De Winter心電圖改變對急性前壁心肌梗死患者病情進(jìn)展的影響

時(shí)長琴，龔艷艷，潘令新

急性前壁心肌梗死是一種血管病變完全閉塞，導(dǎo)致心肌供血區(qū)透壁壞死的疾病。心電圖是一種記錄人體心臟電活動改變圖形的重要技術(shù)。

該疾病是以梗死部位對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常T波、ST段、Q波、R波的心電圖表現(xiàn)。但有研究發(fā)現(xiàn)部分患者心電圖未出現(xiàn)ST段弓背向上抬高，而出現(xiàn)其他心電圖表現(xiàn)，該種表現(xiàn)為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）危癥[1]。其中STEMI危癥包括de Winter心電圖改變。研究發(fā)現(xiàn)，de Winter心電圖改變與急性心肌梗死患者病情發(fā)展有關(guān)[2]。本研究將探討de Winter心電圖改變對急性前壁心肌梗死患者病情進(jìn)展的影響。

1 資料與方法

1.1 研究人群選擇2017年3月～2020年3月于銅陵市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的316例急性前壁心肌梗死患者，按照患者是否存在de Winter心電圖改變將其分為為研究組（n=13）與對照組（n=303）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志（2012）《急性心肌梗死的流行病學(xué)研究進(jìn)展》中相關(guān)急性前壁心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②年齡≥19歲；③首次患病者；④經(jīng)心電圖檢查，結(jié)果顯示為急性前壁de Winter心電圖改變或心肌ST段抬高型梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料不完善者；②非急性前壁心肌梗死者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法比較兩組患者一般資料（包括年齡、性別、高血壓、冠心病家族史、糖尿病、心臟彩超指標(biāo)、血脂指標(biāo)、電解質(zhì)指標(biāo)）、研究組患者心電圖特點(diǎn)及心電圖與病情進(jìn)展分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理全部統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)均用SPSS 21.0處理。計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（百分比）表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較本研究共收集316例急性前壁心肌梗死患者，其中13例（4.11%）患者心電圖出現(xiàn)de Winter心電圖改變，作為研究組（n=13），其余患者為對照組（n=303）。研究組患者年齡、左心室射血指數(shù)低于對照組，冠心病家族史、三酰甘油、血清氯水平高于對照組（P＜0.05），其余兩組患者一般資料無顯著差異（P＞0.05），表1。

2.2 研究組患者心電圖特點(diǎn)研究組所有患者為竇性心律，QRS波時(shí)限、PR間期、QTc間期、心率正常，癥狀發(fā)生后首次出現(xiàn)deWinter心電圖平均時(shí)間為107 min。de Winter心電圖改變發(fā)展為STEMI心電圖占69.23%，de Winter心電圖改變發(fā)展為STEMI心電圖的平均時(shí)間113 min（表2）。

表2 研究組患者心電圖特點(diǎn)

2.3 研究組患者心電圖與病情進(jìn)展分析本次研究發(fā)現(xiàn)研究組13例de Winter心電圖改變患者V1導(dǎo)聯(lián)正常，而V2～V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)改變。V2～V6導(dǎo)聯(lián)主要表現(xiàn)為J點(diǎn)后ST段壓低，伴正向高大對稱的T波。13例患者V3～V5導(dǎo)聯(lián)均存在ST壓低，且壓低最明顯為V3導(dǎo)聯(lián)：（3.22±1.23）mm；13例患者心電圖V2～V6導(dǎo)聯(lián)均存在高大直立T波，其中T波最高為V3導(dǎo)聯(lián)：（10.10±1.20）mm（圖1）。在研究組患者發(fā)病時(shí)記錄了后壁、右室導(dǎo)聯(lián)，對其進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者出現(xiàn)de Winter心電圖改變時(shí)，后壁、右室導(dǎo)聯(lián)ST段、T波正?；騍T段、T波輕度壓低，倒置，且行治療后ST段均回至基線（圖2）。隨著病情發(fā)展，本研究發(fā)現(xiàn)13例患者中9例胸前導(dǎo)聯(lián)可在短時(shí)間內(nèi)由deWinter心電圖改變發(fā)展為ST段抬高或病理性Q波、R波遞增不良、T波倒置形成的急性前壁STEMI心電圖，且以V1～V4導(dǎo)聯(lián)主要表現(xiàn)（圖3）。另4例患者胸前導(dǎo)聯(lián)deWinter心電圖改變發(fā)展為R波遞增不良（圖4）。

圖1 研究組患者心電圖J點(diǎn)后ST段壓低（左）及T波直立狀況（右）的箱型圖

圖2 后壁和右室導(dǎo)聯(lián)心電圖（69歲，女性患者，因胸痛就診。心電圖過程：①為首次接觸患者時(shí)采集，為de Winter心電圖改變，心電圖右室、后壁導(dǎo)聯(lián)正常。②為首次接觸后的180 min采集，胸前導(dǎo)聯(lián)急性前壁心肌ST段抬高梗死，右室ST段基本正常，T波倒置。③為首次接觸后的1080 min采集，胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置）

圖3 胸導(dǎo)心電圖（70歲，女性患者，因心絞痛就診。心電圖：①首次接觸患者采集，V2～V5導(dǎo)聯(lián)：ST段小幅度壓低。②10 min后采集，表現(xiàn)為V2～V4導(dǎo)聯(lián)：T波正向高大對稱。③40 min后采集，出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)de Winter心電圖改變。④378 min后采集，V2～V4導(dǎo)聯(lián)：T波倒置，ST段抬高。⑤540 min后采集，V1～V4導(dǎo)聯(lián)：T波倒置，V2～V4導(dǎo)聯(lián)：ST段抬高，V3～V4導(dǎo)聯(lián)：QS型，V3～V6導(dǎo)聯(lián)：R波不良遞增。⑥2358 min后采集，V1～V6導(dǎo)聯(lián)：ST段抬高，R波不良遞增，T波倒置，V3～V5導(dǎo)聯(lián)：QS型）

圖4 胸導(dǎo)心電圖（69歲，女性患者，因急性胸痛就診，圖為首次接觸患者采集，V2～V4導(dǎo)聯(lián)：de Winter心電圖改變）

3 討論

有研究認(rèn)為，de Winter心電圖改變可出現(xiàn)演變[4]。但也有研究認(rèn)為，心電圖改變由首次醫(yī)學(xué)接觸至治療前為靜止，不發(fā)生演變[5]。本研究316例患者中13例出現(xiàn)de Winter心電圖改變，發(fā)生率為4.11%，高于既往研究，可能與本中心識別能力提高有關(guān)。本研究內(nèi)所有研究組患者de Winter心電圖改變?yōu)榧毙郧氨谛募TEMI，認(rèn)為de Winter心電圖改變是可演變的，并推測de Winter心電圖改變屬于STEMI早期表現(xiàn)。目前關(guān)于后壁、右室導(dǎo)聯(lián)相關(guān)報(bào)道較少。本研究研究組13例患者均進(jìn)行了心電圖后壁、右室導(dǎo)聯(lián)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)de Winter心電圖改變時(shí)，V2～V5、V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段表現(xiàn)為小幅度低壓或基本正常；發(fā)現(xiàn)若后、下壁發(fā)生心肌梗死，前壁導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段鏡像低壓。有研究表明，前壁出現(xiàn)上斜型ST段壓低并非鏡像反應(yīng)，而是對角支閉塞導(dǎo)致[6]。

還發(fā)現(xiàn)由于心動過速易導(dǎo)致de Winter心電圖改變，使其導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。有學(xué)者認(rèn)為，人體心率過速時(shí)，ST段可表現(xiàn)為上斜型低壓，主要考慮是由心房復(fù)極導(dǎo)致[7]。還有學(xué)者指出，人體心臟過度快速跳動時(shí)，心肌內(nèi)缺血肌鈣蛋白發(fā)生改變，致使ST段表現(xiàn)為上抬或上斜型低壓[8]。但本研究中，de Winter心電圖改變的患者心率約為75 次/min屬于正常，提示de Winter心電圖改變是因心肌缺血導(dǎo)致，并非心動過速致使。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)急性心肌缺血時(shí)，瞬時(shí)外向鉀電流增加，使心肌動作電位復(fù)極1期降低幅度增加，平臺期縮小，且1期降低幅度超過2期失活電位，讓鈣離子內(nèi)流速度加速下降，使平臺期丟失，產(chǎn)生與心肌內(nèi)外膜的電位差，使ST段抬高[9]。另有學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)急性心肌梗死時(shí)，ST段抬高以心肌細(xì)胞膜上的敏感鉀ATP通道開放為主要機(jī)制[10]。研究表明，當(dāng)心肌缺血梗死時(shí)，心肌內(nèi)ATP消耗殆盡，讓心肌胞膜鉀ATP失活，導(dǎo)致ST段不抬高[11]。上述研究，可解釋有研究認(rèn)為心電圖為靜止不變。本研究中，絕大部分患者心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。與de Winter心電圖改變、鉀ATP通道兩者有關(guān)的發(fā)生機(jī)制分析需進(jìn)一步了解。

透壁性心肌梗死易導(dǎo)致STEMI急性期表現(xiàn)為ST段抬高，心內(nèi)膜下心肌缺血易導(dǎo)致STEMI超急性期出現(xiàn)高大對稱T波，由于心肌缺血的進(jìn)展過程是從心內(nèi)膜-心外膜，期間有缺血臨界點(diǎn)，導(dǎo)致ST段無明顯改變。學(xué)者發(fā)現(xiàn)，對心室模型的心肌血供給予阻斷，記載心內(nèi)膜、M3-1、心外膜心電圖表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)，中心肌會出現(xiàn)de winter心電圖改變[12]。提示不同的心肌內(nèi)膜層有不同的缺血敏感度，尤其是與中層心肌連接的心外膜細(xì)胞的缺血、氧反應(yīng)，是導(dǎo)致de Winter心電圖改變的重要因素。本研究為單中心研究可能對de Winter心電圖改變評估欠準(zhǔn)確，關(guān)于此類心電圖的發(fā)生機(jī)制尚不明確，需進(jìn)一步探討證實(shí)。

綜上所述，de Winter心電圖改變可發(fā)展為ST段抬高、形成病理Q波、R波不良遞增是出現(xiàn)早期急性STEMI的心肌缺血的表現(xiàn)。