張陽威
(河南省南陽市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科 南陽473000)
幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染率較高。數(shù)據(jù)顯示,Hp 在我國自然人群中平均感染率高達58.07%[1]。藥物為臨床主要治療手段,主要目的為徹底根除Hp。質(zhì)子泵抑制劑四聯(lián)療法為主要治療方案,效果確切,但Hp 耐藥性不斷增強,部分患者治療效果欠佳。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)進步,內(nèi)鏡下氬離子凝固術(shù)(Argon Plasma Coagulation, APC)逐漸應(yīng)用于臨床,可給予患者及時、有效的治療。本研究選取我院Hp 陽性糜爛性胃炎(Erosive Gastritis,EG)患者,以探討內(nèi)鏡下APC 輔助治療的效果?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取2018 年4 月~2020 年 12 月我院收治的82 例Hp 陽性EG 患者,依照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各41 例。對照組女18例,男 23 例;年齡 26~57 歲,平均(41.62±7.38)歲;病程6 個月~8 年,平均(4.11±1.56)年。觀察組女22 例,男 19 例;年齡 26~57 歲,平均(43.02±6.97)歲;病程 6 個月 ~8 年,平均(4.59±1.68)年。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入及排除標(biāo)準
1.2.1 納入標(biāo)準 均符合EG 診斷標(biāo)準[2]、Hp 感染診斷標(biāo)準[3],并經(jīng)臨床胃鏡、13C 尿素呼氣試驗(13C-UBT)等檢查確診;均為初次診斷;就診時均伴有上腹疼痛、腹部飽脹感、胃部泛酸、黑便、血便等癥狀;近1 個月內(nèi)未接受抗生素、質(zhì)子泵抑制劑治療;知情本研究,簽署知情同意書;無血液系統(tǒng)疾??;免疫功能正常。
1.2.2 排除標(biāo)準 急性EG;就診時伴有膽汁反流;合并消化性潰瘍、慢性萎縮性胃炎、胃癌等器質(zhì)性病變;肝硬化引起食管胃底靜脈曲張破裂出血;既往有消化道手術(shù)史;妊娠期、哺乳期;不能配合研究;存在研究用藥禁忌證。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 接受藥物治療。雷貝拉唑鈉腸溶片(國藥準字 H20031292)10 mg/次,2 次 /d,早晚飯前口服;克拉霉素分散片(國藥準字H19990376)500 mg/次,2 次/d,早晚飯后口服;呋喃唑酮片(國藥準字H34022096)100 mg/次,2 次/d,早晚飯后口服;膠體果膠鉍膠囊(國藥準字H20033517)150 mg/次,4 次/d,早中晚飯后、睡前口服。治療2 周。
1.3.2 觀察組 接受內(nèi)鏡下APC 輔助藥物治療。行內(nèi)鏡下APC 前,完善血常規(guī)、心電圖、凝血功能等檢查;調(diào)整氬氣流量為2 L/min,功率40~60 W,直視下經(jīng)胃鏡鉗道將APC 高頻電導(dǎo)管插入,可借助腳踏調(diào)控開關(guān),燒灼病灶,1~3 s/次,間隔時間為3~5 s,燒灼程度以病灶呈白色凝固狀或變黃、黝黑樣后停止,燒灼過程中導(dǎo)管前端至病灶距離為3~5 mm,以避免粘連組織,頻次根據(jù)病灶質(zhì)地、大小等確定;術(shù)后盡量吸盡胃腔內(nèi)氣體,避免腹脹;若治療期間發(fā)現(xiàn)病灶周圍水腫、充血、萎縮、凹陷,囑咐患者術(shù)后4 h 后進食流質(zhì)食物,7 d 內(nèi)禁食辛辣刺激、產(chǎn)氣類食物。藥物治療同對照組。
1.4 觀察指標(biāo) (1)療效。顯效:治療后1 個月,血便、黑便、泛酸等上消化道出血癥狀消失,胃鏡檢查未發(fā)現(xiàn)胃黏膜糜爛;有效:治療后1 個月,血便、黑便、泛酸等上消化道出血癥狀有所好轉(zhuǎn),飲食恢復(fù)正常,胃鏡檢查未發(fā)現(xiàn)胃黏膜糜爛;無效:未達以上標(biāo)準[4]。顯效、有效計入總有效。(2)Hp 陽性率:于治療1 個月后,經(jīng)13C-UBT 測定。(3)炎癥介質(zhì)水平,包括血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)。于治療前后采集患者5 ml 靜脈血,離心取血清,使用全自動生化分析儀(日本日立7600-020ISE 型)以酶聯(lián)免疫吸附法測定。(4)不良反應(yīng)(腹痛等)。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組療效對比 觀察組治療總有效率較對照組高(P<0.05)。見表 1。
表1 兩組療效對比[例(%)]
2.2 兩組Hp 陽性率對比 治療后1 個月,觀察組無Hp 陽性例數(shù),Hp 陽性率為0.00%(0/41);對照組Hp 陽性例數(shù)為 5 例,Hp 陽性率為 12.20%(5/41)。兩組治療后1 個月Hp 陽性率對比無明顯差異(χ2=3.041,P=0.065)。
2.3 兩組炎癥介質(zhì)水平對比 治療后1 個月,兩組血清IL-6、TNF-α 水平均有所降低,且觀察組血清IL-6、TNF-α 水平均較對照組低(P<0.05)。見表 2。
表2 兩組炎癥介質(zhì)水平對比()
表2 兩組炎癥介質(zhì)水平對比()
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
TNF-α(μg/ml)治療前 治療后觀察組對照組組別 n IL-6(ng/ml)治療前 治療后41 41 tP 55.19±10.24 52.86±9.13 1.088 0.280 23.04±5.66*34.75±7.19*8.194<0.001 3.15±1.04 2.86±0.98 1.300 0.198 0.97±0.26*1.56±0.34*8.826<0.001
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 觀察組出現(xiàn)2例腹痛,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%(2/41);對照組未出現(xiàn)不良反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率為0.00%(0/41)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比無明顯差異(P=0.494)。
Hp 陽性EG 為常見疾病,多由Hp 感染引起,同時藥物、飲食、遺傳、胃蛋白酶、胃酸、胃運動異常等也為臨床致病因素[4]。Hp 陽性EG 患者表現(xiàn)為上腹部疼痛等癥狀,部分患者可伴有出血等并發(fā)癥,嚴重影響患者生活質(zhì)量。
質(zhì)子泵抑制劑和三聯(lián)療法為臨床主要治療方案,效果確切。但有研究指出,不同質(zhì)子泵抑制劑對Hp 陽性EG 患者的療效不同[5]。同時,又有研究指出,APC 聯(lián)合Hp 根除治療Hp 相關(guān)性隆起 EG,效果確切,安全性高[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率較對照組高(P<0.05),但兩組治療后1 個月Hp 陽性率對比無明顯差異(P>0.05),表明內(nèi)鏡下APC 輔助Hp 陽性EG,效果顯著。內(nèi)鏡下APC具有激光、高電頻的特點,為新型電凝技術(shù),利用離子化氬氣流,通過非接觸性向病灶部位傳輸能量來發(fā)揮治療作用。APC 的熱效應(yīng)僅限于組織失活、凝固、干燥的范圍內(nèi),組織表面熱凝深度一般≤3 mm,且氬離子可自動導(dǎo)向需治療的組織表面,無須沿氬氣流原來的方向,可進行軸向、側(cè)向、自行逆向凝固,幾乎可遍布病變組織。此外,APC 治療過程中不會產(chǎn)生組織碳化現(xiàn)象,可顯著提高治療后創(chuàng)面愈合速度。且內(nèi)鏡下APC 輔助藥物治療,可發(fā)揮協(xié)同作用,有效提高治療效果,促進患者臨床癥狀改善。
炎癥介質(zhì)表達水平與Hp 陽性EG 具有顯著相關(guān)性,Hp 感染后可刺激中性粒細胞表達,促進血清炎癥介質(zhì)大量分泌,并以IL-6、TNF-α 水平升高為主[7]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后1 個月,兩組炎癥介質(zhì)水平均有所降低,且觀察組血清IL-6、TNF-α 水平均較對照組低(P<0.05),提示內(nèi)鏡下APC 輔助治療Hp 陽性EG,能有效降低炎癥介質(zhì)水平。另外,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比無明顯差異(P>0.05),也從安全性方面說明本研究治療方案的可行性。
綜上所述,內(nèi)鏡下APC 輔助治療Hp 陽性EG,效果顯著,能有效降低炎癥介質(zhì)水平,且安全性高。