FOS 神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的雙向抑制性調(diào)控可塑性變化

行為活動(dòng)可以激活大腦的一小部分神經(jīng)元，引起FOS 轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。表達(dá)FOS 的神經(jīng)元，對(duì)于編碼和喚起記憶具有重要作用。FOS 神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控是否發(fā)生可塑性變化？一直是科學(xué)家們感興趣的問(wèn)題。研究者以海馬CA1 椎體神經(jīng)元為觀察對(duì)象，對(duì)此進(jìn)行研究。海馬CA1 椎體神經(jīng)元主要接受小清蛋白 (PV) 和膽囊收縮素 (CCK) 兩種抑制性神經(jīng)元的輸入。這些抑制性的輸入，對(duì)于海馬網(wǎng)絡(luò)振蕩的產(chǎn)生很重要。主要實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下：（1）2～3 天的新環(huán)境探索，引起小鼠海馬CA1 椎體神經(jīng)元表達(dá)FOS。（2）采用雙膜片鉗的方法，可以同時(shí)記錄FOS 陽(yáng)性神經(jīng)元 (FOS+) 和FOS 陰性神經(jīng)元 (FOS-) 的抑制性突觸后電流 (IPSC)。與FOS-神經(jīng)元相比，F(xiàn)OS+神經(jīng)元的PV-IPSC 幅度明顯增強(qiáng)。但是，F(xiàn)OS+神經(jīng)元的CCK-IPSC 幅度明顯減弱。以上結(jié)果表明，F(xiàn)OS+神經(jīng)元的抑制性調(diào)控發(fā)生可塑性變化：即PV 抑制性輸入增強(qiáng)，CCK 抑制性輸入減弱。（3）單細(xì)胞RNA 測(cè)序發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OS 可以激活Scg2的轉(zhuǎn)錄。Scg2基因可以編輯多種不同的神經(jīng)肽，從而適應(yīng)這些抑制性調(diào)控的可塑性變化。（4）在缺乏Scg2的小鼠，海馬的快gamma 功率降低，錐體神經(jīng)元和theta 節(jié)律的耦聯(lián)減低。以上結(jié)果表明，F(xiàn)OS 和SCG2 通過(guò)影響局部的抑制性輸入，調(diào)節(jié)海馬FOS 神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的振蕩，同步神經(jīng)元的活動(dòng)，易化信息的處理。因此，F(xiàn)OS 不僅僅是神經(jīng)元活動(dòng)的標(biāo)志物，它可以通過(guò)編碼基因，引起局部環(huán)路的重構(gòu)。