脊髓型頸椎病患者行雙開門椎管成形術(shù)后脊髓腫脹與髓內(nèi)Gd-DTPA增強MRI的關(guān)系

聶玉霞，黃文榮，蘇蘭芳，萬江花

(1.黃流博康醫(yī)院影像科，海南樂東 572536；2.海南西部中心醫(yī)院影像科，海南儋州 571700；3.海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院影像科，海南?？?570102；4.海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院放射科，海南?？?570102)

脊髓型頸椎病是常見的脊髓功能障礙，可導(dǎo)致肢體運動和感覺障礙、頸部疼痛和伴有步態(tài)不穩(wěn)、頸性眩暈，嚴重者可導(dǎo)致排便、排尿障礙甚至四肢癱瘓。手術(shù)是治療脊髓型頸椎病所致脊髓功能障礙的常見方式，脊髓型頸椎病術(shù)式較復(fù)雜，包括前路、后路及聯(lián)合手術(shù)[1]。后路開門椎板成形術(shù)通過擴大椎管使脊髓向背側(cè)移位，達到解除脊髓壓迫的目的，已被臨床醫(yī)生和患者廣泛接受[2]。研究顯示，后路開門椎板成形術(shù)可避免前路手術(shù)并發(fā)癥，保留頸椎活動，減少鄰近節(jié)段退變，但仍有并發(fā)癥存在[3]。脊髓腫脹是急性脊髓損傷、髓內(nèi)腫瘤和脊髓炎性病變患者的常見癥狀，在脊髓型頸椎病患者中少見，但脊髓腫脹在脊髓型頸椎病減壓手術(shù)后時有發(fā)生[4]。本研究對脊髓型頸椎病后路雙開門椎體成形術(shù)患者術(shù)后脊髓腫脹的發(fā)生進行了前瞻性研究，評估了術(shù)后脊髓腫脹的發(fā)生率和臨床相關(guān)性，并評估了其與髓內(nèi)二乙三胺五乙酸釓絡(luò)合物(gadolinium diethylenetriamine pentaacetate complex,Gd-DTPA)增強MRI的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月～2019年12月在本院接受雙開門椎管成形術(shù)治療的脊髓型頸椎病患者作為研究對象。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準同意。納入標準：①綜合臨床癥狀、體征、X線、CT及MRI檢查，明確診斷為脊髓型頸椎病，擬在本院行頸椎后路雙開門椎管成形術(shù)；②年齡≥18歲，性別不限；③患者簽署知情同意書。排除標準：①合并頸椎腫瘤、頸椎感染、頸椎骨折者；②先天性頸椎畸形者；③類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎患者；④合并腦血管疾病、周圍神經(jīng)疾病者；⑤嚴重心肝腎功能障礙，無法完成手術(shù)者；⑥多發(fā)性硬化、結(jié)節(jié)病、脊髓炎、脊髓梗死等可能引起Gd-DTPA增強者；⑦既往有脊柱手術(shù)史者；⑧Gd-DTPA過敏或幽閉恐懼癥者；⑨精神疾病或嚴重認知功能障礙者。共納入患者147例，根據(jù)術(shù)前MRI Gd-DTPA有無增強，將患者分為增強組34例和非增強組113例。增強組男19例，女15例；年齡34～72歲，平均(56.32±8.74)歲；病程7～21個月，平均病程(12.38±4.14)個月。非增強組男61例，女52例；年齡32～71歲，平均(54.96±9.03)歲；病程7～25個月，平均(13.19±4.82)個月。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 研究方法

術(shù)前所有患者均行矢狀位T1、T2加權(quán)及T1加權(quán)Gd-DTPA增強磁共振檢查和軸位T2加權(quán)及T1加權(quán)Gd-DTPA增強磁共振成像，采用西門子Magnetom H15 1.5T超導(dǎo)成像系統(tǒng)，由2名脊柱外科副主任醫(yī)師和2名放射科副主任醫(yī)師共同完成評估。兩組患者均觀察以下指標：①術(shù)后1個月脊髓腫脹的發(fā)病率及術(shù)后1年腫脹的變化，脊髓腫脹定義為：在正中矢狀位T1加權(quán)圖像中，減壓水平脊髓前后徑大于正常人群水平脊髓前后徑。②脊髓T2WI高信號區(qū)的形態(tài)，在軸位T2WI上，脊髓高信號區(qū)的形態(tài)分為周圍型、中心型、散射型、彌漫型和蛇眼型(圖1)。③術(shù)后1年日本骨科協(xié)會(Japanse Orthopaedic Association,JOA)頸椎病評分的變化，JOA恢復(fù)率=(術(shù)后JOA評分-術(shù)前)/(17-術(shù)前)×100%，觀察脊髓腫脹和髓內(nèi)Gd-DTPA增強對JOA恢復(fù)率的影響。

圖1 軸位T2加權(quán)磁共振圖像上，高信號區(qū)的形狀分為周圍型(a)、中心型(b)、散射型(c)、彌漫型(d)和蛇眼型(e)

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 脊髓腫脹發(fā)生率及預(yù)后

增強組術(shù)后1個月的脊髓腫脹發(fā)生率顯著高于非增強組(P<0.05)；增強組術(shù)后1年的脊髓腫脹恢復(fù)率低于非增強組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。增強組有4例患者脊髓腫脹未完全恢復(fù)(見圖2)。

表1 兩組患者脊髓腫脹發(fā)生率及預(yù)后情況

圖2 術(shù)前磁共振成像(圖A、B)顯示C4～C5脊髓受壓和髓內(nèi)強化(箭頭)；術(shù)后1個月，脊髓腫脹，髓內(nèi)強化明顯(圖C、D)；術(shù)后1年(圖E、F)，脊髓廣泛腫脹和髓內(nèi)強化(箭頭)持續(xù)增大；患者術(shù)中及術(shù)后神經(jīng)癥狀無加重

2.2 JOA評分變化

術(shù)前增強組和非增強組是否脊髓腫脹患者的JOA評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后增強組和非增強組JOA評分均顯著高于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后增強組脊髓腫脹、無脊髓腫脹患者JOA評分均顯著低于非增強組脊髓腫脹、無脊髓腫脹組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后增強組、非增強組脊髓腫脹患者JOA評分和恢復(fù)率均顯著低于增強組、非增強組無脊髓腫脹者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者手術(shù)前后的JOA評分變化分)

2.3 T2WI高信號區(qū)形態(tài)比較

脊髓腫脹患者以彌漫型為主要表現(xiàn)，非脊髓腫脹患者以蛇眼型為主要表現(xiàn)，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 是否脊髓腫脹患者的T2WI高信號區(qū)形態(tài)比較[n(%)]

2.4 Gd-DTPA增強和脊髓腫脹對JOA恢復(fù)率的影響

多元線性回歸分析顯示，Gd-DTPA增強是影響JOA恢復(fù)率的風(fēng)險因素(P<0.05)，脊髓腫脹不影響術(shù)后JOA恢復(fù)率(P>0.05)，見表4。

表4 Gd-DTPA增強和脊髓腫脹對JOA恢復(fù)率的影響

3 討論

慢性椎管狹窄性病變?nèi)珙i椎病患者常出現(xiàn)頸髓T2加權(quán)像上的髓內(nèi)高信號，多由微囊變性導(dǎo)致，脊髓長期受壓導(dǎo)致的脊髓變性、膠質(zhì)增生、脫髓鞘或水腫可能是導(dǎo)致病變的重要因素[5]。組織病理學(xué)研究表明，慢性退行性脊柱疾病(如頸椎病)的髓內(nèi)改變最初發(fā)生在壓迫部位的灰質(zhì)[6]。脊髓型頸椎病的常見髓內(nèi)病變首先是前角和中間帶的萎縮和神經(jīng)元丟失，之后是外側(cè)和后側(cè)白柱的變性，頸椎病的白質(zhì)改變本質(zhì)上是退行性不可逆的[7]。脊髓型頸椎病放射學(xué)改變表現(xiàn)為CT脊髓成像上的“煎蛋樣”增強或T2加權(quán)MR成像上的“蛇眼樣”高強度病變，這些對稱性的脊髓異常表現(xiàn)很可能代表灰質(zhì)的微囊變性[8]。既往研究顯示，在腫瘤性病變、脫髓鞘疾病、急性橫紋肌炎或急性脊髓損傷中，Gd-DTPA給藥后脊髓的磁共振成像增強[9]。但目前較少研究涉及到脊髓型頸椎病患者的Gd-DTPA增強磁共振成像。

既往有研究顯示，部分頸椎病患者T2加權(quán)MR影像顯示異常的髓內(nèi)高信號，包括灰質(zhì)和白質(zhì)，這些水平的脊髓在術(shù)前稍有增大，減壓手術(shù)后表現(xiàn)為腫脹，高信號被認為是慢性壓迫效應(yīng)引起的脊髓水腫。慢性退行性脊柱疾病中，Gd-DTPA能增強異常受壓的脊髓征象，軸位Gd-DTPA增強MR顯示白質(zhì)增強，髓內(nèi)Gd-DTPA增強的存在可能與局部高滲或白質(zhì)血管(很可能是靜脈通道)的腦脊髓屏障破裂有關(guān)。既往研究顯示，在脊髓型頸椎病患者減壓術(shù)后，部分患者存在脊髓腫脹，大多數(shù)脊髓腫脹患者表現(xiàn)為髓內(nèi)Gd-DTPA增強[10]，但術(shù)后脊髓腫脹的發(fā)生率及其與髓內(nèi)Gd-DTPA增強的關(guān)系尚不清楚。本研究顯示，Gd-DTPA增強患者術(shù)后脊髓腫脹發(fā)生率顯著高于非增強患者。研究顯示，蛛網(wǎng)膜下腔阻塞可引起脊髓周圍腦脊液阻塞，導(dǎo)致脊髓水腫[11]。本研究16例出現(xiàn)術(shù)后脊髓腫脹的患者，術(shù)前軸位磁共振成像顯示壓迫的脊髓周圍無可見的蛛網(wǎng)膜下腔，減壓后反而腫脹加重，考慮髓內(nèi)Gd-DTPA增強提示髓內(nèi)血管改變的同時，伴隨著血-脊髓屏障的破壞，髓內(nèi)血管通透性過高或血-脊髓屏障破裂的愈合過程可能需要很長時間才能恢復(fù)其先前功能狀態(tài)，脊髓減壓可引起血管內(nèi)阻力的急性降低，導(dǎo)致術(shù)后脊髓腫脹加重。

在本研究中，所有出現(xiàn)腫脹的非增強組患者在術(shù)后1年腫脹消退，癥狀持續(xù)改善。然而，增強組中有40%的患者持續(xù)腫脹，與未出現(xiàn)腫脹的患者相比，這些患者的恢復(fù)明顯更差，Gd-DTPA增強與脊髓腫脹預(yù)后的相關(guān)性機制尚需要進一步研究。本研究結(jié)果提示，術(shù)后脊髓腫脹患者的預(yù)后應(yīng)根據(jù)MRI中是否有髓內(nèi)Gd-DTPA增強而區(qū)分，髓內(nèi)Gd-DTPA增強是預(yù)后不良的相關(guān)指標。

脊髓型頸椎病患者T2WI信號強度的變化已受到廣泛關(guān)注。蛇眼型T2高信號在脊髓型頸椎病中很常見[12-13]。在本研究未出現(xiàn)脊髓腫脹的患者中，蛇眼型T2高信號是最常見的形態(tài)；相反，68.75%的脊髓腫脹患者出現(xiàn)彌散型T2高信號。臨床上觀察到彌散型T2高信號時，應(yīng)檢查MRI上是否存在髓內(nèi)Gd-DTPA增強，如若存在，應(yīng)考慮雙開門椎管成形術(shù)后脊髓腫脹的風(fēng)險及術(shù)后潛在的不良后果。