近視的流行病學(xué)、病因?qū)W與發(fā)病機(jī)制研究現(xiàn)狀△

慕璟玉 王 雁 楊依寧 高云仙

近年來，隨著全球近視患病率的升高以及患者低齡化，近視及其并發(fā)癥嚴(yán)重威脅人類健康和生活質(zhì)量。高度近視患者眼軸增長且出現(xiàn)多種眼球形態(tài)和結(jié)構(gòu)變化。這些改變可引起青光眼、白內(nèi)障、玻璃體混濁、視網(wǎng)膜脫離與黃斑裂孔等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。高度近視經(jīng)過眼球動態(tài)變化可進(jìn)展為病理性近視，而病理性近視是造成患者視力不可逆性損傷的首要原因[2]。本文就近視的流行病學(xué)、病因?qū)W與發(fā)病機(jī)制研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

1 近視的流行病學(xué)調(diào)查

不同地區(qū)和國家的兒童青少年近視患病率存在較大的差異。近年來，全球近視患病率較以前明顯增加，東亞地區(qū)的兒童青少年近視患病率(60%～73%)遠(yuǎn)高于北美洲(42%)、歐洲(40%)、南美洲和非洲(均<10%)及其他經(jīng)濟(jì)相對落后地區(qū)[3]。東南亞地區(qū)年輕人近視患病率已達(dá)80%～90%[4]。預(yù)計(jì)到2050年中國兒童青少年近視患病率約為84%[5]，全世界約為50%[6]。表1和表2給出東亞地區(qū)與歐美、非洲、西亞以及經(jīng)濟(jì)相對落后地區(qū)近視及高度近視的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果。

由表1和表2可見，大規(guī)模的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，不同的地區(qū)、年齡、種族及性別兒童青少年近視患病率都存在明顯差異。部分文獻(xiàn)調(diào)查結(jié)果顯示，疫情期間及疫情后兒童青少年近視患病率均有不同程度的增加。近視的發(fā)生除了與種族基因差異及地理位置不同有關(guān)外，還與社會經(jīng)濟(jì)狀況和生活方式等因素相關(guān)，尤其是與較少的戶外活動及較多的近距離用眼有關(guān)。

表2 近年來歐美、非洲、西亞及經(jīng)濟(jì)相對落后地區(qū)近視及高度近視的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果

2 近視的病因?qū)W

2.1 遺傳因素近視發(fā)展過程中隨著眼軸的延長可導(dǎo)致高度近視(等效球鏡度>-6.00 D)。在高度近視的發(fā)展過程中遺傳和環(huán)境因素都扮演著重要角色，其中遺傳因素作用更加明顯，父母是否近視是兒童近視發(fā)展的重要影響因素。近視的遺傳方式多是常染色體隱性遺傳[30]。近年來，人們已確定出大量近視相關(guān)的基因座和遺傳突變。目前人們通過外顯子測序發(fā)現(xiàn)近視致病位點(diǎn)，再進(jìn)行病例對照研究驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)的致病基因及位點(diǎn)。表3給出了近年來通過外顯子測序發(fā)現(xiàn)的高度近視相關(guān)基因突變。

表3 近年來通過外顯子測序發(fā)現(xiàn)的高度近視相關(guān)基因突變

2.2 環(huán)境因素

2.2.1 戶外活動和光照強(qiáng)度大量研究發(fā)現(xiàn)，戶外活動是防控近視的一個(gè)重要舉措。戶外活動時(shí)間延長對未近視兒童的近視發(fā)生及眼軸增長的延緩作用非常明顯[37]。研究發(fā)現(xiàn)，每天增加戶外活動時(shí)間可明顯降低兒童青少年近視患病率[38-39]。Wu等[40]通過“天天120政策”(每天2 h戶外活動)干預(yù)后逆轉(zhuǎn)了臺灣兒童視力下降患病率長期增長的趨勢。同時(shí)，增加戶外活動時(shí)間也是未近視但有近視家族史兒童的保護(hù)因素[41]。因此，在兒童和青少年尚未近視之前，建議每天增加戶外活動時(shí)間。

此外，多項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，強(qiáng)光暴露為近視保護(hù)因素。高強(qiáng)度光照對多種形覺剝奪性近視(FDM) 動物模型具有保護(hù)作用。Karouta等[42]將60只單眼配戴半透明擴(kuò)散器的雞分成5組飼養(yǎng)(光照強(qiáng)度為500 lux、10 000 lux、20 000 lux、30 000 lux和40 000 lux)進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，光照強(qiáng)度與抑制雞FDM發(fā)展的保護(hù)作用呈正相關(guān)。Chen等[43]研究也發(fā)現(xiàn)，高光照強(qiáng)度(2500～5000 lux)通過減緩眼球伸長及將屈光向遠(yuǎn)視轉(zhuǎn)移，從而抑制了小鼠FDM的發(fā)展。Wen等[44]對配戴Clouclip(一種可客觀測量光照強(qiáng)度的設(shè)備)的85名學(xué)生記錄發(fā)現(xiàn)，光照強(qiáng)度>3000 lux是近視的保護(hù)因素。還有研究者發(fā)現(xiàn)，自然光線中的紫光(360～400 nm波長)可以抑制近視進(jìn)展[45]。因此，足夠的自然光暴露時(shí)間對預(yù)防近視具有正向作用。

2.2.2 近距離用眼目前，多項(xiàng)研究表明，近距離用眼與近視的發(fā)生發(fā)展呈正相關(guān)[46]，其中近距離用眼方式包括閱讀、寫作、使用電子設(shè)備等。Li等[47]對中國安陽1770名初中2年級學(xué)生進(jìn)行橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn)，長時(shí)間近距離閱讀與近視發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。愛爾蘭的一項(xiàng)37所學(xué)校多中心研究也發(fā)現(xiàn)，兒童青少年近視患病率與頻繁閱讀或?qū)懽黠@著相關(guān)[48]。Párssinen等[49]研究發(fā)現(xiàn)，兒童時(shí)期近距離閱讀和其他近距離工作的時(shí)間與成年后高度近視發(fā)生率呈正相關(guān)。此外，近年來電子設(shè)備的普及和網(wǎng)絡(luò)遠(yuǎn)程學(xué)習(xí)方式的流行也給青少年近視防控帶來了巨大的挑戰(zhàn)。Alvarez-Peregrina等[50]對西班牙7497名5～7歲兒童評估發(fā)現(xiàn)，過度使用電子設(shè)備會導(dǎo)致兒童發(fā)生近視風(fēng)險(xiǎn)增高。Guan等[51]對中國西北地區(qū)19 934 名4-5年級學(xué)生進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，智能手機(jī)和電腦的使用與兒童視力下降有密切關(guān)系。綜上所述，減少近距離用眼時(shí)間對預(yù)防兒童青少年近視的發(fā)生發(fā)展至關(guān)重要。

2.2.3 室內(nèi)環(huán)境室內(nèi)環(huán)境有可能會誘導(dǎo)近視的發(fā)生，這與室內(nèi)環(huán)境的空間頻率特征及較低的室內(nèi)光照強(qiáng)度等相關(guān)。Flitcroft等[52]研究發(fā)現(xiàn)，與室外自然圖像相比，室內(nèi)圖像的空間頻率特征和誘發(fā)動物FDM的空間頻率特征高度相似，說明人造環(huán)境的空間頻率特征可能是近視發(fā)生的危險(xiǎn)因素。Hua等[53]對中國東北4所學(xué)校1713名學(xué)生中的317名分成兩組進(jìn)行調(diào)查，干預(yù)組提高教室光照水平，最終發(fā)現(xiàn)提高教室的光照水平對抑制近視的發(fā)生、眼軸的增長及降低屈光度方面有顯著影響。以上研究結(jié)果說明，通過模擬自然光的空間頻率和適當(dāng)提高室內(nèi)光照強(qiáng)度可以控制近視的發(fā)生發(fā)展。

2.2.4 其他近視還與睡眠、不良飲食習(xí)慣及環(huán)境污染等相關(guān)。Liu等[54]對6295名學(xué)齡兒童進(jìn)行了1年的隨訪，發(fā)現(xiàn)晚睡是近視發(fā)生的一個(gè)危險(xiǎn)因素。於亭等[55]研究發(fā)現(xiàn)，高糖飲食能通過升高胰島素樣生長因子-1水平,降低胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-3水平等參與近視的發(fā)生發(fā)展。Chua等[56]研究發(fā)現(xiàn)0～6個(gè)月嬰兒被動吸煙會增加早發(fā)近視的風(fēng)險(xiǎn)。因此，要保證兒童青少年有充足的睡眠時(shí)間及良好的睡眠質(zhì)量，控制高糖高脂飲食，避免兒童青少年接觸二手煙以及進(jìn)入空氣質(zhì)量較差的環(huán)境，均會有利于預(yù)防近視的發(fā)生。

3 近視的發(fā)病機(jī)制

3.1 鞏膜重塑鞏膜是由細(xì)胞外基質(zhì)和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的，近視患者鞏膜重塑是一個(gè)動態(tài)的過程。鞏膜重塑主要是指鞏膜細(xì)胞外基質(zhì)中膠原及蛋白聚糖等的合成減少、降解增加，使鞏膜變薄和延伸，導(dǎo)致整個(gè)眼球形態(tài)發(fā)生變化，眼軸延長，近視隨之發(fā)生的過程。目前，已知鞏膜缺氧及缺氧所產(chǎn)生的相關(guān)因子可能參與鞏膜重塑過程，其中相關(guān)因子包括缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)、細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-2、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β1、肝細(xì)胞生長因子(HGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)、表皮生長因子、視黃酸及賴氨酰氧化酶等。

3.2 鞏膜缺氧Wu等[57]在豚鼠中發(fā)現(xiàn)，缺氧環(huán)境可誘導(dǎo)鞏膜成纖維細(xì)胞中HIF-1α蛋白、肌成纖維細(xì)胞標(biāo)記物α-平滑肌肌動蛋白、樁蛋白及黏著斑蛋白的表達(dá)增加，I型膠原蛋白的表達(dá)減少。這表明缺氧可能通過鞏膜成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化從而導(dǎo)致膠原蛋白合成減少，影響鞏膜組織重塑，最終形成近視。玻璃體內(nèi)注射抗缺氧藥物(紅景天苷或芒柄花素)可通過下調(diào)HIF-1α及恢復(fù)鞏膜膠原水平抑制FDM豚鼠近視發(fā)展。該研究還發(fā)現(xiàn)，近視發(fā)展過程中缺氧與鞏膜成纖維細(xì)胞中eIF2及mTOR信號通路有關(guān)[57]。於亭等[58]發(fā)現(xiàn)，電針干預(yù)透鏡誘導(dǎo)型近視豚鼠可影響其鞏膜膠原纖維的直徑以及HIF-1α表達(dá)，進(jìn)而改善鞏膜缺氧狀態(tài)，延緩近視的發(fā)生發(fā)展。

3.3 相關(guān)因子

3.3.1 HIF-1αHIF-1α是在細(xì)胞缺氧時(shí)發(fā)揮主要作用的轉(zhuǎn)錄因子。當(dāng)人體處于缺氧狀態(tài)時(shí)，它會誘導(dǎo)HIF-1α表達(dá)升高，HIF-1α表達(dá)上調(diào)會增強(qiáng)纖維化轉(zhuǎn)錄過程，最終導(dǎo)致纖維化的膠原纖維形成并促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)重塑[59]。Wu等[57]對豚鼠進(jìn)行兩種不同的近視誘導(dǎo)研究結(jié)果顯示，與對照組相比，兩種近視誘導(dǎo)豚鼠鞏膜HIF-1α含量均顯著增加，向玻璃體內(nèi)注射抗缺氧藥物可以抑制豚鼠FDM中HIF-1α的升高，有效改善鞏膜缺氧狀態(tài)，并控制近視的發(fā)生。該研究還發(fā)現(xiàn)，約1/3的近視風(fēng)險(xiǎn)基因及病理性近視相關(guān)基因都和參與HIF-1α信號通路的基因發(fā)生相互作用。Zhao等[60]通過人體模型研究發(fā)現(xiàn)，HIF-1α信號通路的遺傳變異可以作為識別人類超高度近視的標(biāo)志物，鞏膜 HIF-1α信號通路也可能通過調(diào)節(jié)遺傳和環(huán)境因素之間的相互作用來促進(jìn)近視的發(fā)展。

3.3.2 MMP-2MMP-2是細(xì)胞MMP家族成員之一，MMP是一類鋅依賴性內(nèi)肽酶家族，可降解細(xì)胞外基質(zhì)中的各種蛋白質(zhì)，包括膠原蛋白和彈性蛋白。Zhao等[61]研究發(fā)現(xiàn)，MMP-2的表達(dá)上調(diào)可誘導(dǎo)近視的發(fā)展，給小鼠球后注射AAV8-MMP-2(8型腺相關(guān)病毒包裝的MMP-2過表達(dá)載體)4周后，在正常視覺下小鼠鞏膜MMP-2表達(dá)上調(diào)并伴有近視的發(fā)生。相反，AAV8-MMP-2組與注射安慰劑組相比，其抑制了FDM小鼠54%的MMP-2表達(dá)，并減少了23%的近視發(fā)展。Zhao等[62]最新研究表明，鞏膜單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞通過增強(qiáng)小鼠中MMP-2的表達(dá)促進(jìn)近視的發(fā)展。Yue等[63]研究也發(fā)現(xiàn)，眼軸越長的患者房水中MMP-1、MMP-2、MMP-9和TIMP-1濃度越高，說明MMP-2表達(dá)可能與近視的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。

3.3.3 TGF-β1TGF-β1是纖維化疾病的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，可以誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)成分的表達(dá)，尤其是 I型膠原蛋白，參與鞏膜重塑的調(diào)控[64]。然而，其功能仍存在爭議。既往動物模型研究發(fā)現(xiàn)，TGF-β1信號分子在小鼠眼部發(fā)育過程中有調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)代謝的作用[65]。Li等[66]研究發(fā)現(xiàn)，在FDM 豚鼠模型組中豚鼠的TGF-β1顯著降低，TGF-β1是 Wnt3/β-catenin 信號通路下游因子，通過介導(dǎo)鞏膜中I型膠原蛋白的表達(dá)調(diào)節(jié)鞏膜重塑。還有學(xué)者在FDM豚鼠中發(fā)現(xiàn)，TGF-β1的下游靶標(biāo)轉(zhuǎn)錄因子特異性蛋白1可能參與了鞏膜重塑過程中I型膠原蛋白合成或降解[67]。此外，Hsiao等[68]對38例成年近視患者以眼軸為指標(biāo)進(jìn)行分組，發(fā)現(xiàn)房水中TGF-β1 水平與近視患者的眼軸長度呈正相關(guān)。然而，Rohrer 等[69]對FDM小雞模型觀察發(fā)現(xiàn)，TGF-β1是bFGF的有效抑制劑，可抑制近視的進(jìn)展。綜上可以推測，TGF-β1需要與其他信號因子共同作用才能誘導(dǎo)近視的發(fā)生，TGF-β1在近視發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

3.3.4 HGFHGF是一種多功能因子，可與c-Met(HGF的受體蛋白)結(jié)合激活HGF-c-Met信號通路及多條下游信號通路參與細(xì)胞增殖、運(yùn)動、分化及抗纖維化等[70]。Yang等[71]研究發(fā)現(xiàn)，高度近視與HGF受體遺傳變異有關(guān)。Li等[72]也發(fā)現(xiàn)透鏡誘導(dǎo)型豚鼠組變薄的鞏膜后極部HGF蛋白、MMP-2 mRNA、c-Met蛋白的表達(dá)水平明顯高于對照組，且MMP-2 mRNA與HGF、c-Met蛋白表達(dá)水平呈正相關(guān)，說明HGF與c-Met結(jié)合可能通過上調(diào)MMP-2的表達(dá)來抑制豚鼠透鏡誘導(dǎo)型近視的發(fā)展。此外，Li等[73]采用體外培養(yǎng)鞏膜成纖維細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，近視組鞏膜成纖維細(xì)胞中HGF、MMP-2的蛋白表達(dá)明顯高于對照組，HGF還以劑量依賴性上調(diào)MMP-2蛋白表達(dá)，且HGF是豚鼠鞏膜成纖維細(xì)胞MMP-2的上游分子。以上研究表明，HGF可能通過上調(diào)MMP-2的表達(dá)從而導(dǎo)致多種組織和細(xì)胞中細(xì)胞外基質(zhì)的降解[74]，進(jìn)而對鞏膜重塑進(jìn)行調(diào)控。

3.3.5 其他鞏膜重塑過程受局部視網(wǎng)膜信號調(diào)控，異常視覺信號刺激視網(wǎng)膜產(chǎn)生相關(guān)信號因子最終作用于鞏膜，其中包括bFGF、表皮生長因子、視黃酸及賴氨酰氧化酶等。bFGF在調(diào)節(jié)鞏膜成纖維細(xì)胞的增殖中起重要作用，它可通過上調(diào)I型膠原蛋白、α2整合素及β1整合素的表達(dá)來防止散焦性近視的形成和發(fā)展[75]，也可誘導(dǎo)MMP的表達(dá)來減少膠原的形成[76]。表皮生長因子可以抑制視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的增殖和遷移，在眼軸延長和近視的發(fā)展中起重要作用[77]。視黃酸可能通過調(diào)節(jié)鞏膜細(xì)胞外基質(zhì)的合成在近視發(fā)展中起關(guān)鍵作用[78]。賴氨酰氧化酶是一種含銅的胺氧化酶，可以催化膠原蛋白和彈性蛋白的交聯(lián),調(diào)節(jié)賴氨酰氧化酶的表達(dá)，引起鞏膜膠原纖維直徑和鞏膜生物力學(xué)的改變，因此賴氨酰氧化酶可能在近視鞏膜重塑過程中起關(guān)鍵作用[79]。

3.4 多巴胺機(jī)制許多動物模型研究表明，提高視網(wǎng)膜多巴胺的含量可抑制近視的發(fā)展，其潛在機(jī)制尤其是多巴胺受體與近視的關(guān)系，但仍存在爭議。多巴胺是眼內(nèi)重要的神經(jīng)遞質(zhì)，它的合成和代謝具有光依賴性，其受體主要包括兩大家族：多巴胺D1類受體(D1R)和多巴胺D2類受體(D2R)。Ward等[80]研究發(fā)現(xiàn)，在樹鼩FDM模型中可通過激活D2R通路來抑制眼軸延長，但是未發(fā)現(xiàn)，D1R通路對FDM產(chǎn)生抑制作用的證據(jù)。Nickla等[81]在雞FDM模型中發(fā)現(xiàn)，D2R激動劑可通過抑制眼軸延長來抑制近視發(fā)展，而D1R激動劑則無效。Chen等[43]發(fā)現(xiàn),D1R 拮抗劑可以抑制被強(qiáng)光誘導(dǎo)的 FDM 進(jìn)一步發(fā)展和眼軸延長。有學(xué)者基于敲除D1R、D2R基因的小鼠研究發(fā)現(xiàn)，D2R激活產(chǎn)生的多巴胺可促進(jìn)小鼠FDM形成的，APO(多巴胺受體激動劑)是通過活化D1R來抑制FDM的形成[82-83]。上述研究對多巴胺受體的作用仍存在分歧，這可能與不同物種的動物模型、多巴胺受體激動劑或拮抗劑復(fù)雜的藥理作用及給藥途徑等有關(guān)。

3.5 脈絡(luò)膜血流灌注既往研究表明，脈絡(luò)膜血流灌注與近視的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。脈絡(luò)膜位于鞏膜與視網(wǎng)膜之間，是高度血管化的結(jié)構(gòu)，可為視網(wǎng)膜提供80%左右的血液供應(yīng)。Jin等[84]研究發(fā)現(xiàn)，與正視眼及遠(yuǎn)視眼相比，近視眼脈絡(luò)膜厚度明顯變薄。Gupta等[85]也發(fā)現(xiàn)，高度近視眼脈絡(luò)膜厚度顯著變薄，并且高度近視眼脈絡(luò)膜厚度變薄程度與血管及基質(zhì)成分減少相關(guān)。既往有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，服用擴(kuò)血管劑(西地那非)后患者脈絡(luò)膜血流灌注與眼脈絡(luò)膜厚度均顯著增加[86]，在玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子藥物(貝伐單抗)后脈絡(luò)膜血流灌注及眼脈絡(luò)膜厚度均降低[87]。綜上可以推斷出脈絡(luò)膜血流灌注可能調(diào)控眼脈絡(luò)膜厚度，進(jìn)而在近視的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色[88]。此外，增加脈絡(luò)膜血流灌注可減輕鞏膜缺氧狀態(tài)，從而抑制近視的發(fā)展[89]。

3.6 炎癥反應(yīng)Yuan等[90]研究發(fā)現(xiàn)，高度近視(眼軸長度> 25 mm)患者房水中白細(xì)胞介素-6水平與眼軸長度進(jìn)展呈顯著正相關(guān)，預(yù)測眼軸長度每增加 1 mm，房水中白細(xì)胞介素-6就會增加1.85 ng·L-1。Wei等[91]通過隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，過敏性結(jié)膜炎的兒童近視率是未患過敏性結(jié)膜炎兒童的2.35倍。Wei等[92]研究發(fā)現(xiàn)，高度近視組比對照組γ-干擾素、白細(xì)胞介素-6、γ-干擾素誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子及巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1α等炎癥相關(guān)因子的表達(dá)明顯升高。以上研究結(jié)果說明炎癥反應(yīng)可能加速近視的發(fā)展進(jìn)程。

3.7 其他機(jī)制調(diào)節(jié)機(jī)制：長時(shí)間近距離工作會使睫狀肌持續(xù)收縮引起痙攣，眼調(diào)節(jié)力下降，在遠(yuǎn)距離用眼時(shí)晶狀體不能及時(shí)復(fù)原，視網(wǎng)膜處于持續(xù)離焦?fàn)顟B(tài)，就會誘發(fā)近視的發(fā)生。周邊視網(wǎng)膜離焦機(jī)制：配戴普通單光鏡片的近視患者，雖然中心視力處的物像投影在視網(wǎng)膜上，但其外圍都投影在視網(wǎng)膜后方，這種現(xiàn)象叫視網(wǎng)膜周邊遠(yuǎn)視性離焦。這種離焦?fàn)顟B(tài)可導(dǎo)致視網(wǎng)膜向后伸長進(jìn)行自我調(diào)節(jié)，近視就會隨著眼軸延長而增長。形覺剝奪機(jī)制：形覺剝奪可以誘導(dǎo)典型的近視動物模型，不同程度的形覺剝奪會導(dǎo)致不同的結(jié)果，視網(wǎng)膜成像退化越嚴(yán)重，誘發(fā)眼軸越長[93]。

4 小結(jié)

綜上所述，近視已成為危害公共健康的世界性問題。目前對近視的病因和發(fā)病機(jī)制人們尚未完全清楚。大多數(shù)人認(rèn)為遺傳與環(huán)境等危險(xiǎn)因素共同作用可以導(dǎo)致近視的發(fā)生。在遺傳因素?zé)o法改變的前提下，通過對環(huán)境因素進(jìn)行控制，改變各種不良用眼習(xí)慣、均衡膳食、增加戶外活動及光照時(shí)間、保證充足睡眠等可以預(yù)防和延緩近視的發(fā)病。我們應(yīng)該加強(qiáng)對孩子和家長的近視宣教，及早建立屈光檔案，對孩子進(jìn)行定期全面追蹤式檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題、解決問題。