非典型T波“帳篷樣”改變對慢性腎病高鉀血癥患者的診斷價值?

王婷 馮應(yīng)君 譚景

慢性腎臟?。–KD）隨著患者腎功能衰竭加重，腎臟排水、排鉀能力逐漸下降，發(fā)生最常見的電解質(zhì)紊亂的高鉀血癥風(fēng)險增加，是威脅現(xiàn)代人類健康的殺手。及時診斷，及早降鉀處理，可以減少病死率的結(jié)果[1-2]。心電圖可初步判斷高鉀血癥，有無創(chuàng)、快速優(yōu)點。但多文獻表現(xiàn)心電圖出現(xiàn)特征性的高尖“帳篷樣”T波的頻率大約54%并不高，部分文獻只有17%的比例報道結(jié)果[3-5]。而慢性腎病高鉀血癥患者心電圖表現(xiàn)更不典型，合并心肌病及鈣、鎂等電解質(zhì)紊亂，往往出現(xiàn)低振幅的波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的T波改變（非典型“帳篷樣”T波改變）[6-7]。而以傳統(tǒng)的經(jīng)驗即心電圖“高鉀血癥”診斷標(biāo)準，漏診率較高，影響患者正常接受治療的時間。所以有必要探討非典型“帳篷樣”T波改變與慢性腎病患者高鉀血癥的關(guān)系及慢性腎病中典型與非典型“帳篷樣”T波改變的分布特點，以明確其診斷意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準：符合慢性腎病診斷標(biāo)準患者；可接受心電圖檢查；臨床資料完整。排除標(biāo)準：急性冠脈綜合征、急性腦梗死、腦出血、肺心病、起搏器植入及心電圖具有束支阻滯等病歷；既往心臟手術(shù)；先天性心臟病、心力衰竭；精神異常者[8]。收集2018年1月1日-2019年12月31日來筆者所在醫(yī)院就診的慢性腎病患者的體表靜息心電圖，將T波波峰變尖，基底部變窄或雙支對稱，振幅小于0.8 mV（非典型“帳篷樣”T波改變）患者50例設(shè)為觀察組。將同期無此體表心電圖改變的慢性腎病患者55例設(shè)為對照組。觀察組與對照組在年齡段、性別、基礎(chǔ)病等相關(guān)資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。入組患者的詳細資料詳見表1。

表1 兩組患者基本資料比較 例（%）

1.2 方法

1.2.1 心電圖 理邦S-1201心電圖儀，定準電壓10 mm/mV，走紙速度25 mm/s均于降鉀治療前后描記心電圖，由兩名以上有5年閱圖經(jīng)驗以上的主治醫(yī)師在不清楚患者血鉀的情況下，篩選至少有兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)帳篷型T波的心電圖。

1.2.2 血鉀 血鉀監(jiān)測以羅氏COBAS8000生化儀，血鉀測定選擇離子選擇電極法測定，并對臨床常規(guī)生化檢查及臨床可疑高鉀血癥的患者抽血化驗發(fā)現(xiàn)血鉀升高者均經(jīng)重復(fù)測定并復(fù)查核實，降鉀治療后均復(fù)查血鉀水平。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組患者的血鉀濃度、高鉀血癥的發(fā)生率。血鉀高于5.5 mmol/L為高鉀血癥。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

將資料輸入Excel表格進行匯總，使用SPSS 16.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者血鉀濃度明顯高于對照組，且觀察組患者高鉀血癥發(fā)生率（68.00%）明顯高于對照組的7.27%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者的血鉀濃度，高鉀血癥的發(fā)生率比較

3 討論

腎小球基膜通透性增強，具體癥狀為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥和其他代謝紊亂的綜合征為慢性腎病綜合征，包括原發(fā)性、繼發(fā)性與遺傳性[9]。CKD患者常合并其他問題，可能影響治療效果，也對患者的預(yù)后、生存期造成一定的影響。其中以血鉀升高為最常見的問題之一，也是各期CKD患者最常見的電解質(zhì)紊亂癥狀[10-11]。眾多的研究中指出，血鉀的水平反映的是細胞外液鉀濃度，而高鉀血癥除了血液中的血鉀的變化之外，還有部分患者常常存在有相關(guān)的心電圖的改變，究其原因是心肌細胞內(nèi)鉀含量升高所致，且在同一患者可反復(fù)出現(xiàn)，變性較大[12-13]。高鉀血癥管理專家共識認為，無論血鉀水平是否增高，心電圖出現(xiàn)高鉀血癥相關(guān)表現(xiàn)即是緊急降鉀治療的指征。實驗室檢測血鉀需要抽血、送檢、化驗，等待時間長，且對患者而言，此項檢查為有創(chuàng)檢查，部分患者難以接受。而在無創(chuàng)檢查中，以體表心電圖為主要的且首選的檢查方式，也是快速判斷高鉀血癥的重要而基本的檢查方法，心電圖較其他的檢查比較，更容易獲得，屬于無創(chuàng)性且操作較為簡單的檢查方式。既往以心電圖V3～V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高尖“帳篷狀”T波改變（波峰變尖、基底部變窄、雙支對稱，振幅≥0.8 mV）初步判斷高鉀血癥。而利用體表心電圖 T 波形態(tài)及振幅改變（而非單純利用高尖T波） 早期發(fā)現(xiàn)高鉀血癥意義重大[14]。但是對于部分CKD患者心電圖表現(xiàn)不典型。心肌組成以心內(nèi)膜、心外膜下心肌和中層M細胞，它們共同參與決定體表心電圖上T波的形態(tài)、振幅、方向和時限。本文擬探討CKD患者心電圖T波出現(xiàn)波峰變尖或雙支對稱，但振幅<0.8 mV的形態(tài)改變與高鉀血癥的關(guān)系。T波形成的機制仍存在較大的爭議，目前有一種研究的說法為T波的形成與心室復(fù)極離散作用有關(guān)[15]。本研究發(fā)現(xiàn)CKD患者體表心電圖T波有波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的形態(tài)改變時，即使T波振幅無高聳的表現(xiàn)，也可能存在血鉀升高的情況。慢性腎衰竭患者尿毒癥毒素、高磷血癥、氧化負荷等因素參與心肌病的發(fā)生發(fā)展過程，尿毒癥患者機體特殊內(nèi)環(huán)境參與心肌病的發(fā)生發(fā)展過程。目前因無病理情況干預(yù)下T波形成機制的研究，這種推測尚需構(gòu)建UCM動物模型進一步證實。而文獻[16]指出，機體內(nèi)血液中的血清鉀不能反映即時的心肌細胞內(nèi)鉀水平，但即時的心肌細胞內(nèi)鉀水平則決定了心電圖的改變，而心肌細胞內(nèi)鉀水平的并非單純的受到血鉀一個因素的影響。但是，這也可能和血鉀參考值變化有關(guān)。郭建強等[17]報道，血鉀水平在臨床不斷的發(fā)展中發(fā)現(xiàn)，較以往制定的正常水平值，存在有較大的變化，其中血鉀離子的正常參考區(qū)間已與原參考區(qū)間有了很大變化，李晴等[18]研究提示，老年人血鉀參考值為（3.76±0.36）mmol/L。因此在老年人群中，已經(jīng)不能以傳統(tǒng)的血清鉀水平來計算與比較臨床患者血清鉀水平變化。因此單純的依靠血清鉀水平評判臨床疾病情況已經(jīng)不能滿足臨床的需要。本研究中，試驗組患者血鉀濃度明顯高于對照組，且試驗組患者高鉀血癥發(fā)生率（68.00%）明顯高于對照組的7.27%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。本組研究結(jié)果與文獻[19-20]研究結(jié)果相近。

綜上所述，在對患者進行體表心電圖檢查時，發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱，振幅<0.8 mV即非典型“帳篷樣”T波改變，可以對CKD高鉀血癥有較好的預(yù)測價值。