張?zhí)m芳,賈辛未
作者單位:1 071000 保定,河北大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科
急性心肌梗死后心包積液的原因,最常見(jiàn)于心臟破裂,尤其是廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)的急性心室游離壁破裂,是急性心肌梗死除心源性休克以外的第二大死因。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)急性心肌梗死并心臟破裂的診斷具有高度敏感性和準(zhǔn)確性。
患者老年男性,77歲。主因7 d前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性胸悶、胸痛,主要位于心前區(qū)及胸骨后,無(wú)大汗,無(wú)呼吸困難,持續(xù)數(shù)分鐘,經(jīng)休息后癥狀可緩解,上述癥狀頻繁發(fā)作,持續(xù)時(shí)間逐漸延長(zhǎng)。2 h前再次出現(xiàn)上述癥狀,部位性質(zhì)同前,伴大汗、惡心嘔吐,癥狀持續(xù)不緩解,并出現(xiàn)意識(shí)模糊。既往高血壓病病史,血壓最高180/130 mmHg,未規(guī)律服藥。入院血壓62/39 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),心率120 次/min。實(shí)驗(yàn)室檢查:肌酸激酶同工酶114 pg/ml,肌鈣蛋白40 ng/ml,肌紅蛋白>2000 pg/ml。心電圖示:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7~V9ST段抬高0.20~0.25 mV。床旁超聲心動(dòng)圖示:左室后下壁、側(cè)壁振幅減低,心肌運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),側(cè)壁心尖段局部心肌回聲減低,寬0.2 cm,隱約見(jiàn)縫隙樣中斷,心室側(cè)壁寬0.05 cm,心包側(cè)寬0.2 cm,心包腔內(nèi)可見(jiàn)液性暗區(qū),混濁,右室前壁之前液深0.5 cm,左室后下壁周邊液深約1.8 cm。超聲心動(dòng)圖診斷:①左室后下壁、側(cè)壁振幅減低;②左室側(cè)壁心尖段穿孔;③心包積液。入院后積極給予穩(wěn)定斑塊、降低心肌耗氧量等藥物治療后,迅速轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步醫(yī)治。
急性心肌梗死后心包積液的原因,最常見(jiàn)于心臟破裂[1],尤其是廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)的急性心室游離壁破裂,是急性心肌梗死除心源性休克外的第二大死因[2,3],一旦發(fā)生,后果極其危重。目前唯一方法為外科修補(bǔ)破口,因此早期準(zhǔn)確診斷非常關(guān)鍵[4]。本例患者入院時(shí)心電圖下壁、正后壁異常,心肌壞死標(biāo)志物升高,考慮急性下壁、正后壁心肌梗死,但與常規(guī)此部位心肌梗死慢心室率稍有偏差,此患者心率快、血壓低,伴意識(shí)模糊,考慮心包積液的可能性。而急性心肌梗死后心包積液多是由于大面積心肌梗死室壁變薄出現(xiàn)心臟破裂。彩色超聲心動(dòng)圖對(duì)急性心肌梗死合并心臟破裂的診斷具有高度敏感性和準(zhǔn)確性。但如果破孔細(xì)小,或與超聲束基本垂直,則顯示分流會(huì)有一定的困難。該病例為急性后下壁、側(cè)壁心肌梗死后出現(xiàn)心包積液(圖1),混濁,有分層現(xiàn)象,提示纖維蛋白原聚集,與常見(jiàn)血性心包填塞不符。在心梗區(qū)反復(fù)尋找心肌有無(wú)中斷,最終在側(cè)壁心尖可見(jiàn)局部心肌回聲減低,寬約0.2 cm(圖2),但無(wú)明顯中斷感,調(diào)整探頭,獲得縫隙樣心肌中斷圖像,心室側(cè)寬約0.05 cm,心包側(cè)寬約0.2 cm(圖3)。超聲引導(dǎo)下抽出血性心包積液。本例患者疑難之處在于:①心包積液內(nèi)有類似固性成分,呈糊狀,與傳統(tǒng)認(rèn)知(急性心肌穿孔心包內(nèi)應(yīng)為不凝血)不符,分析因心臟不停跳,纖維蛋白原不易聚集,考慮與持續(xù)低流量滲血且部分心肌失運(yùn)動(dòng)有關(guān)。②穿孔縫隙過(guò)小,且與超聲束基本垂直,不能通過(guò)彩色多普勒顯示分流。在此種情況下,需要臨床和超聲科醫(yī)師具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn),通過(guò)反復(fù)觀察比對(duì),完成最終的診斷。心梗后心包積液多發(fā)生在游離壁破裂,而本例患者發(fā)生在側(cè)壁心尖部的心臟破裂,相比則更為兇險(xiǎn)。早期準(zhǔn)確診斷,快速查找心臟破裂口,將會(huì)為外科修補(bǔ)治療贏得先機(jī)。
圖1 下壁、側(cè)后壁可見(jiàn)液性暗區(qū)
圖2 心尖部可見(jiàn)回聲減低
圖3 放大原圖可見(jiàn)心尖部心肌縫隙樣中段
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志2021年7期