制中，內(nèi)源性NO生成增加可能是主要因素，但仍需要要進(jìn)一步研究證實(shí)[7]。

微血管反應(yīng)性是評價(jià)微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的常用方法，指局部組織加熱、血流阻斷、藥物注射(乙酰膽堿、硝普納)等刺激下微血管血流灌注量的變化，該方法已成評價(jià)病理狀態(tài)下微血管功能變化的重要手段[9]?；诖?，本研究通過對中老年輕度高血壓患者進(jìn)行12周的太極拳運(yùn)動干預(yù)，探討太極拳運(yùn)動對高血壓患者微血管反應(yīng)性的影響及微血管反應(yīng)性的變化機(jī)制，為中老年高血壓患者的防治提供參考。

1 對象與方法

1.1 對象與分組

研究對象均為湖北省恩施州土家族苗族自治州城區(qū)居民，納入標(biāo)準(zhǔn)為(1)年齡45～65周歲，習(xí)慣于久坐(每周少于1 h的體力活動)，且未有太極拳練習(xí)史。為了保證運(yùn)動干預(yù)過程中受試者的安全性以及避免已服用降血壓藥物，本研究受試者的血壓納入范圍為原發(fā)性高血壓1級，即收縮壓在140～159 mmHg之間或舒張壓在90～99 mmHg之間，且經(jīng)診斷具有高血壓癥狀；(2)在過去6個(gè)月內(nèi)沒有參與系統(tǒng)體育活動；(3)未開始服用降血壓藥物，且無糖尿病、冠心病等慢性疾??；(4)明白本試驗(yàn)流程和目的后自愿加入。經(jīng)過招募與篩選，共30名受試者最終符合試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)，其中男性12名，女性18名。將受試者按照同質(zhì)性分為運(yùn)動組和對照組，每組各15名，各組男女比例一致。

Tab. 1 Basic situation of the research n=15)

1.2 運(yùn)動干預(yù)方案

運(yùn)動組進(jìn)行為期12周的24式簡化太極拳運(yùn)動干預(yù)。太極拳練習(xí)中要求練習(xí)者始終處于半蹲位狀態(tài)，不僅導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)韌帶松弛及穩(wěn)定性下降，且膝關(guān)節(jié)承受的重量高于直立狀態(tài)，因此膝關(guān)節(jié)常因局部負(fù)荷過重引起微細(xì)結(jié)構(gòu)的慢性損傷。為了最大程度上減少太極拳練習(xí)過程中對膝關(guān)節(jié)的損傷，本研究在教學(xué)階段特別注意動作的規(guī)范性，如練習(xí)過程中要求膝尖對準(zhǔn)腳尖，方向一至，膝尖不能超過腳尖，運(yùn)動前進(jìn)行充分的準(zhǔn)備活動、適當(dāng)?shù)募訌?qiáng)下肢力量的練習(xí)以及在運(yùn)動過程中膝關(guān)節(jié)部位佩帶輔助的保護(hù)器具等。此外，在練習(xí)過程中運(yùn)用腹式呼吸方式，并加大呼吸深度及強(qiáng)調(diào)呼吸時(shí)相與動作相結(jié)合，如蓄勁時(shí)吸氣，發(fā)勁時(shí)呼氣；重心提升時(shí)吸氣，沉降時(shí)呼氣；動作開展時(shí)吸氣，內(nèi)收時(shí)呼氣等。

12周的運(yùn)動干預(yù)共分為兩個(gè)階段，其中1～6周為第一階段，每周運(yùn)動3次(周一、周三、周五)，7～12周為第二階段，每周運(yùn)動5次(周一至周五)，運(yùn)動時(shí)間段為早上7:00-8:00(餐前)或下午16:00-17:00(餐后)。兩個(gè)階段運(yùn)動強(qiáng)度相同，均為4～6 min練習(xí)一套動作，每次練習(xí)10套，運(yùn)動強(qiáng)度區(qū)間為最大心率×(55%～65%)，最大心率=220-年齡。每次練習(xí)結(jié)束后對部分練習(xí)者通過橈動脈以及血氧飽和度計(jì)測量心率，監(jiān)控運(yùn)動強(qiáng)度。練習(xí)地點(diǎn)為市區(qū)的文化廣場，如遇到下雨天氣到州民族體育館練習(xí)。試驗(yàn)組除做太極運(yùn)動外不做其它系統(tǒng)性的體育鍛煉。每次運(yùn)動結(jié)束后對受試者運(yùn)動的情況進(jìn)行記錄，將最終運(yùn)動量不少于80%計(jì)劃量的受試者納入最終的數(shù)據(jù)分析。兩組受試者在干預(yù)期間飲食結(jié)構(gòu)相似，且對照組試驗(yàn)期間不做任何系統(tǒng)性的體育鍛煉以及不服用影響血管功能的藥物，研究人員每1-2周走訪1次。

1.3 微血管反應(yīng)性、血壓及NO含量 、NOS活性測試

使用PF6000型雙通道激光多普勒血流儀(產(chǎn)地：瑞典帕瑞醫(yī)學(xué))對受試者右側(cè)前臂莖突與肘窩連線中點(diǎn)皮膚微血管反應(yīng)進(jìn)行測試。測試指標(biāo)包括血細(xì)胞平均運(yùn)動速度(average velocity of blood cells, AVBC)、運(yùn)動血細(xì)胞濃度(concent-ration of moving blood cells, CMBC)、微血管血流灌注量(microcirculatory blood perfusion, MBP)，其中MBP=AVBC×CMBC/100，單位為PU。各指標(biāo)的測試值包括基礎(chǔ)值(base value,BV)、局部皮膚加熱到44℃值(value after heating,VH)及加熱前后的差值(difference, D)。當(dāng)局部皮膚組織加熱到44℃時(shí)，微血管可達(dá)到最大的舒張狀態(tài)，血流量達(dá)到峰值，能夠反應(yīng)出微血管最大的舒張能力[10,11]。本研究中用MBP加熱后值較基礎(chǔ)值的增加率(increase rate, IR)表示微血管的反應(yīng)性。使用北京松下電工有限公司生產(chǎn)的EW3103(白)臂式電子血壓計(jì)(右側(cè)上臂)對受試者進(jìn)行血壓測試。同時(shí)，靜脈抽血進(jìn)行NO和NOS測試，其中NO測定采用硝酸還原酶法、NOS活性測定采用分光光度計(jì)法，試劑盒為南京建成生物工程研究所生產(chǎn)。

測試前，將室內(nèi)溫度調(diào)整到25℃左右，濕度50%～55%之間，并避免室內(nèi)空氣流動。晨起空腹?fàn)顟B(tài)下，受試者在室內(nèi)平躺休息5～10 min，待身體機(jī)能相對穩(wěn)定后(通過心率監(jiān)控)進(jìn)行測試，以避免情緒、心理等因素對微血管反應(yīng)性、血壓的影響。此外，測試前1 d提醒受試者不飲用咖啡、酒及不進(jìn)行運(yùn)動干預(yù)。上述指標(biāo)分別于運(yùn)動干預(yù)前、6周和12周后各測試1次。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 12周太極拳運(yùn)動對受試者微血管反應(yīng)性的影響

干預(yù)前，運(yùn)動組和對照組MBP各指標(biāo)之間均無顯著差異(P>0.05)。運(yùn)動組，第6周MBP各指標(biāo)較干預(yù)前無顯著變化(P>0.05)，但第12周MBP的增加率顯著高于干預(yù)前及對照組(P<0.05)；對照組，第6周、第12周MBP各指標(biāo)較試驗(yàn)前均無顯著變化(P>0.05)，表明12周太極拳運(yùn)動能顯著提高輕度高血壓患者微血管反應(yīng)性(表2)。

Tab. 2 Changes of MBP of two groups of subjects in different n=15)

干預(yù)前，運(yùn)動組和對照組CMBC各指標(biāo)之間均無顯著差異(P>0.05)，第6、12周運(yùn)動組和對照組CMBC各指標(biāo)較干預(yù)前均無顯著變化(P>0.05)，表明12周太極拳運(yùn)動對高血壓患者血細(xì)胞濃度無顯著影響(表3)。

Tab. 3 Changes of CMBC of two groups of subjects in different n=15)

2.2 12周太極拳運(yùn)動對受試者血壓的影響

干預(yù)前，運(yùn)動組和對照組收縮壓、舒張壓均無顯著差異(P>0.05)。運(yùn)動組，第6周收縮壓、舒張壓較干預(yù)前無顯著變化(P>0.05)，但第12周較干預(yù)前和對照組顯著下降(P<0.05)；對照組，第6周、第12周的收縮壓、舒張壓較試驗(yàn)前均無顯著變化(P>0.05)，表明12周太極拳運(yùn)動能有效的降低血壓(表4，5)。

Tab. 4 Changes of blood pressure of two groups of subjects in different weeks(mmHg, n=15)

Tab. 5 Abnormal rate of blood pressure values of two groups of subjects in different weeks(mmHg, n=15)

2.3 12周太極拳運(yùn)動對受試者血清NO含量和NOS活性的影響

干預(yù)前，運(yùn)動組和對照組NO、TNOS、cNOS、iNOS均無顯著差異(P>0.05)。運(yùn)動組，第6周各指標(biāo)較干預(yù)前無顯著變化(P>0.05)，第12周NO、cNOS較干預(yù)前和對照組顯著升高(P<0.05)；對照組，第6周、第12周各指標(biāo)較試驗(yàn)前均無顯著變化(P>0.05)，表明12周太極拳運(yùn)動能提高輕度高血壓患者NO含量和cNOS活性(表6)。

Tab. 6 Changes of serum NO content and NOS activity of the groups of subjects in different n=15)

3 討論

微血管反應(yīng)性對外周阻力和血壓維持有著重要作用。當(dāng)微血管密度及舒張能力下降時(shí)，外周阻力、脈搏波反射及脈沖波速度增大，導(dǎo)致血壓升高及微血管血流灌注異常[12]。微循環(huán)作為機(jī)體物質(zhì)能量交換的唯一場所，其功能發(fā)揮與微血管血流量有著直接關(guān)系[13,14]。當(dāng)微循環(huán)血流灌注量降低時(shí)，機(jī)體將發(fā)生營養(yǎng)物質(zhì)輸送與代謝廢物轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，影響機(jī)體健康甚至誘導(dǎo)慢性疾病的發(fā)生，而提高微循環(huán)血流灌注量有助于促進(jìn)相關(guān)疾病的康復(fù)和治療[7]。此外，隨著高血壓的進(jìn)一步發(fā)展，血管彈性和反應(yīng)性進(jìn)一步下降，依次形成惡性循環(huán)。綜上，微血管反應(yīng)性異常是誘導(dǎo)高血壓發(fā)生的重要因素，同時(shí)也是高血壓患者典型的病理性特征，提高微血管反應(yīng)性有利于高血壓患者康復(fù)。

太極拳作為適宜于中老年練習(xí)的有氧運(yùn)動，對提升中老年體質(zhì)健康有著重要作用。研究表明，長期太極拳運(yùn)動能提高中老年人微血管反應(yīng)性和經(jīng)皮氧分壓，減少膝關(guān)節(jié)疼痛的發(fā)生，但太極拳運(yùn)動對高血壓患者微血管反應(yīng)性的干預(yù)研究較少[15]。本研究表明，12周的太極拳運(yùn)動干預(yù)能夠改善高血壓患者微血管反應(yīng)性，提高微血管血流灌注量，并降低血壓。微血管血流灌注異常是高血壓發(fā)生的早期標(biāo)志和典型的病理性特征，因此建議將微血管反應(yīng)性和血流灌注量作為診斷高血壓發(fā)生和評價(jià)高血壓患者康復(fù)情況的指標(biāo)。此外，改善微血管反應(yīng)性和血流量的還有助于提升患者的心肺耐力水平。最大攝氧量作為評價(jià)人體心肺耐力的“金指標(biāo)”，能準(zhǔn)確衡量人體的心肺耐力水平。在影響最大攝氧量的各種生物學(xué)因素中，心臟的泵血功能和肌肉利用氧的能力是關(guān)鍵機(jī)制，而肌肉利用氧能力依賴于微血管的功能(氧氣輸送與交換)，因此微血管功能決定心肺耐力水平的重要因素。2016年，美國心臟協(xié)會將心肺耐力作為第五大生命特征，并將其評價(jià)人體整體健康程度和預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立因子[16]，因此改善微血管反應(yīng)性有助于提高高血壓患者心肺耐力水平和整體健康水平，減少不良事件的發(fā)生。

有氧運(yùn)動提高微血管反應(yīng)性是一個(gè)多種因素相互作用的復(fù)雜過程，其中包括內(nèi)源性NO生成增加、血脂代謝因子的改善(如低密度脂蛋白、胰島素等)、抗氧化能力的增強(qiáng)等，但內(nèi)源性NO生成增加普遍被認(rèn)為是主要的生物學(xué)機(jī)制[17,18]。NO作為一種強(qiáng)效的舒血管因子，能夠引起血管舒張，提高微血管反應(yīng)性，增加血流灌注量。NO是以 L-精氨酸為底物，在NOS的催化下合成，其中cNOS是鈣依賴性酶，而iNOS非依賴性酶，而cNOS中的eNOS是催化生成內(nèi)源性NO的主要途徑[19]。本研究中，運(yùn)動組經(jīng)過12周太極拳運(yùn)動干預(yù)后血清NO含量、cNOS活性均顯著升高，而iNOS無顯著變化，表明內(nèi)源性NO生成增加是太極拳運(yùn)動提高微血管反應(yīng)性的生物學(xué)機(jī)制。有氧運(yùn)動促進(jìn)內(nèi)源性NO生成由血管內(nèi)皮細(xì)胞的剪切應(yīng)力所介導(dǎo)[20]。剪切力是血流與血管內(nèi)皮間的摩擦作用用于血管壁單位面積的力。運(yùn)動時(shí)，血管中的血流速度加快，導(dǎo)致血流量增加并進(jìn)行重新分布，使肌肉、心臟等器官血流量增加，血流的增強(qiáng)導(dǎo)致血管剪切應(yīng)力增大，進(jìn)而對內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生多種有益作用，如促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生與釋放NO等，因此有氧運(yùn)動能提高血液中的NO含量[20]。雖然本研究證實(shí)血清內(nèi)源性NO含量的增加是太極拳提高微血管功能的機(jī)制，但由于血液中的NO并非僅僅來源于微血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，大血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的NO也是血液中的重要來源，因此本研究的結(jié)果具有一定的局限性。

綜上所述，12周太極拳運(yùn)動能提高中老年輕度高血壓患者微血管反應(yīng)性、降低血壓，并能提高患者一氧化氮含量、鈣依賴型一氧化氮合酶活性，內(nèi)源性一氧化氮生成增加是太極拳運(yùn)動提高高血壓患者微血管反應(yīng)性的生物學(xué)機(jī)制之一。建議輕度高血壓患者每周進(jìn)行3-5次的太極拳運(yùn)動練習(xí)(運(yùn)動周期>6周)，并定期進(jìn)行微血管反應(yīng)性檢測，以評價(jià)運(yùn)動干預(yù)效應(yīng)。