急性ST段抬高性心肌梗死患者介入術(shù)后新發(fā)心房顫動的相關(guān)危險因素及對預(yù)后的影響

許迎春，繆春波，常方圓，葉巖巖，左兆凱，張云

急性心肌梗死是心內(nèi)科常見的急重癥之一，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）已成為其首選治療，在控制病情進展和降低遠期死亡風(fēng)險方面顯現(xiàn)明顯優(yōu)勢[1]。研究顯示[2]，心房顫動（房顫）是急性心肌梗死PCI術(shù)后最為常見的并發(fā)癥，且與患者死亡率和心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險密切相關(guān)。國外報道表明[3,4]，心肌梗死發(fā)病前合并房顫或新發(fā)房顫患者預(yù)后不良事件發(fā)生顯著高于未合并房顫者，包括總體死亡率和遠期心血管不良事件發(fā)生率。目前對于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并新發(fā)房顫發(fā)生危險因素及臨床預(yù)后仍存在爭議，本研究通過探討PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫相關(guān)危險因素及對預(yù)后的影響，旨在提供更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)用于臨床實踐。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取聊城市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科于2014年1月至2018年3月收治行PCI術(shù)的STEMI患者438例，其中PCI術(shù)后合并新發(fā)房顫者116例為房顫組，未合并新發(fā)房顫者322例為非房顫組。研究經(jīng)我院倫理委員會批準，患者及家屬均簽署知情同意書。納入標準：①符合STEMI診斷標準和PCI治療指征[5]；②發(fā)病12 h內(nèi)行PCI術(shù)治療；③年齡≥18歲。排除標準：①起搏節(jié)律或頻發(fā)室性異位心律；②左束支傳導(dǎo)阻滯；③預(yù)激綜合征；④心肌梗死前合并房顫；⑤造影劑禁忌癥；⑥合并可能影響ST段水平評價的疾?。虎吒腥拘约膊?；⑧結(jié)締組織病。

1.2 研究方法入選患者均在發(fā)病12 h內(nèi)接受急診PCI；術(shù)前嚼服阿司匹林300 mg，同時聯(lián)用氯吡格雷300 mg/600 mg或替格瑞洛180 mg；右橈動脈Allen試驗陽性患者經(jīng)右橈動脈置管，其余患者經(jīng)右股動脈置管；手術(shù)器械采用泰爾茂多功能造影管和美敦力JL/JR指引導(dǎo)管；必要時行血栓抽吸、球囊預(yù)擴張及支架置入；術(shù)后繼續(xù)給予阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d（或替格瑞洛180 mg/d）口服，連用12個月。

1.3 觀察指標①一般資料包括年齡、性別、體質(zhì)量、就診至球囊擴張（D2B）時間、術(shù)前用藥情況、基礎(chǔ)疾病、既往史、吸煙及飲酒史；②實驗室指標包括WBC計數(shù)、血紅蛋白、血小板計數(shù)、C反應(yīng)蛋白（CRP）、空腹血糖、手術(shù)前后血肌酐（Scr）、血脂、尿酸、糖化血紅蛋白（HbA1c）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端腦鈉肽前體（NTproBNP）；③超聲心動圖指標包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）及左室射血分數(shù)（LVEF），采用西門子ACUSON SC2000超聲診斷儀；④冠狀動脈（冠脈）病變指標包括術(shù)后心肌梗死溶栓（TIMI）分級、復(fù)流情況、靶血管位置、病變數(shù)量、血栓抽吸應(yīng)用率及梗死位置。TIMI血流分級為0～3級，無復(fù)流標準為介入時血管造影TIMI血流≤2級，或TIMI血流3級但TMBG分級＜2級，且非血栓、栓塞及夾層瘤等造成[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)。正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗。非正態(tài)分布資料采用中位數(shù)（M）及四分位數(shù)間距（P25，P75）表示，比較采用Mann-WhitneyU檢驗，計數(shù)資料采用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗；將合并新發(fā)房顫作為因變量，單因素分析有統(tǒng)計學(xué)意義臨床指標作為自變量；采用Logistic回歸模型完成多因素分析，效應(yīng)值表示為比值比（OR）。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較兩組年齡和性別比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組體重、D2B時間、術(shù)前用藥、基礎(chǔ)疾病、既往史、吸煙及喝酒史組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者實驗室指標比較兩組WBC計數(shù)、血紅蛋白水平、CRP、cTnI、CK-MB及NTproBNP水平組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組血小板計數(shù)、空腹血糖、Scr、血脂、尿酸及HbA1c水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），表2。

表2 兩組患者實驗室指標水平比較

2.3 兩組患者超聲心動圖指標水平比較兩組LVEF組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組LVEDd和LVESd組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），表3。

表3 兩組超聲心動圖指標水平比較

2.4 兩組患者冠脈病變指標水平比較兩組術(shù)后TIMI分級、無復(fù)流比例及靶血管位置組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組病變數(shù)量、血栓抽吸使用率及梗死位置組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），表4。

表4 兩組冠脈病變指標水平比較

2.5 兩組患者住院時間、院內(nèi)死亡率及院內(nèi)MACE發(fā)生率比較房顫組住院時間、院內(nèi)死亡率及院內(nèi)MACE發(fā)生率均顯著多于非房顫組（P＜0.05），表5。

表5 兩組住院時間、院內(nèi)死亡率及院內(nèi)MACE發(fā)生率比較

2.6 PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫Logistic回歸分析Logistic回歸模型多因素分析結(jié)果顯示，年齡、復(fù)流情況、CRP及NT-proBNP均是影響PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫的獨立因素（P＜0.05），表6。

表6 PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫Logistic回歸分析

3 討論

流行病學(xué)報道提示[7]，急性心肌梗死患者發(fā)病后新發(fā)房顫可達5%～22%，其中保守藥物治療者比例較高，均在15%以上，而對于早期行PCI術(shù)者則下降至11%以下。近年來世界范圍內(nèi)胸痛中心建立普及及臨床治療規(guī)范化程度提高，使得行急診PCI術(shù)治療急性心肌梗死患者逐年增多，新發(fā)房顫比例隨之降低[8]。本研究中，351例STEMI患者行PCI術(shù)后新發(fā)房顫29例，發(fā)生率8.26%，與既往報道相符[9]。

以往研究證實[10]，年齡越大人群房顫發(fā)病風(fēng)險越高，年齡是誘發(fā)正常人群房顫發(fā)生關(guān)鍵的影響因素；高齡患者心房纖維化程度加重，竇房結(jié)功能減退更為顯著，可能是導(dǎo)致房顫出現(xiàn)的重要原因；本研究房顫組年齡顯著高于非房顫組；而Logistic回歸模型分析證實，年齡是PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫獨立影響因素，進一步證實上述觀點。

急性心肌梗死可導(dǎo)致心室收縮和乳頭肌功能損傷，心室收縮末期容積擴大，收縮期瓣膜反流量、心房內(nèi)壓及心房壁張力亦隨之增大，進一步加快心房重構(gòu)進程，最終誘發(fā)房顫出現(xiàn)[11]。近年來報道[12]，功能性二尖瓣反流與急性心肌梗死后新發(fā)房顫密切相關(guān)；其中Killip分級越高者因左心收縮功能下降和心房內(nèi)充盈壓增大，合并房顫風(fēng)險更高。本研究中，房顫組cTnI、CK-MB、NTproBNP、無復(fù)流比例、靶血管比例、LVEF及TIMI分級均與非房顫組間存在明顯差異；而多因素分析證實，僅有無復(fù)流和NT-proBNP水平與PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫出現(xiàn)獨立相關(guān)獨立影響因素，證實除復(fù)流情況外NT-proBNP水平亦是預(yù)測急性心肌梗死患者新發(fā)房顫出現(xiàn)有重要預(yù)測指標。研究顯示，NT-proBNP在體內(nèi)多由左室細胞合成分泌，可早期準確實現(xiàn)心功能水平評價[13-15]。

國外研究提示[16]，炎性細胞因子水平異常升高可顯著增加房顫發(fā)生風(fēng)險，而合并新發(fā)房顫急性腦梗死患者WBC計數(shù)和CRP水平均較未合并者顯著提高。本研究中，房顫組WBC計數(shù)和CRP水平均顯著高于非房顫組，即新發(fā)房顫患者體內(nèi)常合并更為嚴重的炎癥反應(yīng)。研究證實[15]，急性心肌梗死患者因心肌缺血缺氧損傷刺激心肌細胞釋放多種生長因子入血，導(dǎo)致心臟內(nèi)交感神經(jīng)密度增加，更易出現(xiàn)房顫癥狀；證實CRP水平過高是導(dǎo)致PCI術(shù)后STEMI患者新發(fā)房顫的獨立危險因素。

以往觀點認為[17-19]，急性心肌梗死合并新發(fā)房顫患者臨床預(yù)后較差，住院期間死亡率高和心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險較未合并者可增加20%～30%；本研究中，房顫組院內(nèi)死亡率和院內(nèi)MACE發(fā)生率顯著高于非房顫組，與上述觀點一致。同時房顫組住院時間顯著長于非房顫組，提示STEMI合并新發(fā)房顫患者住院時間更長，一定程度上加重了家庭和社會負擔(dān)。

綜上所述，PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫發(fā)生與高齡、高CRP、高NT-proBNP水平及無復(fù)流密切相關(guān)；此類人群更易在住院期間死亡和出現(xiàn)MACE。